右美托咪定对结肠癌细胞p38MAPK/NF-κB信号通路的影响

目的 探讨右美托咪定(Dex)对结肠癌细胞增殖、凋亡及p38有丝分裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法 将人结肠癌细胞Caco2随机分为对照组(常规培养)、Dex低剂量组(1μmol/L Dex培养液)、Dex高剂量组(3μmol/L Dex培养液)、激活剂组(5μg/m L p38MAPK/NF-κB信号激活剂LPS)、Dex高剂量+激活剂组(3μmol/L Dex培养液与5μg/m L LPS)。CCK-8法测定Caco2细胞增殖率,流式细胞仪检测Caco2细胞凋亡情况,蛋白免疫印迹法测定Caco2细胞中增殖相关蛋白(p53、ki-67),凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2)及p38MAPK/NF-κB通路蛋白的表达情况。结果 与对照组相比,Dex低、高剂量组Caco2细胞凋亡率、Bax蛋白水平及Bax/Bcl-2均显著升高(P<0.05),增殖率、p-p38MAPK、p-NF-κB、p53、ki-67、Bcl-2水平显著降低(P<0.05),激活剂组Caco2凋亡率、Bax蛋白水平及Bax/Bcl-2均显著降低(P<0...     

细胞凋亡相关基因Bcl-2,BaX和NF-KB在甲状腺癌中的表达及意义

目的研究在凋亡相关基因Bcl-2、Bax和NF-κB在甲状腺癌组织中的表达及意义。方法应用免疫组织化学,采用TUMEL法,检测34例甲状腺癌及10例结节性甲状腺肿、9例甲状腺腺瘤组织病理标本中的细胞凋亡指数(Apoptosis Index,AI);并用通用型二步法对凋亡相关基因Bcl-2、Bax和NF-κB的表达进行检测。结果(1)对照组细胞平均AI(%)为12.39±2.21,甲状腺癌细胞平均AI(%)为20.17±2.68,即肿瘤组的细胞凋亡指数高于对照组,二者有显著性差异[t=4.138>t(0.05),P<0.05]。(2)甲状腺癌组织中Bcl-2、Bax和NF-κB表达显著高于对照组。(3)Bcl-2、Bax和NF-κB表达的阳性率与其病理类型、临床分期无明显关系(P>0.05)。(4)Bcl-2基因的表达情况和NF-κB的表达情况呈正相关性(P<0.05)。结论甲状腺癌组织中的表达,Bcl-2、Bax和NF-κB的表达均明显增强,并且通过参与调节细胞凋亡而与甲状腺癌的发生有关,但与病理类型、临床分期无明显关系。     

siRNA抑制NF-κBp65对Bcl-2及肝癌细胞凋亡的影响

目的:研究siRNA抑制NF-κBp65后Bcl-2在肝癌细胞中的变化及对肝癌细胞凋亡的影响.方法:选择肝癌细胞HepG2、SMMC7721和人胚胎肝细胞LO2细胞株,应用Westernblot法分别检测NF-κBp65、Bcl-2在不同细胞中的表达;应用siRNA方法抑制NF-κBp65在肝癌细胞中的表达,观察NF-κBp65、Bcl-2在肝癌细胞中的变化及应用流式细胞仪观察肝癌细胞的凋亡情况.结果:Westernblot法检测显示NF-κBp65、Bcl-2在肝癌细胞HepG2、SMMC7721中的表达明显高于人胚胎肝细胞LO2(2.14±0.19,2.09±0.27vs0.54±0.11;1.42±0.15,1.47±0.14vs0.60±0.08,均P<0.05),而NF-κBp65、Bcl-2在肝癌细胞HepG2、SMMC7721中的表达差异无统计学意义;应用siRNA抑制NF-κBp65的表达后,应用Westernblot法检测显示NF-κBp65在肝癌细胞HepG2、SMMC7721中的表达较未转染组明显下降(2.08±0.19vs0.99±0.12;2.03±0.17vs0.94±0.14,均...     

下调G6PD表达对肝癌细胞增殖、凋亡的影响及其机制

目的探究葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)对肝癌细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法 siRNA技术下调肝癌HepG2细胞中G6PD基因的表达;实验分为对照组、siRNA阴性组、siRNA G6PD组;用MTT实验检测下调G6PD基因对细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞的凋亡率,免疫印迹法(Western blotting)检测G6PD、B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/lewkmia-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cysteinyl aspartate specific proteinase3,Caspase-3)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9(Cysteinyl aspartate specific proteinase 9,Caspase-9)蛋白水平。结果与对照组相比,siRNA G6PD组细胞中G6PD蛋白的表达量显著下降(P 0. 05)。下调G6PD表达显著抑制HepG2细胞的增殖(P 0. 05),促进其凋亡(P 0. 05),显著增加Bax、Caspase-9、Caspase-3蛋白水平(P 0. 05),降低Bcl-2蛋白水平(P 0. 05)。结论下调G6PD通过调控线粒体凋亡通路,抑制肝癌细胞的增殖,促进其凋亡。     

罗格列酮对肝癌细胞增殖和凋亡的影响

目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）的配体罗格列酮（RSG）在体外对人肝癌细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法应用CCK-8比色法检测不同浓度（25、50、100、200μmol/L）RSG对肝癌HepG2细胞增殖的影响;应用Hoechst33258荧光染色观察细胞凋亡形态学变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率及分析细胞周期;实时荧光定量PCR法观察Bcl-2、Bax的mRNA表达;免疫细胞化学法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果RSG对肝癌HepG2细胞的增殖抑制率与浓度呈正相关。肝癌HepG2细胞的凋亡率与RSG浓度呈正相关;与对照组比较,加药组S期细胞百分率降低,G1期细胞百分率升高（P均〈0.05）。100、200μmol/L RSG组的凋亡细胞较对照组明显增加,且浓度越高增加越显著。RSG干预肝癌HepG2细胞后,Bcl-2的mRNA及蛋白表达在肝癌细胞中下调,而Bax的mRNA及蛋白在肝癌细胞中表达上调。结论RSG可通过激活PPARγ、调节Bcl-2和Bax的水平而在体外抑制肝癌细胞生长,并诱导其凋亡。     

益气活血软坚解毒方对荷H_(22)615小鼠肝癌细胞凋亡相关基因Fas、FasL、Bcl-2、Bax、P~(53)、NF-κB表达的影响

目的:研究益气活血软坚解毒(YHRJ)方对荷H22615小鼠肝癌细胞凋亡调控基因Fas、FasL、Bcl-2、Bax、P53、NF-κB表达的影响。方法:将动物分组为NS组(正常对照组)、DDP组(顺铂组)、YHRJ等效剂量组、YHRJ高剂量组、YHRJ等效剂量+DDP组、YHRJ高剂量+DDP组,应用免疫组化、原位杂交、RT-PCR等方法对用药后的荷H22615小鼠肝癌细胞凋亡主要相关基因Fas、FasL、Bcl-2、Bax、P53、NF-κB蛋白与mRNA表达进行检测。结果:免疫组化检测结果显示:与NS组比较,各加药组均能增高Fas、Bax基因蛋白表达(均P0.01),均能降低NF-κB蛋白表达(P0.05或P0.01)及降低突变型P53基因蛋白表达(P0.01)。与NS组比较,YHRJ等效剂量+DDP组能明显降低FasL基因蛋白表达(P0.01)。与DDP组比较,中药组及中药含DDP组能明显降低FasL及突变型P53基因蛋白表达(均P0.01)。与DDP组比较,YHRJ等效剂量组、YHRJ高剂量组、YHRJ高剂量+DDP组能降低NF-κB蛋白表达(均P0.01)。与DDP组比较,YHRJ高剂量组及中药含DDP组明显增高Bax基因蛋白表达(均P0.01)。与NS组与DDP组比较,中药组及中药含DDP组能明显降低Bcl-2基因蛋白表达(P0.05或P0.01)。原位杂交检测NF-κB mRNA表达结果:与NS组及DDP组比较,YHRJ等效剂量组及中药含DDP组明显降低NF-κB mRNA表达(均P0.01)。RT-PCR检测Bax、Bcl-2 mRNA表达结果:与NS组及DDP组比较,YHRJ等效剂量组能明显增高Bax基因mRNA表达(均P0.001)。与NS组比较,各加药组能明显降低Bcl-2 mRNA表达(P0.05或P0.001);与DDP组比较,YHRJ高剂量组能明显降低Bcl-2 mRNA表达(P=0.01)。结论:YHRJ方能够提高荷H22615小鼠肝癌细胞凋亡促进基因Fas、Bax表达,减低细胞凋亡抑制基因FasL、Bcl-2表达,降低细胞凋亡保护基因突变型P53蛋白与NF-κB基因表达,这些作用是诱导肝癌细胞凋亡的分子基础。     

华蟾毒精抑制人肝癌细胞株增殖、促凋亡作用及机制探讨

目的:观察华蟾毒精对人肝癌细胞株增殖抑制及促凋亡作用,并探讨其机制。方法:选取人肝癌细胞HepG2进行培养,取对数生长期HepG2细胞分为实验组1(浓度为25μmol/L华蟾毒精处理)、实验组2(浓度为50μmol/L华蟾毒精处理)、实验组3(浓度为100μmol/L华蟾毒精处理)和对照组(加等体积的生理盐水),培养24h、48h后采用MTT法和流式细胞术检测对照组和实验组肝癌细胞HepG2增殖抑制率和凋亡率。培养48h后荧光定量PCR检测AKT、mTOR、Caspase3、Bax和Bcl-2 m RNA表达量,免疫印迹法检测Caspase3、Bax和Bcl-2蛋白表达量。结果:培养24h、48h,实验组1、实验组2和实验组3细胞增殖抑制率均显著高于对照组(P0.05),且实验组间两两比较差异均有统计学意义(P0.05);培养24h、48h实验组1、实验组2和实验组3细胞凋亡率均显著高于对照组(P0.05),实验组间两两比较差异均有统计学意义(P0.05);培养48h,实验组1、实验组2和实验组3细胞AKT、mTOR、Bcl-2 m RNA表达量与对照组相比均显著降低(P0.05),Bax和Caspase-3 m RNA表达量均显著增加(P0.05),且实验组Caspase3、Bax和Bcl-2蛋白表达与m RNA表达结果趋势一致。结论:华蟾毒精能够抑制肝癌细胞HepG2增殖,并促进其凋亡,作用机制可能与通过下调Bcl-2蛋白和上调Bax、Caspase-3蛋白的表达,调控AKT/mTOR信号通路有关。     

姜黄素对非酒精性脂肪肝细胞模型保护作用以及机制研究

目的 探讨姜黄素对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)细胞模型的保护作用以及保护机制。方法 体外用0.6 mmol/L 油酸诱导HepG2 细胞脂质沉积,建立NAFLD细胞模型。 将HepG2细胞分为对照组(Con)、模型组(OA)、姜黄素对照组和姜黄素干预组。采用Bodipy493/503荧光染色观察各组细胞内脂滴分布,使用透射电镜观察细胞线粒体超微结构变化,使用试剂盒检测培养上清液肿瘤坏死因子α和白介素-6(IL-6),采用DCFH-DA法检测HepG2细胞活性氧(ROS)生成量,采用Hoechst 33258染色检测HepG2细胞凋亡情况,采用Western blot法检测凋亡和炎症相关蛋白Bcl-2、Bax、NF-κB、Caspase-3/9和线粒体内细胞色素C(mCytc)。结果 与 Con组比,OA组 HepG2细胞脂质沉积明显增加,而姜黄素干预组细胞脂质沉积明显减少;OA组细胞线粒体明显损伤,而姜黄素干预组细胞线粒体损伤明显减轻;与Con组比,OA组 HepG2细胞上清液TNF-α和IL-6显著升高,而姜黄素干预组细胞上清TNF-α和IL-6明显降低;OA组HepG2细胞绿色荧光强度为(52.24±5.11)%,显著强于Con组【(6.71±2.31)%, P<0.05],而姜黄素干预的HepG2细胞绿色荧光强度降低; OA组 HepG2细胞凋亡率为(12.12±0.72)%,显著增高Con组【(2.04±0.57)%,P<0.05 ],而黄素干预组细胞凋亡率显著降低【(5.71±0.61)%,P<0.05】;与Con组比,OA组细胞Bax、NF-κB和cleaved-Caspase-3/9蛋白表达增强,而Bcl-2和mCytc表达减弱(P均<0.05),而姜黄素干预组细胞Bax、NF-κB和Caspase-3/9蛋白表达减弱,而mCytc和Bcl-2表达增强(P均<0.05)。结论 姜黄素可缓解NAFLD细胞脂肪变性,其作用机制可能与减轻炎症反应、抑制氧化应激损伤和细胞凋亡有关。     

二硫代氨基甲酸吡咯烷对苦参碱诱导肝癌细胞凋亡的影响

目的 观察二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)抑制核因子-κB(NF-κB)活化后对苦参碱诱导肝癌细胞HepG2凋亡的影响.方法 MTT法观察苦参碱(分0.8、1.0、1.5、2.0、2.5 g/L组)及PDTC联合苦参碱对HepG2细胞增殖的抑制作用.将HepG2细胞随机分为细胞对照组、PDTC组(20μmol/L)、苦参碱组(1.5 g/L)和PDTC+苦参碱联合组,流式细胞仪和末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法检测细胞凋亡;电泳迁移率改变实验检测细胞核内NF-κB的活化水平.结果 PDTC增强了苦参碱对细胞增殖的抑制作用(F=183.92,P＜0.01).苦参碱同时具有诱导HepG2细胞凋亡和NF-κ B活化的作用;PDTC能显著增加苦参碱诱导的HepG2细胞凋亡和抑制苦参碱诱导的HepG2的NF-κB活化,细胞凋亡率由6.11%±0.81%增加至12.95%±0.02%(χ2=9.67,P＜0.05),NF-κB活化的灰度值由38.82±0.17降至32.01±0.69(χ2=10.38,P＜0.05).结论 苦参碱诱导HepG2细胞凋亡的同时激活NF-κB;PDTC可通过抑制NF-κB活化,增强苦参碱诱导HepG2细胞凋亡的作用.     

还原型谷胱甘肽对多柔比星处理HepG2细胞株效果的影响

目的研究还原型谷胱甘肽(GSH)对多柔比星(DOX)处理HepG2细胞株增殖及凋亡的影响;探索核转录因子(NF)-κB p65、Bcl-2在DOX单药及联合GSH诱导HepG2细胞凋亡后的表达及其意义。方法实验分4组,空白组:培养液,对照组:培养液+HepG2细胞+RPMl l640培养基,DOX组:培养液+HepG2细胞+DOX,DOX+GSH组:培养液+HepG2细胞+DOX+GSH。MTT法检测HepG2细胞生长,流式细胞仪检测细胞早期凋亡率,实时荧光定量PCR法检测NF-κB p65 mRNA的表达,Western印迹检测NF-κB p65及Bcl-2的表达。结果 (1)DOX组和DOX+GSH组作用细胞24 h、48 h、72 h均能显著抑制HepG2细胞增殖,DOX组抑制率显著高于DOX+GSH组(P0.05),且抑制率具有时间和剂量依赖性。(2)对照组凋亡率为(0.733±0.153)%,DOX组凋亡率为(28.400±0.007)%,DOX+GSH组凋亡率为(15.500±0.006)%;DOX组、DOX+GSH组分别与对照组相比,差异有统计学意义(P0.01);DOX组与DOX+GSH组相比,差异有统计学意义(P0.01)。(3)两组在处理细胞24 h后,DOX+GSH组NF-κB p65mRNA表达显著高于DOX组(P0.05)。(4)DOX组NF-κB p65、Bcl-2表达较对照组增高,DOX+GSH组表达较DOX组表达增高。结论 GSH与DOX联合使用可导致DOX化疗效果下降,其机制可能是通过进一步上调NF-κB p65和Bcl-2的表达实现的。临床上使用DOX化疗的肿瘤患者应避免同时使用GSH。     

福建省婴幼儿腹泻轮状病毒G型和P型的分型研究

目的　研究福建省婴幼儿轮状病毒G型和P型的分型。方法收集福建省 5个地区婴幼儿腹泻粪便标本 32 7份 ,应用聚丙烯酰胺凝胶电泳、单克隆抗体及逆转录—聚合酶链反应进行轮状病毒检测及G型和P型分型研究。结果　检出 184份阳性标本 ,阳性率 5 3.2 %。在 15 3份阳性标本中 ,G1型 118株 (77.1% ) ,G2型 13株 (8.5 % ) ,G3型 7株 (4 .6 % ) ,G4型 10株 (6 .5 % ) ,混和型 3株 ,未定型 2株 ;Ga型未检出 ;福州、南平、泉州、厦门地区均以G1型为主 ,但漳州地区全部是G2型 ;对G型定型的 48份阳性标本进行P型分型 ,其中P[8]型 2 4株 (5 0 0 % ) ,P[4 ]型 13株 (2 7 0 % ) ,P[6 ]5株 (10 4% ) ,P[9]、P[10 ]型未检出 ,未定型 6株 ;G型与P型组合以G1P[8]最常见 ,G2P[4 ]次之。结论　福建省近年来大部分地区婴幼儿轮状病毒流行型别以G1P[8]为主 ,个别地区以G2P[4 ]为主     

MTHFR基因多态性与深静脉血栓形成及血瘀积分的相关性分析

目的探讨福建地区亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T多态性与深静脉血栓(DVT)形成及DVT血瘀证候表型的相关性。方法通过病例对照试验纳入福建汉族DVT病人168例,同时选取健康体检者159名作为对照组,收集基线资料,采用聚合酶链式反应(PCR)、直接测序法检测两组MTHFR基因C677T突变位点观察CC、CT、TT基因型频率及等位基因频率,并评价DVT病人血瘀证候积分。结果两组MTHFR基因C677T多态性CC、CT和TT基因型频率分布比较,差异有统计学意义(χ^2=9.694,P=0.008),进一步χ^2分割检验显示DVT组CT+TT频率(44.05%)明显高于对照组(29.56%),差异有统计学意义(χ^2=7.355,P=0.007)。多因素二项Logistic回归分析,调整多种混杂因素后,MTHFR基因677CT+TT型(OR=1.798,95%CI:1.082~2.988,P=0.024)、血同型半胱氨酸(Hcy)(OR=1.059,95%CI:1.004~1.118,P=0.036)是DVT的危险因素。DVT病人携带MTHFR677T等位基因的中度、重度血瘀证人数构成比高于CC型,差异有统计学意义(χ^2=7.792,P=0.020);TT型血Hcy水平均高于CT型及CC型,差异均有统计学意义(Z=-2.219,P=0.026;Z=-3.367,P=0.001);轻度血瘀证血Hcy水平低于中度和重度血瘀证,差异均有统计学意义(Z=-3.571,P<0.001)。血瘀证候积分与血Hcy水平呈正相关(r=0.256,P=0.001)。结论携带MTHFR基因677CT/TT基因型及高水平Hcy是福建地区DVT形成的危险因素;MTHFR基因677CT/TT基因型可能是DVT血瘀证形成的易感因素之一,高Hcy可能与中医血瘀证形成相关。     

血栓弹力图评价乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭患者出血风险及预后价值研究

目的通过血栓弹力图(thromboelastography, TEG)检测乙型肝炎病毒相关慢加急性肝衰竭(HBVrelated acute-on-chronic liver failure, HBV-ACLF)患者的凝血功能,评价其在判断患者出血风险及预后方面的价值。方法收集83例HBV-ACLF患者的临床资料,用TEG检测患者全血凝血动力学,同时检测其常规生化、凝血等指标;比较消化道出血组和无消化道出血组之间,生存组和死亡组之间上述指标的差异;采用Pearson相关系数分析法分析凝血指标[PT、APTT、凝血酶原国际比值(international normalized ratio, INR)等]与TEG各参数[凝血因子活性(R值)、纤维蛋白原功能(K值)、纤维蛋白原功能(α-角)等]间的相关性;并用ROC曲线评价TEG的参数R值和PT对HBV-ACLF患者预后评估的能力。结果消化道出血组的R值、PT均较无消化道出血组明显延长,差异有统计学意义(P均<0.05);83例患者中死亡37例,病死率为44.58%,死亡组年龄、R值、K值、PT、INR、TBIL、血清肌酐均明显高于生存组,凝血综合指数(CI值)、α-角、血小板功能(MA值)、凝血酶原活动度、抗凝血酶III、AFP水平均低于生存组(P均<0.05);TEG参数中R值、K值与PT呈正相关,与纤维蛋白原(fibrirlogerl, Fg)呈负相关;α-角和MA值、CI值都与PT、INR、TBIL呈负相关,与Fg呈正相关; R值对HBVACLF患者预后评估的能力低于PT,AUC分别为0.655、0.816。结论 TEG检测能真实反映HBV-ACLF患者凝血和抗凝在低水平的再平衡状态,其指标的异常提示患者并发消化道出血的风险增加,但对预后评估的准确性低于PT。     

豫皖闽浙4省溪蟹并殖吸虫囊蚴核糖体ITS2和线粒体CO1基因序列分析

目的分析我国豫皖闽浙4省5地区溪蟹并殖吸虫囊蚴核糖体内转录间隔区2 (ITS2)和线粒体细胞色素c氧化酶亚基I (CO1)基因序列,鉴定并殖吸虫囊蚴虫种。方法 2018年10月至2019年9月,于安徽省休宁县蓝田镇、浙江省永嘉县、河南省济源市邵原镇、福建省政和县及漳州市等5个调查点采集溪蟹,分离溪蟹中并殖吸虫,提取囊蚴基因组DNA,PCR扩增核糖体ITS2和线粒体C01基因,测序。采用DNA Star拼接各基因测序结果,并进行各序列间的比对,同时与GenBankTM中并殖吸虫基因进行BLAST比对。基于ITS2、CO1序列,以肝片吸虫为外群,采用邻接法构建系统进化树。结果安徽省休宁县蓝田镇、浙江省永嘉县、河南省济源市邵原镇、福建省政和县及漳州市等5个调查点的溪蟹并殖吸虫囊蚴阳性率分别为82%(49/60)、41%(29/70)、55%(41/74)、65%(41/63)和45%(32/71)。ITS2、CO1扩增长度依次约为500 bp、450 bp。安徽省休宁县蓝田镇和浙江省永嘉县溪蟹并殖吸虫囊蚴ITS2、CO1与卫氏并殖吸虫(KC417492.1,AF219379.2)的相似性最高,分别为99%~100%、96%~99%,均与卫氏并殖吸虫聚为一支;河南省济源市邵原镇溪蟹并殖吸虫囊蚴ITS2、CO1与斯氏并殖吸虫(KX129924.1、MK568551.1)的相似性最高,分别为98%~100%、95%~99%,均与斯氏并殖吸虫聚为一支;福建省政和县溪蟹并殖吸虫囊蚴ITS2与斯氏并殖吸虫(KX129924.1)的相似性最高,为98%~100%,与斯氏、宫崎并殖吸虫聚为一大支(两虫种分支不明显),CO1与宫崎并殖吸虫(AY618823.1、AY618834.1)的相似性最高,为91%~94%,与宫崎并殖吸虫聚为一支,与斯氏并殖吸虫分支明显;福建省漳州市溪蟹并殖吸虫囊蚴ITS2与卫氏并殖吸虫(KC417492.1)的相似性最高,达100%,CO1与三平正并殖吸虫(AF159595.1)的相似性最高,为97%~99%,与三平正并殖吸虫聚为一支。结论 4省5地区溪蟹并殖吸虫囊蚴PCR扩增检出CO1与卫氏、斯氏、宫崎和三平正并殖吸虫高度同源。并殖吸虫CO1可作为并殖吸虫虫种鉴别的潜在分子标记。     

2006-2015年福建省漳州市肾综合征出血热流行病学分析

目的 分析福建省漳州市肾综合征出血热(HFRS)流行特征和发病风险,为疾病防控提供科学依据.方法 整理和分析2006-2015年漳州市HFRS病例个案资料及宿主动物监测资料.结果 10年间,漳州市共报告HFRS 171例,死亡1例.年均发病率为0.352/10万,疫情呈上升趋势(x…d 2=58.60,P＜0.01).累计波及全市11县区70乡镇(56.00％),高发乡镇为华安县仙都镇、华丰镇,南靖县靖城镇,诏安县深桥镇、南诏镇.农村地区报告142例,职业以农民为主(79.58％),其中生猪养殖人员占该职业病例23.01％.病例报告单位集中在市级医院(86.55％),常见临床表现为发热、恶心、呕吐、腰疼、头疼、全身痛、少尿或无尿、眼睑浮肿等,血小板减少占72.67％,蛋白尿阳性83.09％.对比前后5年,病家屋内有鼠比例(80.49％,45.83％)明显下降,工作场所有鼠或鼠排泄物比例(60.98％,73.33％)-直较高.家栖鼠平均鼠密度为6.40％,鼠总带毒率7.42％,主要带病毒鼠种为褐家鼠,携带Ⅱ型汉城病毒.结论 漳州市是HFRS家鼠型疫源地,近年整体上处于高度散发,部分县区呈现逐年上升的趋势,建议加大高发地区监测和防治力度,开展全市基层医疗机构HFRS诊疗培训.     

2014年福建省3起布氏菌病暴发疫情调查

目的调查福建省2014年3起布氏菌病暴发疫情,查明病例感染来源,疫情严重程度和传播危险因素,为今后更好的预防控制布氏菌病疫情提供依据。方法联合农业部门开展流行病学暴发调查方法,通过病例搜索,个案访谈及问卷调查等方式收集资料。结果共发现11例病例,5例隐性感染者。涉事养羊场职业人群感染情况,漳州感染率为41%(7/17),宁德感染率为75%(3/4),感染还波及婴幼儿(3例)、学生(2例)、个体户(1例)等一般人群。感染方式中无防护的死胎处理及喝生羊奶感染率均为100%。此外,3家涉事养羊场的羊只布病抗体阳性率分别为46%(121/262)、45%(5/11)、33%(2/6)。结论3起布氏菌病暴发疫情传染源为本地及来自陕西的染疫羊只,无防护的死胎处理、接胎及喝生羊奶是主要的传播途径,羊只感染率高、民众预防知识匮乏、动物检疫等措施空白是疫情扩散的危险因素。建议卫生与农业部门开展人-畜布病监测一体化,扩大监测范围及抽检比例,及时发现疫情并进行妥善处理。     

福建漳州蕉区人群钩虫感染情况的调查

用改良加藤法和试管滤纸培养法,对漳州市郊区蕉园社员进行粪检,共检查2069人,其中钩虫感染者1402例,其感染率为67.8％。人群的钩虫感染有随年龄增长而增高的趋势,而70岁以上年龄组的感染率有所下降,这可能与参加劳动多少有关。926例钩虫幼虫培养结果,单纯十二指肠钩虫占67％,美洲钩虫占13％,两种钩虫混合感染占20％。十二指肠钩虫与美洲钩虫之比为2.6:1。表明漳州郊区系以十二指肠钩虫为主的两种钩虫混合感染地区。     

非酒精性脂肪性肝病的病理特点分析

目的 总结10年来福建省漳州地区肝穿刺活检标本中非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率及病理特征.方法 收集65例NAFLD患者的相关资料,肝组织标本常规行苏木精-伊红(HE)、Masson及网状纤维染色,观察其病理特点,并进行分级.结果 在所有3 000例行肝活检的病例中,出现肝细胞脂肪变的病例约占12.7%,而NAFLD的发生率约6.1%.肝组织病理学特征主要为肝细胞大泡性或以大泡为主的脂肪变性,邻近肝细胞不同程度肿胀乃至气球样变,病变越重,肝细胞气球样变越显著,典型Mallory小体未见;纤维化主要位于窦周及中央静脉管壁,脂肪性肝硬化时脂变的肝细胞及小叶内炎细胞均减少.结论 NAFLD是近年来较常见的慢性肝病,肝活检组织学评价是确诊的金标准.     

细菌性肝脓肿的病原检测及其诊治

目的分析260例细菌性肝脓肿的病原及其诊治。方法回顾性分析260例细菌性肝脓肿临床特点,病原学分布及诊断与治疗方法。结果肝脓肿的主要临床表现为寒战、发热,肝区疼痛。培养所获细菌96株,其中肺炎克雷伯氏菌、大肠埃希氏菌分别占67.7%和11.5%。内科保守治疗89例,B超引导下肝脓肿穿刺抽脓或置管引流142例,肝脓肿切开引流11例,肝叶切除18例。除1例因合并晚期肿瘤死亡,其余病例均获得良好疗效。结论肺炎克雷伯氏菌、大肠埃希氏菌已成为细菌性肝脓肿的优势菌。胆道疾病是细菌性肝脓肿的主要病因。糖尿病是细菌肝脓肿最重要的危险因素。B超引导下肝脓肿穿刺抽脓或置管引流是主要的治疗手段。     

直肠癌术后吻合口良性狭窄80例诊治分析

目的探讨直肠癌根治术后出现良性吻合口狭窄的发生情况及治疗方法。 方法对福建医科大学附属漳州市医院80例直肠癌术后出现良性吻合口狭窄患者的临床资料进行回顾性分析,包括患者一般情况、术前和术中情况、术后并发症、吻合口狭窄情况、治疗经过及治疗结局。 结果80例吻合口良性狭窄患者中,低位狭窄56例（71.8%）、高位狭窄24例（18.2%）,其中预防性造口52例（65.0%）,术后吻合口漏38例（47.5%）,术前放化疗8例（10.0%）。借助指检扩肛方式治疗者40例（50.0%）,指检治愈率85%（34/40）;通过内镜球囊扩张32例（40.0%）,扩张次数的中位数为2次（1~4次）,内镜下治愈率50%（16/32）;留置肛管后解除狭窄4例（5.0%）且最终治愈2例;通过TEM切开狭窄治愈2例（2.5%）;经腹吻合口切除后肠管再吻合治愈2例（2.5%）。治疗总成功率为70.0%（56例）,30.0%（24例）治疗失败患者中：58.3%（14/24）为弥漫性狭窄,41.7%（10/24）为管状狭窄,无膜性狭窄患者;75%（18/24）发生过吻合口漏;75.0%（18/24）属于低位狭窄,75.0%（18/24）并发盆腔感染,最终造口还纳失败,被迫接受永久造口。治疗失败者当中吻合口漏、非膜性狭窄、良性隐匿型狭窄、盆腔感染明显多于治愈者,两组患者差异有统计学意义（均P<0.05）。治疗过程没有死亡病例。 结论直肠癌术后良性吻合口狭窄首选治疗方法为肛门指检、内镜治疗手段,可获得较好治疗效果;治疗失败者与吻合口漏、非膜性狭窄、良性隐匿型狭窄、盆腔感染等相关,临床工作中理应重视这些并发症,提早预防。