白蛋白联合速尿治疗肝硬化腹水腹胀的效果观察及护理

肝硬化腹水是一种或多种原因长期作用于肝脏引起的肝脏慢性、进行性、弥漫性损害,肝细胞广泛坏死,残存肝细胞形成再生结节,结缔组织增生及纤维化,导致正常肝脏结构破坏,假小叶形成,在此基础上出现肝脏功能损害和门静脉高压为主及腹水形成的临床表现。我科2009年9月～2011年9月对28例肝硬化腹水的病人使用白蛋白联合速尿静脉     

肝硬化患者的临床护理体会

肝硬化是一种常见的慢性肝病，是由一种或多种病因长期或反复发作，引起肝脏弥漫性损害。病理生理改变为慢性弥漫性结缔组织增生、肝细胞变性坏死、再生和肝小叶结构损害。肝硬化失代偿期患者在某些诱因下，短时间内连续出现2个或2个以上器官功能衰竭。笔者临床护理52例，现报告如下。     

病毒性肝炎的护肝对症治疗

我国有众多病毒性肝炎患者 ,肝脏状况千差万别 ,由于多种因素的影响 ,目前治疗较为混乱 ,滥用药物与治疗不及时严重并存。本文仅从护肝、对症治疗的角度 ,谈谈几个基本问题。1　护肝对症治疗的目的　　多种嗜肝病毒通过直接或间接免疫损伤引起肝细胞炎症 ,反复炎症和修复形成肝细胞不规则排列的增生和肝脏的纤维化甚至肝硬化 ,上述这些改变都会不同程度影响到肝脏功能 ,护肝对症治疗的目的在于减轻肝细胞炎症 ,逆转肝纤维化和减轻肝硬化对机体的影响 ,促进肝脏功能恢复。一般的护肝药物并不能达到清除病毒的效果 ,即使一些复方中成药中含有…     

肝硬化患者的营养不良与临床营养支持进展

肝硬化是由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝细胞变性、坏死与再生,并诱发广泛纤维组织增生,肝小叶结构破坏与重建,形成假小叶及结节增生的严重肝病。早期可无症状,后期则出现肝功能减退、门脉高压及多系统损害等表现。肝硬化患者易并发肝衰竭、消化道出血、感染、     

肝硬化病人肠道菌群失调的发生机制及其护理

肝硬化是一种或多种致病因素持续或反复损害肝脏引起肝细胞变性、坏死、再生和大量纤维组织增生的病理性结局，常易形成门脉高压症，导致胃肠道淤血和组织水肿，从而引起肠腔内环境的改变而发生肠道菌群失调。     

增生不良结节:肝癌前期结节病灶的新术语

增生不良结节：肝癌前期结节病灶的新术语陈蓉①王毅编译众所周知，肝硬变与肝癌发生的危险因素相关，因肝癌前期结节病灶常发生于肝硬化。过去，其结节病灶的命名十分复杂，包括首次由Ｅｄｍｏｎｄｓｏｎ提出的腺瘤样增生，以及再生结节、增生不良结节和肝细胞性假瘤等。...     

肝硬化病人饮食治疗与其并发症的相关性研究

肝硬化是肝脏的广泛纤维化伴结节形成，是由于一种或多种损伤性因素长期或反复地损伤肝实质，致使肝细胞弥漫变性、坏死和再生，最后导致肝小叶结构破坏和重建，肝脏血液循环障碍的一种常见病变是长期肝细胞坏死继发肝纤维化的结果。引起肝硬化的病因主要有病毒性肝炎、酒精中毒、工业毒物或药物、营养不良等。本病无特效治疗，关键在于早期诊断，营养治疗和护理是该病的基本治疗措施之一。     

《实用临床医药杂志》继续医学教育参考答案(7)

1名词解释 （1）肝纤维化：肝纤维化是肝细胞发生坏死或炎症刺激时，肝内纤维结绵组织异常增生的病理过程，进一步发展可引起肝小叶结构改建，假小叶及结节形成，即肝硬化。     

凋亡性肝硬化

目的 报告2例特殊形态的肝硬化，确定其是否为弥漫性肝细胞凋亡。方法 常规病理。原位末端标记(ISEL)，免疫组化，电镜。结果 非癌肝组织呈广泛性肝细胞凋亡，核具有典型凋亡形态。肝细胞和肝板轮廓仍保存，呈萎缩状。间质纤维分割形成假小叶。ISEL证实核阳性；电镜核形态符合凋亡；未见储脂细胞增生。免疫组化：HBsAg( )；Fas Bax TGF—Bl Ice( )；PCNA、bcl-2(-)。结论 证实2例病变特殊的乙肝肝硬化为呈广泛性肝细胞凋亡的小结节性肝硬化，均合并有肝细胞癌。     

酒精性肝硬化病人的护理

根据统计，在我国嗜酒人群日益增多，饮酒量日益加大。每天酒精摄入量80g，连续10年，便可引起酒精性肝硬化。长期过度饮酒，可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生，最终导致肝纤维化和肝硬化。长期过量饮酒造成除肝脏损害以外，也可造成脑神经组织等身体各器官的严重损伤。现将酒精性肝硬化病人的护理介绍如下。[第一段]     

肝硬化合并胆囊结石的相关因素研究现状

<正>肝硬化是一种常见的慢性进行性肝脏疾病,病理特征为广泛肝细胞坏死、残存肝细胞结节样增生、结缔组织增生与纤维隔形成,继而失代偿期引发肝脏功能损害和门脉高压症等临床表现,与此可伴发不同程度的胆道系统病变,主要表现为胆结石及非特异性炎症。临床研究证实较非肝硬化患者而言,肝硬化患者胆结石发病率升高2~3倍~([1])。与非肝硬化患者不同,肝硬     

肝结节性再生性增生

１例２９岁女性患肝结节性再生性增生，临床以持续性肝功能异常和ＡＫＰ升高为特征，其组织学表现为不伴纤维化的肝细胞结节性再生性增生。本文结合文献对其临床病理特征和诊断，鉴别诊断作了探讨。     

骨髓增生性疾病引起门脉高压症2例报告

门脉高压常见病因为肝硬化,但临床上非肝硬化性门脉高压目前日益受到重视[1].骨髓增生性疾病(MLD)包括骨髓纤维化,真性红细胞增多症,原发性血小板增多症和慢性粒细胞性白血病等,可引起门脉高压.本院2002年7月～10月收治骨髓增生性疾病引起门脉高压症2例,报道如下.     

促肝细胞生长素治疗肝炎后肝硬化疗效观察

保肝治疗的基础上加用促肝细胞生长素（ＰＨＧＦ）治疗肝炎后肝硬化４０例，与对照组对比，疗效明显优于对照组，Ｐ〈０．０１。ＰＨＧＦ对恢复肝功能，促进肝细胞再生，减少纤维组织增生抗纤维化方面效果显著。     

金属蛋白酶及其组织抑制因子与肝纤维化

肝纤维化是各种慢性肝病向肝硬化发展的病理过程。肝纤维化的发生是在病毒性肝炎、慢性乙醇或药物中毒以及营养缺乏等病因作用下,引起肝细胞变性、坏死,导致炎症反应,刺激纤维组织增生而形成的。肝组织中各种细胞及细胞外基质(extracellularma-trix,ECM)成分有精确的相对比例和     

肝硬化病人护理体会

肝硬化是一种常见的慢性肝病，为各种原因反复发作于肝脏而造成的弥漫性损害，其特点为：慢性弥漫性结缔组织增生、肝细胞变性坏死、再生和肝小叶结构损害。肝硬化失代偿期患者在某些诱因下，短时间内连续出现2个或2个以上器官功能衰竭，如不及时治疗，病死率很高。几年来，笔者通过临床工作积累了些经验，现将护理体会总结报告如下。     

肝硬化增生结节的超声造影模式及诊断价值

目的 通过观察超声造影对肝硬化背景下增生结节的灌注过程及回声变化规律，探讨增生结节的造影模式，并评价超声造影对肝硬化增生结节的诊断价值。方法 采用SonoVue实时灰阶超声造影，观察78例肝硬化合并占位病变及小结节195灶。最终确诊41例48灶肝细胞癌合并增生结节83灶，37例为单纯性肝硬化增生结节64灶；以147灶增生结节为研究对象。47例92灶在超声造影后30～60min内行穿刺活检确诊，余31例55灶增生结节经临床以及影像诊断随访6个月以上，并行多次血清甲胎蛋白检查确诊。比较增生结节造影前后诊断率。结果 超声造影增生结节呈四种灌注模式：模式一，61灶（41．5％），动脉期、门脉期及实质期与肝呈同步灌注；模式二，31灶（21．1％），为延迟增强，其后与肝同步；模式三，46灶（31．3％），主要显示为实质期轻度退出；模式四，9灶（6．1％），为各期均无灌注。超声造影前43．5％（64／147）难以定性或考虑为恶性，造影后根据动脉期无明显增强，实质期无明显退出的诊断标准，96．6％（142／147）可明确排除恶性。造影前后诊断率差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 对肝硬化背景下增生结节超声造影增强模式的认识大大提高了肝内增生结节的定性诊断率，超声造影可作为肝硬化患者合并小结节病变的有效筛选手段。     

化肝汤1号对酒精性肝纤维化肝功能、肝纤维化血清学指标和TGFβ1抑制和逆转作用机制的研究

肝纤维化指肝组织内细胞外基质成分过度增生及异常沉积,导致肝脏结构变形从而引起和进一步加重肝功能损害,肝纤维化是向肝硬化发展的主要中心环节。肝纤维化的有效治疗可以改变肝病病人的转归。目前,国内外尚缺乏理想的抗纤维化药物,研究发现中医药具有良好的治疗效果,现用自拟研制的方剂调肝汤1号,     

肝硬化腹水的观察及护理

肝硬化是各种慢性肝病长期得不到有效治疗或数种病因造成肝细胞反复损伤，肝内结缔组织增生，使正常的肝小叶结构和血管形态遭到破坏，肝细胞严重损伤而使肝脏形态发生改变，解毒及代偿功能降低，从而出现相应的临床表现。肝硬化腹水病情复杂，及时观察、护理是十分重要的。     

乙型肝炎患者病毒学检验结果分析

乙型肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）感染机体后所引起的疾病。乙型肝炎病毒是一种嗜肝病毒,主要存在于肝细胞内并损害肝细胞,引起肝细胞炎症、坏死、纤维化。若乙型肝炎感染患者不能及时得到诊断及有效的治疗,最终会发展成为肝硬化、肝癌等严重的肝病,对患者的生命构成着重大的威胁。临床上,乙型肝炎病毒的检验对于乙型肝炎的诊断具有重要的意义。