1068例不同人群胰岛素敏感性分析

目的　探讨不同人群胰岛素敏感性。方法　 10 6 8例分为正常对照组、空腹血糖过高 (IFG)组、糖耐量减低 (IGT)组和 2型糖尿病组 ,后者又分为大于或等于 6 0岁的老年组及小于 6 0岁的非老年组。结果　与正常对照组相比 ,空腹血糖过高组、糖耐量减低组和 2型糖尿病组的胰岛素敏感性有显著性差异 ;与空腹血糖过高组和糖耐量减低组相比 ,2型糖尿病组的胰岛素敏感性有显著性差异 ,而 2型糖尿病组中的老年组和非老年组则无明显差别。结论　空腹血糖过高、糖耐量减低和 2型糖尿病存在不同程度的胰岛素抵抗及高胰岛素血症 ,但以后者为重 ;2型糖尿病的胰岛素抵抗与病人的年龄无明显相关     

小檗碱对NIT-1细胞胰岛素分泌和葡萄糖激酶活性的影响

本文探讨小檗碱对NIT-1细胞胰岛素分泌的影响及其分子机制。采用不同浓度小檗碱干预NIT-1细胞后，以放射免疫法、液体闪烁计数法、酶法分析及Western blotting分别检测其胰岛素水平、葡萄糖利用、葡萄糖激酶(GK)活性、GK和葡萄糖激酶调节蛋白(GKRP)的表达。结果表明，在高浓度葡萄糖刺激下，与空白对照组相比，小檗碱组的NIT-1细胞胰岛素分泌增加、葡萄糖利用活跃，且GK酶活性增强、GK表达增加，而GKRP表达降低(P<0.05)。结果表明，小檗碱促进NIT-1细胞高浓度葡萄糖诱导的胰岛素分泌，可能与其作为GK激活剂，使NIT-1细胞葡萄糖利用增加、GK酶活性及表达增强有关。     

生物素对高糖状态下大鼠胰岛β细胞功能的影响

目的 探讨生物素对高糖损伤胰岛β细胞功能的影响.方法 采用Dextran密度梯度离心法分离纯化大鼠胰岛,在含5.5 mmol·L~(-1)葡萄糖、5.5 mmol·L~(-1)葡萄糖+1 μmol·L~(-1)生物素、含27.0 mmol·L~(-1)葡萄糖及27.0 mmol·L~(-1)葡萄糖+1 μmol·L~(-1)生物素的RPMI 1640培养基中培养48 h,分析3.3、27.0 mmol·L~(-1)葡萄糖刺激的胰岛素分泌及胰岛细胞中胰岛素的含量;提取总mRNA,RT-PCR扩增前胰岛素源基因,电泳并进行灰度分析.结果 在5.5 mmol·L~(-1)葡萄糖培养条件下,生物素增加高糖诱导的胰岛素释放及胰岛细胞的胰岛素含量,前胰岛素源mRNA也增加;在27.0 mmol·L~(-1)葡萄糖培养铝h的胰岛中,胰岛细胞中的胰岛素浓度降低,高糖诱导的胰岛素释放及前胰岛素源mRNA显著减少;生物素的共培养,部分提高了高糖诱导的胰岛素释放及前胰岛素源mRNA含量.结论 生物素通过促进胰岛素的合成显著改善了高糖损伤胰岛β细胞的功能紊乱.     

非酒精性脂肪肝患者口服葡萄糖后血浆胰高血糖素样肽和葡萄糖依赖性促胰岛素多肽水平的变化

目的 考察非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver,NAFLD)患者口服葡萄糖后胰高血糖素样肽(glucagon- likepeptide-1,GLP-1)和葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(glucose-dependent insulinotropic ploypeptide,GIP)分泌的特征。方法 选取34例非酒精性脂肪肝和42例健康人群,行口服糖耐量试验后在120 min内测定血GLP-1、GIP、血糖、血胰岛素、胰高血糖素含量进行比较。结果 NAFLD患者经葡萄糖诱导后GLP-1分泌量明显低于正常对照组(P<0.01),而GIP没有明显改变,但是所有患者均存在胰岛素抵抗。与正常对照组相比,NAFLD患者空腹胰岛素水平和葡萄糖诱导后的胰岛素水平均明显升高,血糖降低缓慢,而空腹胰高血糖素水平明显升高。结论 NAFLD患者经葡萄糖诱导分泌GLP-1功能缺陷,GIP分泌无异常。NAFLD患者存在胰岛素抵抗、高胰岛素血症和胰高血糖素血症。     

1068例不同人群胰岛素敏感性分析

目的 探讨不同人群岛素敏感性。方法 1068例分为正常对照组、空腹血糖过高（IFG）组、糖耐量减低（IGT）组和2型糖尿病组，后者又分为大于或等于60岁的老年组及小于60岁的非老年组。结果 与正常对照组相比，空腹血糖过高组、糖耐量减低组和2型糖尿病组的胰岛素敏感性有显著性差异；与空腹血糖过高组和糖耐量减低组相比，2型糖尿病的胰岛素敏感性有显著性差异。而2型糖尿病组中的老年组和非老年组则无明显差别。结论 空腹血糖过高、糖耐量减低和2型糖尿病存在不同程度的胰岛素抵抗及高胰岛素血症，但以后者为重；2型糖尿病的胰岛素抵抗与病人的年龄无明显相关。     

葡萄糖敏感型二氧化硅载胰岛素体系的制备与初步评价

目的制备葡萄糖敏感型二氧化硅载胰岛素体系,对其葡萄糖响应性释放胰岛素及降血糖效果进行初步评价。方法采用有机模板法制备介孔二氧化硅载体,以透射电镜、比表面积与孔径分析仪、动态光散射仪对该载体进行表征;以胰岛素为模型药物,采用吸附平衡法载药;以3-羧基苯硼酸接枝壳聚糖制备葡萄糖敏感材料,通过氢键作用将葡萄糖敏感材料包覆于载药二氧化硅表面制得葡萄糖敏感载药体系;以HNMR、IR、TG等对葡萄糖敏感材料的结构及包覆量进行考察。采用高效液相色谱法对载药体系的载药量及药物的累计释放度进行测定;建立糖尿病小鼠模型,考察载药体系的体内降血糖效果。结果制备的介孔二氧化硅载体孔径为13 nm,对胰岛素载药量为27. 4%;经计算葡萄糖敏感材料的包覆量为10. 7%;释放介质中无葡萄糖时,载药体系基本不释药、葡萄糖质量浓度为10 g·L-1时,1 h内累计释药量增至42. 7%;制得的葡萄糖敏感型胰岛素二氧化硅载药体系按30 IU·kg-1胰岛素计量给药,6 h血糖降低22. 7%。结论设计制备的葡萄糖敏感型二氧化硅载胰岛素体系具有葡萄糖响应性释药功能及一定的体内降血糖效果。     

不同浓度葡萄糖和胰岛素对血管内皮细胞形态学影响

为了解不同浓度葡萄糖和胰岛素对血管内皮细胞形态学的影响 ,将人脐静脉内皮细胞株 ECV30 4在六种葡萄糖浓度(为 5 .0 mmol/ L、10 mmol/ L、2 0 mmol/ L、2 5 mmol/ L、30 mmol/ L和 35 mmol/ L )和四种胰岛素浓度 (为 0μU/ ml、2 0μU/ ml、30μU/ ml和40μUml)下培养 2 4小时、48小时、6天 ,免疫荧光及 HE染色观察其形态学变化。结果显示 ,内皮细胞凋亡数随葡萄糖浓度升高而明显增多 ,并出现巨大细胞及多核细胞 ;胰岛素有促进内皮细胞增殖作用     

胰岛素与葡萄糖对ICR小鼠早期胚胎体外培养的影响

目的探讨胰岛素与葡萄糖对ICR小鼠早期胚胎体外发育的影响。方法同时添加胰岛素＋葡萄糖的CZB培养液对ICR小鼠胚胎进行体外培养,观察囊胚发育率、孵化胚率和囊胚细胞数的变化,并研究两者最佳的浓度搭配。结果在CZB培养液中同时加入葡萄糖与胰岛素可促进小鼠1-细胞胚胎体外培养,且0．05μg·ml^-1胰岛素与5mmol·L^-1葡萄糖添加组囊胚率、孵化胚率和囊胚细胞数均显著高于其他各浓度添加组。结论联合添加胰岛素和葡萄糖的培养液对小鼠胚胎体外发育具有促进作用,且胰岛素浓度为0．05μg／ml,葡萄糖浓度为5mmol／L时促进作用最大。     

用于2型糖尿病的两类药物

2型糖尿病的特征是餐后和随后空腹出现高血糖(空腹血糖浓度高于125mg／dl)。高血糖是由于胰β-细胞分泌的胰岛素不足以补偿外周组织的胰岛素抗性。药物治疗的目的是控制血糖过多和最终避免组织与过高葡萄糖浓度持续接触有关的恶性并发症。然而，由于这种病的复杂性和胰β-细胞功能的不断衰退，2型糖尿病病人的血糖控制仍相当困难。因此，用现有的药物长期治疗仍不能充分控制血糖。这些药物包括减少肝葡萄糖产生、减少肠葡萄糖吸收和增加骨骼肌和脂肪对葡萄糖摄取的双胍类(biguanides)；刺激胰β-细胞胰岛素分泌的SFU类；增强靶细胞对胰岛素应答、减少肝葡萄糖产生和增加骨骼肌和脂肪对胰岛素依赖性葡萄糖摄取的TZD类；刺激葡萄糖介导胰岛素分泌的megIitinide和D-苯丙氨酸(D-phenylalanine)衍生物；     

高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术的研究进展*

高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术（简称正糖钳技术）已被公认为测定胰岛素敏感性的金标准,并在糖尿病及其治疗药物的研究中得到日益广泛且深入的应用。该技术通过同时输注外源性胰岛素与葡萄糖,升高血浆胰岛素水平,同时维持血糖在基础稳态水平。该技术减少了内源性因素对实验的影响,具有准确可靠、重复性好、避免低血糖发生等优点。现介绍该技术的原理、方法、应用等,以促进该技术在我国的进一步完善、发展及应用。     

病因型糖尿病胰岛素抵抗动物模型的复制

目的复制糖尿病胰岛素抵抗动物模型．方法用小剂量四氧嘧啶和葡萄糖并用创建糖尿病胰岛素抵抗小鼠模型,结果小剂量四氧嘧啶加葡萄糖组使小鼠血糖升高．小剂量四氧嘧啶加葡萄糖组胰岛素抵抗指数显著升高,而胰岛素的敏感指数显著下降（P〈0．01）,同时胰岛B细胞的功能也明显下降（P〈0．05）、结论小剂量四氧嘧啶加葡萄糖组既存在胰岛素抵抗,又存在胰岛功能的损伤,是较为理想的2型糖尿病胰岛素抵抗模型。     

DDP-IV及其抑制剂的研究进展

一项有趣的研究揭示,口服一定量的葡萄糖,血中胰岛素明显增加,而将等量的葡萄糖由静脉注入,胰岛素的增幅却少得多,提示肠道存在能够促进胰岛素分泌的物质,这类物质后来被称之为肠促胰岛素激素（incretin,简称肠促胰素）,     

离子色谱法检测含锌和含铁的药物

本文用离子色谱法检测胰岛素中锌；测定了葡萄糖酸锌含量及其颗粒剂中锌的含量以及富血康糖浆中硫酸亚铁的含量。用本法测得胰岛素中含锌量与按中国药典法（１９９０）所测结果相符；葡萄糖酸锌测定结果与卫生部标准《ＷＳ２－２５６（Ｘ－１５）－８８，试行》规定法相符。并分别测得葡萄糖酸锌颗粒剂中Ｚｎ＾２＋的回收率为９６．０％～１００．０％；富血康糖浆中Ｆｅ＾２＋的回收率为１０２．０％～１０５．３％。本法准确、灵敏     

葡萄糖负荷试验在急性冠脉综合征中的作用

目的研究葡萄糖负荷试验在急性冠脉综合征（ACS）中的作用。方法入选124例ACS患者,男性69例,女性55例,病情平稳后行75g葡萄糖负荷试验（OGTT）和胰岛素释放试验,根据负荷后2h血糖值分为血糖正常组、糖调节异常组、糖尿病组,分析糖负荷后2h血糖值和胰岛素抵抗的作用。结果（1）急性冠脉综合征患者中新诊断糖尿病患病率为16．9％,糖调节受损患病率为22．58％,总的糖代谢异常患病率为39．51％。（2）糖调节异常组和糖尿病组空腹胰岛素水平升高,与血糖正常组比较存在胰岛素抵抗（P〈0．01）。结论仅仅依靠检测空腹血糖,将漏诊ACS中的部分葡萄糖代谢异常患者;对ACS患者进行葡萄糖负荷试验是必要的;葡萄糖代谢异常者存在不同程度的胰岛素抵抗。     

NIDDM大鼠骨骼肌组织GLUT4mRNA表达及其与胰岛素分泌关系的实验研究

目的 观察非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）大鼠骨骼肌葡萄糖转运体4（glucose transporter4,GLUT4)mRNA表达及其与胰岛素分泌的关系。方法 制备NIDDM大鼠模型,用Northern blot方法测定骨骼肌组织中GLUT4mRNA表达量;放射免疫法测定血清胰岛素含量;免疫组化法观察胰岛素阳性β细胞。结果 NIDDM大鼠骨骼肌GLUT4mRNA表达显低下,仅为对照组的45％（P＜0.01);其空腹基础胰岛素水平正常,但葡萄糖耐量试验胰岛素水平较对照组明显降低,2h胰岛素分泌有延迟现象;免疫组化实验NIDDM大鼠胰岛体积减少一半以上,胰岛素阳性β细胞数量明显减少。结论 NIDDM大鼠骨骼肌GLUT4mRNA表达量低下,该反应与体内胰岛素分泌水平呈现一定的正相关性。     

局部药物冲洗加快糖尿病患者刀口愈合疗效观察

目的探讨甲硝唑、葡萄糖、普通胰岛素三药合用局部冲洗加快糖尿病患者切口愈合疗效。方法将40例1型糖尿病患者随机分为两组,对照组20例行阑尾切除术后给予青霉素、庆大霉素、普通胰岛素、甲硝唑葡萄糖静脉滴注等综合治疗,治疗组20例行阑尾切除术后在上述综合治疗的基础上加甲硝唑、葡萄糖、普通胰岛素冲洗切口。结果与对照组比较,治疗组切口愈合时间明显缩短,P〈0.05。结论在常规治疗的基础上加用甲硝唑葡萄糖加普通胰岛素局部冲洗能缩短糖尿病患者切口愈合时间,病程缩短,值得推广。     

蝮蛇毒蛋白提取物刺激糖作用的初步研究

目的：探讨蛇毒蛋白提取物刺激HepG2细胞的葡萄糖吸收及对糖吸收相关酶Akt活性的影响。方法：培养的HepG2细胞分成4组：正常对照组、胰岛素组、蛇毒蛋白提取物组、胰岛素＋蛇毒蛋白提取物组,每组6孔。用液闪计数法检测HepG2细胞对葡萄糖的吸收;用Western blot法检测Akt的活性变化。结果：与正常对照组相比,蛇毒蛋白提取物组可显著增加细胞对葡萄糖的吸收（P〈0.01）,并加强胰岛素刺激的葡萄糖吸收（P〈0.01）;蛇毒蛋白提取物可激活Akt的活性。结论：蛇毒蛋白提取物具有刺激糖吸收以及加强胰岛素刺激的糖吸收的作用,可作为糖尿病治疗的潜在药物。     

TPM02可降低血糖水平

Phosphagenics公司的经皮胰岛素lispro凝胶剂（TPM 02／胰岛素）（Ⅰ）在澳大利亚处于治疗糖尿病的Ⅰ期临床阶段。根据Ⅰ期临床试验的结果，（Ⅰ）似乎能透入皮肤，并降低血糖水平。在这项试验中，20名18～45岁的健康志愿者都空腹过夜，然后随机接受一剂（Ⅰ）或安慰剂，直接用于皮肤上，隔四小时进行两项口服葡萄糖耐受试验。     

枸杞多糖对β-TC6细胞胰岛素分泌及相关基因的影响

目的研究枸杞多糖(LBP)对小鼠胰岛β-TC6细胞胰岛素分泌及相关基因的影响。方法用浓度为0、12.5、25、50、100、200、300μg/ml的LBP处理β-TC6细胞,MTT法检测细胞增殖活性,ELISA法检测LBP对葡萄糖刺激胰岛素的分泌水平,RT-PCR法检测胰岛素及相关基因mRNA表达。结果 LBP呈浓度依赖性地刺激β-TC6细胞生长。在葡萄糖浓度为20mmol/L的高糖环境下,LBP≥25μg/ml时胰岛素分泌明显增多(P<0.01)。LBP 12.5μg/ml、100μg/ml能显著降低胰岛素mRNA表达(P<0.01),但对胰十二指肠同源盒因子1、葡萄糖激酶和葡萄糖转运蛋白2基因mRNA表达无明显影响。结论 LBP的促胰岛素分泌作用可能与促进β-TC6细胞增殖有关,而与胰岛素相关基因表达无关。     

胰岛素在急性冠脉综合征伴高血糖症中的应用

葡萄糖、胰岛素、氯化钾用于急性心肌梗死已有多年历史。近年来观察到高血糖有致炎症作用,而胰岛素有抗炎症和抗动脉粥样硬化作用。急性心肌梗死时合用葡萄糖、胰岛素、氯化钾应避免引起患者高血糖。实验研究和临床研究观察到在急性冠脉综合征和急性心肌梗死时使用胰岛素可缩小心肌梗死范围,改善患者预后。