针康法对脑缺血大鼠神经功能和细胞外信号调节激酶1/2信号通路的影响

目的探讨针康法对脑缺血大鼠神经功能预后和细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号通路的影响。方法 90只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分入假手术组(n=18)、模型组(n=18)、针刺组(n=18)、康复组(n=18)及针康组(n=18),再分为术后3 d、7d、14 d三个亚组(n=6)。线栓法制备永久性局灶性脑缺血模型。假手术组和模型组不进行治疗,针刺组采用头穴丛刺针法治疗,康复组给予电动跑台训练,针康组采用针康法治疗。各时间点,采用改良神经损害严重程度评分进行评定,Western blotting法检测缺血半暗区皮层ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达。结果术后各时间点,与模型组比较,各治疗组神经缺损评分降低(P0.05);术后7 d、14 d,与针刺组、康复组比较,针康组评分降低(P0.05)。术后各时间点,与模型组比较,各治疗组p-ERK1/2蛋白表达增加(P0.05),(p-ERK1/2)/(ERK1/2)增加(P0.05);与针刺组、康复组比较,针康组p-ERK1/2蛋白表达升高(P0.05),(p-ERK1/2)/(ERK1/2)增加(P0.05)。结论针康法治疗可进一步改善脑缺血大鼠神经行为,可能与ERK1/2信号通路激活有关。     

针康法对脑缺血大鼠神经功能和缺血半暗区皮层血管内皮生长因子受体表达的影响

目的观察针康法对脑缺血大鼠神经功能和缺血半暗区皮层血管内皮生长因子受体Flt-1、Flk-1蛋白表达的影响。方法90只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分入假手术组、模型组、针刺组、康复组和针康组,每组再分为术后3 d、7 d、14 d三个亚组(n=6)。模型组、针刺组、康复组和针康组用线栓法制备永久性局灶性脑缺血模型。假手术组和模型组不进行治疗,针刺组采用头穴丛刺针法治疗,康复组给予跑台训练,针康组采用头穴丛刺结合跑台训练治疗。术后各时间点,采用改良神经损害严重程度评分(m NSS)进行评定,Western blotting法检测缺血半暗区皮层Flt-1、Flk-1表达。结果与模型组比较,各治疗组术后各时间点m NSS评分降低(P0.05);术后7 d、14 d,与针刺组、康复组比较,针康组评分进一步降低(P0.05)。与模型组比较,各治疗组术后各时间点Flt-1、Flk-1蛋白表达升高(P0.05);与针刺组、康复组比较,针康组Flt-1、Flk-1蛋白表达水平进一步升高(P0.05)。结论针康法治疗可进一步改善脑缺血大鼠神经行为,可能与其持续促进缺血半暗区皮层Flt-1、Flk-1蛋白表达有关。     

针康法对局灶性海马缺血大鼠学习记忆能力及突触素表达的影响

目的探讨头穴丛刺结合康复训练(针康法)对海马梗死大鼠学习记忆能力及突触素表达的影响。方法将50 只大鼠随机分为假手术组、模型组、头穴丛刺组、康复组、针康组,每组10 只。采用光化学法诱导局灶性海马缺血大鼠模型,术后24 h 进行干预,治疗14 d 后采用Y-型迷宫评价大鼠学习记忆能力,免疫组化法观察突触素表达情况。结果与假手术组比较,各组大鼠学习能力下降,突触素表达增加(P<0.05)。与模型组比较,头穴丛刺组、康复组、针康组学习能力明显提高(P<0.01),突触素表达增加(P<0.05),且针康组优于头穴丛刺组和康复组(P<0.05)。结论针康法能促进学习记忆能力的恢复,上调突触素的表达,其疗效优于单纯头穴丛刺和单纯康复训练。     

针康法对脑缺血大鼠缺血半暗区细胞凋亡及X连锁凋亡抑制蛋白和cleaved-caspase-9蛋白表达的影响

目的观察针康法对脑缺血大鼠缺血半暗区细胞凋亡及X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)和cleaved-caspase-9蛋白表达的影响。方法选取180只雄性Sprague-Dawley大鼠,通过随机数字表法随机分为假手术组、模型组、针刺组、康复组和针康组。每组再分为3 d、7 d和14 d三个亚组(n=12)。采用改良Longa线栓法进行造模,假手术组和模型组不予治疗,针刺组进行头穴丛刺治疗,康复组进行跑台康复训练,针康组进行针康法治疗。术后各时间点对大鼠进行改良神经功能缺损评分(mNSS)后取材,采用TUNEL染色观察大鼠脑缺血半暗区细胞凋亡率,Western blotting检测脑缺血半暗区XIAP和cleaved-caspase-9蛋白表达。结果术后各时间点,与模型组比较,各治疗组mNSS评分均降低(P0.05),细胞凋亡率均降低(P0.05),XIAP蛋白表达上调(P0.05),cleaved-caspase-9蛋白表达下调(P0.05);与针刺组、康复组比较,针康组细胞凋亡率进一步降低(P0.05),XIAP蛋白表达进一步上调(P0.05)。术后7 d、14 d,针康组mNSS评分进一步降低(P0.05),针康组cleaved-caspase-9蛋白表达进一步下调(P0.05)。结论针康法能降低脑缺血大鼠神经功能缺损,优于单独的头穴丛刺和康复训练,其机制可能与促进XIAP蛋白表达,抑制caspase-9蛋白活化,从而减少细胞凋亡有关。     

针康法对局灶性脑缺血大鼠前肢运动功能及缺血区突触素和生长相关蛋白-43表达的影响

目的观察针康法对局灶性脑缺血大鼠前肢运动功能及缺血区周围皮质突触素和相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响。方法采用内皮素-1(ET-1)诱导局灶性脑缺血大鼠前肢损伤模型。将大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、康复组、针刺组、针康组,每组又分为3d、7d、14d、21d4个亚组。造模后24h对针康组进行头穴丛刺结合前肢抓取训练,康复组给予前肢抓取训练,针刺组仅头穴丛刺法,模型组不给予任何干预。分析前肢抓取成功率及应用免疫组化方法观察各组不同时间点缺血灶周围皮质突触素和GAP-43表达。结果造模后各时间点,针康组大鼠前肢抓取成功率优于模型组、康复组和针刺组(P<0.05)。针康组缺血区周围皮质突触素平均光密度在造模后14d和21d优于模型组、康复组和针刺组(P<0.05);针康组缺血区周围皮质GAP-43阳性细胞数量在造模后7d和14d优于模型组、康复组和针刺组(P<0.05)。结论针康法可促进局灶性脑缺血大鼠前肢运动功能的恢复,其机制可能与增强脑缺血区周围皮质突触素和GAP-43的表达有关。     

微管相关蛋白-2表达的变化对海马梗死大鼠学习记忆能力的影响研究

目的：通过观察微管相关蛋白-2（microtubule associated protein-2,MAP-2）表达的变化研究针灸结合康复法（以后简称针康法）对海马梗死大鼠学习记忆能力的影响。方法将50只清洁级雄性 SD 大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组、针康组和康复组,每组各10只。采用光化学法诱导大鼠海马梗死造模型,术后24 h 给予干预,14 d后采用 Y-型迷宫测试,评价各组大鼠学习记忆能力;采用免疫组化法观察各组大鼠海马中的 MAP-2表达情况。结果（1）与假手术组比较,其他各组大鼠的学习记忆能力均明显下降,差异具有统计学意义（P ＜0．05）。在 Y-迷宫试验中,与模型组比较,其余各组学习能力均有所恢复,差异具有统计学意义（P ＜0．05）,且针康组优于针刺组和康复组,差异具有统计学意义（P ＜0．05）。（2）与假手术组比较,各组大鼠的 MAP-2表达明显,差异具有统计学意义（P ＜0.05）。与模型组相比其余各组表达更明显,差异具有统计学意义（P ＜0．05）,且针康组优于针刺组和康复组,差异具有统计学意义（P ＜0．05）。结论针康法可促进大鼠学习记忆能力的恢复、上调 MAP-2的表达,效果均优于单纯的针刺和康复训练。     

电针对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能的影响

目的探讨电针神庭、百会对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆功能的影响及其机制。方法雄性Sprague-Dawley大鼠45 只,随机分为假手术组(n=15)、模型组(n=15)和电针组(n=15)。模型组、电针组用线栓法制备局灶性脑缺血2 h 再灌注损伤模型。电针组行电针干预7 d。各组在造模后3 d 开始行Morris 水迷宫测试。7 d 后尼氏染色观察海马神经细胞变化,逆转录PCR检测Bcl-2、Bax mRNA表达。结果电针组逃避潜伏期显著低于模型组(P<0.001),穿过平台次数显著低于模型组(P=0.001)。电针组海马区细胞损伤及Bax mRNA水平降低、Bcl-2 mRNA水平提高(P<0.05)。结论电针能改善局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠学习记忆能力,保护神经细胞,其机制可能与调节凋亡相关基因Bax、Bcl-2 的表达有关。     

缺氧缺血性脑损伤后针康法对幼鼠学习记忆能力及海马微管相关蛋白-2表达的影响

目的探讨针康法对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)幼鼠学习记忆能力及海马微管相关蛋白-2(MAP-2)的影响.方法将80只Wistar幼鼠随机分为5组:假手术组、模型组、头穴丛刺组、环境刺激组和针康组,每组16只.每组再按造模后14 d、28 d分别处死分为2个亚组,每组8只.采用结扎左侧颈总动脉,吸入氧体积浓度为8%的氧氮混合气体,制作HIBD新生动物模型.采用Morris水迷宫评价幼鼠学习、记忆能力,免疫组化法检测海马MAP-2阳性细胞的表达.结果水迷宫实验结果显示:模型组逃避潜伏期时间延长,穿台次数减少.在定位航行、空间探索能力方面头穴丛刺组、环境刺激组和针康组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05).在定位航行、空间探索能力方面针康组分别与头穴丛刺组、环境刺激组比较有统计学意义(P<0.05).免疫组化榆结果显示:头穴丛刺组、环境刺激组、针康组海马CA1区MAP-2的表达均多于模型组(P<0.05),海马CA1区MAP-2表达针康组较头穴从刺组、环境刺激组表达增加(P<0.05).结论针康法能提高HIBD幼鼠学习记忆能力,其分子机制可能与海马CA1区MAP-2阳性细胞的表达水平增加有关.     

针康法对免疫抑制大鼠细胞免疫功能的影响

目的观察针康法对免疫抑制大鼠模型血清白细胞介素-4(IL-4)及T细胞亚群的影响.方法将40只健康SD大鼠(雄性)体重200～250 g,完全随机分为5组:正常组、模型组、康复组、针康组、针刺组,每组8只.除正常组和模型组外,其他各组分别给予针刺或康复治疗,每天1次,治疗10 d后,取大鼠血清.用放射免疫法检测血清中IL-4含量及外周血CD<'+><,4>T细胞和CD<'+><,8>T细胞的含量.结果模型组血清IL-4水平升高,与正常组比较有显著性差异(P<0.05).康复治疗和针康法都可降低免疫抑制大鼠血清IL-4水平,与模型组比较有显著性差异(P<0.05);模型组大鼠CD<'+><,4>T细胞水平下降,与正常组比较有显著性差异(P<0.05);经针刺和康复治疗后,针刺组和针康组大鼠外周血CD<'+><,4>T细胞水平明显升高,与模型组比较有非常显著性差异(P<0.01).实验各组CF<'+><,8>T细胞水平于治疗前后无显著性差异(P>0.05).结论针康法能降低大鼠血清中IL-4的含量,显著提高免疫抑制大鼠低下的CD<'+><,4>T细胞水平,提高机体的细胞免疫功能.     

针康法促进脑卒中后下肢运动功能重建的功能性近红外光谱研究北大核心CSCD

目的采用功能性近红外光谱成像技术(fNIRS)研究针康法促进脑卒中患者下肢运动功能重建的脑皮质激活模式的变化。方法2020年12月至2021年7月,黑龙江中医药大学附属第二医院24例脑卒中下肢运动功能障碍患者随机分为康复组(n=12)和针康组(n=12),分别进行4周的常规康复训练和针康法干预。对照组纳入10例年龄等基线信息与脑卒中患者无显著性差异的健康受试者。干预前、后分别用Fugl-Meyer评定量表下肢部分(FMA-LE)评估患者的下肢运动功能,并对受试者进行fNIRS检查。基于氧合血红蛋白(HbO2)计算脑皮质辅助运动区(SMA)、运动前皮质(PMC)及初级感觉运动皮质(SMC)的功能强度变化及偏侧化指数(LI)。结果干预前,康复组和针康组FMA-LE评分无显著性差异(P>0.05);干预4周后,两组FMA-LE评分均显著提高(t>3.770,P<0.001),针康组高于康复组(t=2.252,P<0.05)。干预前,对照组平均功能连接强度高于康复组和针康组(P<0.05),后两组皮质运动相关区域功能连接强度无显著性差异(t=0.458,P>0.05);干预后,康复组和针康组平均功能连接强度均提高(t>2.178,P<0.05),其中针康组患侧PMC功能连接强度增强(P<0.05),针康组SMC区LI提高(P<0.05);针康组FMA-LE评分变化量与患侧PMC功能连接强度的变化量呈正相关(r=0.579,P<0.05)。结论针康法可明显改善脑卒中患者下肢运动功能与SMC的非对称性激活。下肢运动功能恢复可能与患侧PMC的激活增强有关。     

针康法对脑缺血大鼠神经功能及缺血半暗区皮层细胞凋亡相关蛋白表达的影响北大核心CSCD

目的观察针康法对脑缺血大鼠神经功能及缺血半暗区cleaved-caspase-8、cleaved-caspase-3和细胞凋亡抑制蛋白1(cIAP1)表达的影响。方法雄性Sprague-Dawley大鼠90只,随机分为假手术组、模型组、针刺组、康复组和针康组,每组再分为3d、7 d和14 d亚组,每个亚组6只。后四组采用改良Koizumi线栓法制备脑缺血模型。假手术组和模型组不予治疗,针刺组行头穴丛刺治疗,康复组行跑台康复训练,针康组同时进行以上两种治疗。预定时间点采用改良神经功能缺损评分(mNSS)、转棒测试进行评定,Western blotting检测脑缺血半暗区cleaved-caspase-8、cleaved-caspase-3、cIAP1蛋白表达。结果术后各时间点,与模型组比较,各治疗组mNSS评分均降低(P<0.05),转棒上停留时间均延长(P<0.05),cleaved-caspase-8、cleaved-caspase-3蛋白表达均下降(P<0.05),cIAP1蛋白表达均上调(P<0.05);术后7d、14 d,与针刺组、康复组比较,针康组mNSS评分进一步降低(P<0.05),转棒上停留时间进一步延长(P<0.05),cleaved-caspase-8、cleaved-caspase-3蛋白表达进一步下调(P<0.05),cIAP1蛋白表达进一步上调(P<0.05)。结论针康法能改善脑缺血大鼠神经功能,促进运动功能恢复,优于单纯针刺、康复训练,可能与抑制caspase-8、aspase-3蛋白活化,促进cIAP1蛋白表达,从而抑制caspases介导的细胞凋亡级联反应有关。     

针康法对脑缺血大鼠神经功能及缺血半暗区皮层细胞凋亡相关蛋白表达的影响

目的观察针康法对脑缺血大鼠神经功能及缺血半暗区cleaved-caspase-8、cleaved-caspase-3和细胞凋亡抑制蛋白1(cIAP1)表达的影响。方法雄性Sprague-Dawley大鼠90只,随机分为假手术组、模型组、针刺组、康复组和针康组,每组再分为3d、7 d和14 d亚组,每个亚组6只。后四组采用改良Koizumi线栓法制备脑缺血模型。假手术组和模型组不予治疗,针刺组行头穴丛刺治疗,康复组行跑台康复训练,针康组同时进行以上两种治疗。预定时间点采用改良神经功能缺损评分(mNSS)、转棒测试进行评定,Western blotting检测脑缺血半暗区cleaved-caspase-8、cleaved-caspase-3、cIAP1蛋白表达。结果术后各时间点,与模型组比较,各治疗组mNSS评分均降低(P0.05),转棒上停留时间均延长(P0.05),cleaved-caspase-8、cleaved-caspase-3蛋白表达均下降(P0.05),cIAP1蛋白表达均上调(P0.05);术后7d、14 d,与针刺组、康复组比较,针康组mNSS评分进一步降低(P0.05),转棒上停留时间进一步延长(P0.05),cleaved-caspase-8、cleaved-caspase-3蛋白表达进一步下调(P0.05),cIAP1蛋白表达进一步上调(P0.05)。结论针康法能改善脑缺血大鼠神经功能,促进运动功能恢复,优于单纯针刺、康复训练,可能与抑制caspase-8、aspase-3蛋白活化,促进cIAP1蛋白表达,从而抑制caspases介导的细胞凋亡级联反应有关。     

针康法对脑缺血小鼠神经功能及叉头转录因子3和维甲酸相关孤儿受体γt表达的影响

目的 探索针康法对脑缺血小鼠叉头转录因子3 (Foxp3)和维甲酸相关孤儿受体γt (RORγt)蛋白表达的影响。方法 45只成年雌性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组、康复组和针康组,每组9只。每组再分为3 d、7 d、14 d 3个亚组。模型组、针刺组、康复组和针康组采用线栓法建立永久性大脑中动脉栓塞模型。假手术组和模型组仅手术不予治疗,针刺组接受头穴丛刺针灸治疗,康复组接受跑台训练,针康组接受头穴丛刺结合跑台治疗。术后各时间点,采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评价神经功能,Western blotting法分析缺血侧脑组织Foxp3、RORγt表达。结果 术后各时间点,假手术组mNSS为0分,模型组mNSS均高于假手术组(P < 0.05)。术后3 d,与模型组比较,康复组、针康组mNSS降低(P < 0.05)。术后14 d,与模型组和针刺组比较,针康组mNSS降低(P < 0.05)。术后各时间点,针康组Foxp3蛋白表达均低于模型组(P < 0.05)。术后3 d,针康组RORγt表达量较其他组均增加(P < 0.05)。术后7 d,针康组RORγt表达量较针刺组、假手术组增加(P < 0.05)。结论 针康法可改善脑缺血小鼠组织损伤,促进神经功能恢复,可能通过调节Foxp3、RORγt表达降低炎症的水平,发挥神经保护作用。     

电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及RhoA蛋白表达的影响

目的探讨电针神庭、百会穴对脑缺血再灌注模型大鼠学习记忆能力的影响及其可能机制。方法 45只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=15)、模型组(n=15)和电针组(n=15)。模型组和电针组均采用左侧大脑中动脉缺血(MCAO)再灌注模型。电针组电针神庭、百会穴共7 d。采用Morris水迷宫测试观察大鼠学习记忆能力;尼氏染色观察大鼠海马神经元形态结构变化;Western blotting法检测大鼠左侧海马Rho A蛋白的表达。结果与模型组相比,电针组学习记忆能力改善(P0.05),海马神经元损伤减少(P0.05),海马组织中Rho A蛋白表达降低(P0.05)。结论电针能够改善脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力,其机制可能与抑制Rho A蛋白表达有关。     

电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆行为及海马区α7烟碱型乙酰胆碱受体的影响

目的:探讨电针对脑缺血再灌注大鼠学习记忆行为及海马区α7烟碱型乙酰胆碱受体(alpha7 nicotinic acetylcholine receptor,α7n ACh R)的影响。方法:将45只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组和电针组,每组均15只。模型组和电针组均参照Longa改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。电针组电针神庭、百会穴,共7d,每次30min。采用Morris水迷宫实验观察大鼠的学习记忆功能;HE染色法观察大鼠海马神经元细胞结构变化;免疫组织化学染色法观测大鼠海马区α7n Ach R免疫阳性细胞的表达;Western blot法检测大鼠海马区α7n ACh R蛋白的表达。结果:各组大鼠游泳速度未见显著性差异(P0.05);模型组与假手术组相比大鼠逃避潜伏期明显延长(P0.01),跨越平台次数明显减少(P0.01);电针组与模型组相比大鼠逃避潜伏期明显缩短(P0.01),跨越平台次数明显增加(P0.01)。与假手术组相比,模型组海马区CA1区α7n ACh R免疫阳性细胞表达及整个海马区α7n ACh R蛋白的表达降低(P0.01),海马神经元细胞损伤加重;与模型组相比,电针上调海马区CA1区α7n ACh R免疫阳性细胞表达及整个海马区α7n ACh R蛋白的表达(P0.01),同时降低海马神经元细胞的损伤。结论:电针能改善脑缺血再灌注损伤大鼠的学习记忆能力,保护神经元细胞,其机制可能与上调海马区α7n ACh R表达有关。     

探索学习环境对脑梗死大鼠学习记忆能力及缺血侧海马区微血管密度的影响

目的研究探索学习环境对局灶性脑梗死大鼠学习记忆能力及缺血侧海马区微血管密度的影响。方法 80只Sprague-Dawley大鼠开颅电凝右侧大脑中动脉,随机分为标准环境组(SE组,n=40)和探索学习环境组(LE组,n=40)。分别于术后7d、28 d进行Morris水迷宫测试;术后1 d、3 d、7 d、14 d、28 d,CD34免疫组织化学法测定海马区微血管密度。结果 LE组Morris水迷宫测试成绩显著优于SE组(P0.001)。术后7 d起,LE组缺血侧海马区微血管密度高于SE组(P0.05)。结论探索学习环境可促进脑梗死大鼠微血管新生,有利于学习记忆功能恢复。     

葡萄籽原花青素对脑缺血再灌注大鼠氧化应激与学习记忆的影响

目的探讨葡萄籽原花青素(GSPE)对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力的影响及其机制。方法72 只健康雄性Sprague-Dawley 大鼠分为假手术组(n=18)、模型组(n=18)、GSPE低剂量组(20 mg/kg, n=18)和GSPE高剂量组(200 mg/kg, n=18)。造模前,GSPE各组灌胃4 周,假手术组和模型组给予蒸馏水10 ml/kg &#8901;d。线栓法制备脑缺血再灌注损伤模型。分别于缺血2 h 再灌注后12 h、24 h、48 h 各取6 只大鼠,行Morris 水迷宫测试,HE染色观察脑组织形态变化,检测大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。结果与假手术组比较,模型组Morris 水迷宫测试潜伏期延长,穿台次数减少(P<0.05);HE染色显示脑组织神经元逐渐坏死;SOD含量降低,MDA含量增加(P<0.05)。与模型组比较,GSPE高剂量组各相同时间点潜伏期缩短,穿台次数增加(P<0.05);HE染色显示脑组织神经元核固缩和空泡减少;SOD含量增加,MDA含量降低(P<0.05)。结论GSPE可以减轻脑缺血区病理改变,减轻缺血再灌注后脂质过氧化,改善脑缺血再灌注大鼠的学习记忆功能。     

运动康复对脑梗死大鼠学习记忆与海马神经元N-甲基-D-天冬氨酸受体通道的影响

背景:学习和记忆的神经基础是中枢神经系统具有高度的可塑性,在中枢神经系统功能重组的过程中需要特定的康复训练。目的:观察康复训练对脑梗死大鼠分辨学习能力和一次性被动回避反应的记忆保持能力与健侧海马神经元N-甲基-D-天冬氨酸受体通道动力学特性的关系。设计:随机对照动物实验。单位:泸州医学院附属医院康复医学科。材料:实验于2000-03/2002-02在泸州医学院中心实验室完成。选择Wistar雄性大鼠24只,将其随机分为脑梗死自由活动组(模型组)、脑梗死康复训练组(康复组)和正常组,每组8只。方法:①模型制备:康复组和模型组大鼠建立右侧大脑中动脉梗死模型,正常组不做处理。②康复训练:4d后对康复组大鼠进行4周的滚笼训练器、网屏训练器、平衡训练器训练,模型组和正常组不进行训练。③学习记忆测试:各组大鼠于术后第35天进行学习记忆行为学测试。Y-型迷宫实验主要观察大鼠达到9/10正确反应(跑到暗臂)所需的训练次数;多功能条件反射箱实验主要观察大鼠在跳板上停留的时间(步入潜伏期)。④学习记忆测试完后采用细胞贴附式记录海马神经元N-甲基-D-天冬氨酸受体的单通道电流。主要观察指标:①各组大鼠达到掌握迷宫结构标准所需的训练次数。②各组大鼠步入潜伏期。③各组大鼠N-甲基-D-天冬氨酸受体的单通道电流特性。结果:24只大鼠均进入分析。①康复组和正常组大鼠达到掌握标准所需次数分别为(68.02±11.67)次和(57.62±10.31)次,而模型组需要(107.07±16.32)次,与前两组比较,差异有显著性(P<0.05)。正常组和康复组比较,差异无显著性(P均>0.05)。②康复组和正常组电击前步入潜伏期中位数分别为286.7s和298.4s,而模型组电击前步入潜伏期中位数仅为126.7s,与前两组比较,差异有显著性(P<0.05)。正常组和康复组比较,差异无显著性(P均>0.05)。③康复组大鼠海马神经元N-甲基-D-天冬氨酸受体以35pS通道短开放为主,开放概率0.099±0.007。20pS短开放和长开放通道以及35pS短开放时间和概率与正常组比较无显著意义(P>0.05);模型组以20pS通道开放为主,20pS短开放和长开放两个时间常数明显短于康复组同类通道,35pS通道短开放概率为0.036±0.04,低于康复组(P<0.05),无35pS长开放通道。结论:康复训练促进脑梗死大鼠学习记忆能力的恢复是通过健侧海马神经元N-甲基-D-天冬氨酸受体通道特性的改变而实现的。     

电针合谷穴对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑内毛细血管密度及CD34表达的影响

目的观测电针大鼠双侧合谷穴(LI04)对局灶性脑缺血再灌注后脑内CD34表达及血管新生的影响。方法90 只大鼠随机分为正常组(n=6)、模型组(n=42)和电针组(n=42)。模型组和电针组采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,电针组采用电针治疗。局灶性脑缺血1 h 后再灌注,观察再灌注后2 h、12 h、24 h、3 d、7 d、14 d、21 d 共7 个时相点大鼠神经症状学评分,采用HE染色观察并计算梗死体积和毛细血管密度,免疫组织化学法检测CD34的表达。结果电针组与模型组比较,再灌注后各时间点神经症状学评分降低(P<0.05)。电针组梗死体积显著小于模型组(P<0.001)。与模型组相比,电针组毛细血管密度再灌注后2 h 开始增加(P<0.05),再灌注后24 h 到再灌注后14 d 均较模型组明显增加(P<0.01)。电针组再灌注后3 d CD34阳性细胞表达较模型组明显增加(P<0.01),7 d 增加达高峰(P<0.01),14 d 仍有显著性差异(P<0.05)。结论电针能促进局灶性脑缺血再灌注后CD34的表达,增加毛细血管密度,促进血管新生。     

电针百会、神庭穴对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力及海马5-羟色胺1A受体表达的影响

目的探讨电针百会、神庭穴对脑缺血再灌注(MCAO/R)大鼠学习记忆的影响及其可能的作用机制。方法将90只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=18)和手术组(n=72)。手术组参照线栓法制备MCAO/R大鼠模型。将符合纳入标准的54只手术组大鼠随机分为模型组(n=18)、电针组(n=18)和非穴组(n=18)。电针组电针百会、神庭穴共14 d。小动物磁共振扫描检测脑梗死体积;Morris水迷宫测试检测学习记忆能力;免疫组化检测5-羟色胺1A(5-HT_(1A))受体的定位和表达。结果干预前各组大鼠脑梗死体积无显著性差异(F=1.678,P0.05)。干预后,与模型组和非穴组相比,电针组脑梗死体积显著减小(P0.001)。Morris水迷宫测试中,电针组较模型组和非穴组逃避潜伏期显著缩短(P0.001),穿越平台次数增加(P0.05)。5-HT_(1A)受体在缺血侧海马CA1、CA3和DG区均出现表达,电针组表达量较模型组和非穴组均降低(P0.05)。非穴组各项指标与模型组比较均无显著性差异(P0.05)。结论电针百会、神庭穴可有效改善MCAO/R大鼠的学习记忆能力,其机制可能与调节海马区5-HT_(1A)受体表达有关。