针刀对第三腰椎横突综合征动物模型的修复作用及临床意义

目的：以第三腰椎横突综合征动物实验模型为对象，通过针刀干预对兔血浆中血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素(PGF1α)、5-羟色胺(5-HT)、血小板计数(PLT)等的影响，探讨针刀的修复作用及临床意义。方法：将实验兔24只随机投币法分为针刀治疗组、阻滞对照组、模型对照组、正常对照组(n=6)，于造模后10，15，25，30d检测结果，进行统计学分析；并于30d进行组织形态学观察。结果：针刀组10，15，25，30d测TXB2与模型组比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05)，测PGF1α TXB2／PGF1α比值与模型组比较：P&;lt;0.01，ta=3．91，tb=3．87，tc=3．78，td=3．79，tf=3．98，tg=3.76．5-HT与模型组相比差异有非常显著性(P&;lt;0.01，tp=4．14，tr=3．98，tv=3．73，ts=3．81，tt=3．78；P&;lt;0．05，tq=2．46)。组织形态学观察，针刀组的成纤维细胞排列成行，毛细血管增生扩张，原始瘢痕组织形成，组织修复能力强。结论：针刀干预对第三腰椎横突综合征动物模型具有良好修复作用，为临床治疗提供了实验依据。     

针刀对第三腰椎横突综合征动物模型的修复作用及临床意义

目的以第三腰椎横突综合征动物实验模型为对象,通过针刀干预对兔血浆中血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素(PGF1α)、5-羟色胺(5-HT)、血小板计数(PLT)等的影响,探讨针刀的修复作用及临床意义.方法将实验兔24只随机投币法分为针刀治疗组、阻滞对照组、模型对照组、正常对照组(n=6),于造模后10,15,25,30 d检测结果,进行统计学分析;并于30 d进行组织形态学观察.结果针刀组10,15,25,30 d测TXB2与模型组比较差异无显著性意义(P＞0.05),测PGF1α、TXB2/PGF1α比值与模型组比较P＜0.01,tα=3.91,tb=3.87,tc=3.78,td=3.79,tl=3.98,tg=3.76.,5-HT与模型组相比差异有非常显著性(P＜0.01,tp=4.14,tr=3.98,tv=3.73,ts=3.81,tt=3.78;P＜0.05,tq=2.46).组织形态学观察,针刀组的成纤维细胞排列成行,毛细血管增生扩张,原始瘢痕组织形成,组织修复能力强.结论针刀干预对第三腰椎横突综合征动物模型具有良好修复作用,为临床治疗提供了实验依据.     

针刺治疗第三腰椎横突综合征

治疗方法 :病人呈俯卧位 ,局部皮肤消毒后 ,用 5颗规格为 75ｍｍ毫针分别从痛侧第三腰椎骶棘肌外缘斜刺到横突末端 ,使 5支针呈扇形。当每针出现针感时 ,再做幅度 1 5～ 2ｃｍ的 3～ 4次提插后留针 ,并附以ＴＤＰ照射患部 ,中间不行针。治疗时间 30分钟 ,每日 1次 ,3次为一疗程 ,疗程间隔 2天。第三腰椎横突综合征属“痹症”范畴 ,为气滞血瘀 ,壅塞脉道。“以痛为输”取阿是穴进针起到穴位刺激作用 ,有止痛、化瘀、舒筋之功效。使气血通畅 ,疏经通络。 5针共在一“穴” ,可增强上述疗效 ,提插手法又起到类似软组织松解术的作用 ,附以ＴＤＰ…     

针刀治疗第三腰椎横突综合征

第三腰椎横突综合征是临床常见的以第三腰椎部位明显压痛为特点的腰腿痛疾病。由于第三腰椎位于腰椎前凸的顶点,成为腰椎前屈后伸、左右旋转时的活动枢纽,其两侧横突所受的拉应力最大,所以第三腰椎对保持腰部稳定性和平衡性起着重要作用;也是最易受到各种损伤的部位。采用小针刀疗法治疗78例第三腰椎横突综合征患者,疗效显著。     

注射针刀治疗第三腰椎横突综合征临床研究

目的观察注射针刀治疗第三腰椎横突综合征的临床疗效。方法90例患者随机分为3组：治疗组、封闭组及针刀组，每组30例，治疗组用注射针刀使针刺针刀药相结合，对照组用局部封闭注射药物治疗，针刺针刀组用电针或小针刀治疗。结果治疗组总有效率为100％，封闭组及针刺针刀组总有效率分别为90％和86．7％。3组间比较有显著性差异（P〈0．05）。封闭组及针刺针刀组之间比较无显著性差异（P〉0．05）。结论注射针刀将针刀药物结合为一，治疗第三腰椎横突综合征疗效高、复发率低、安全、痛苦小，是治疗第三腰椎横突综合征有效方法之一。     

关节松动术治疗第三腰椎横突综合征

关节松动术是现代康复的基本技术之一,应用广泛,临床上关节松动术对肩周炎[1]、膝关节强直[2]和手外伤[3]等病症的应用研究较多。我们对第三腰椎横突综合征患者采用关节松动术加红外线治疗并与单纯电脑中频治疗的患者进行比较,结果如下。1资料与方法1．1对象第三腰椎横突综合征患者41例,男21例,女20例;年龄24～56岁,平均35岁;病程1个月～3年,平均62个月;患者有一侧或双侧腰臀痛、下肢放射痛,检查第三腰椎横突处压痛,可触及横突处肌紧张、条索状硬物;X钱摄片可见第三腰椎横突较长等,诊断为第三腰椎横突综合征［‘”j。亚．2方…     

针刀配合封闭及手法治疗第三腰椎横突综合征

目的：探讨针刀松解配合封闭及手法治疗第三腰椎横突综合征的临床疗效。方法：92例第三腰椎横突综合征患者在局部封闭下行针刀松解后再行手法治疗，随访5个月～2年。结果：治愈76例(82．6％)，显效19例(9．8％)．好转5例(5．4％)，无效2例(2．2％)，总有效率97．8％。结论：针刀松解配合封闭及手法治疗第三腰椎横突综合征安全可靠，操作简便，见效快，远期效果好，且不易复发。     

痛点注射治疗第三腰椎横突综合征

第三腰椎横突综合征目前临床多以按摩、理疗、针灸等非手术疗法可使症状缓解,但难以治愈,通过痛点注射醋酸曲安奈德、维生素B12、亚甲蓝和利多卡因等药物治疗第三腰椎横突综合征观察其治疗效果及显效率与病程的相关性。     

针刀在治疗第三腰椎横突综合征中的应用

第三腰椎横突综合征 (简称Ｌ3横突综合征 )是临床常见的腰腿痛疾病。本病用按摩、理疗、针灸、中药等非手术疗法可使症状缓解 ,但难以治愈[1] 。自 1997年 9月以来 ,我们应用针刀疗法为主 ,辅以小剂量痛点注射治疗了 15 7例Ｌ3横突综合征患者 ,效果显著 ,现报告如下。1　资料与方法1.1　临床资料　　本组 15 7例 ,门诊病人 12 4例 ,住院患者 33例 ;男 94例 ,女 6 3例 ;年龄 19— 6 4岁。病程 2月— 18年。腰痛单侧发病者 10 2例 ,双侧发病者 5 5例。 15 7例中 ,腰痛涉及同侧臀痛者 71例 ,涉及同侧臀及大腿后侧痛者 36例 ,涉及大腿内侧痛者 2…     

不同方法治疗腰三横突综合征的临床观察

目的探讨治疗腰三横突综合征的有效途径。方法选择腰三横突综合征患者90例,随机分为3组。每组30例,Ⅰ组行痛点阻滞及口服药物治疗;Ⅱ组行痛点阻滞及小针刀松解;Ⅲ组行痛点阻滞及小针刀松解并配合口服药物治疗,观察3组视觉模拟评分法（VAS）评分和疗效。结果Ⅲ组治疗后VAS评分（1．82±1．13）明显低于I组和Ⅱ组（4．41±1．83、3．89±1．55）,治疗优良率为90．0％,临床疗效明显高于Ⅰ组的43．3％和Ⅱ组的83．3％（P〈0．05）,患者治愈的治疗次数也明显少于Ⅰ和Ⅱ组（P〈0．05）。结论痛点阻滞及针刀松解并配合药物治疗是腰三横突综合征的理想方法。     

针刀干预对L3横突综合征模型大鼠成纤维细胞增殖的影响冰

背景:前期实验关于针刀疗法对第三腰椎横突综合征动物模型的治疗机制研究主是从调控软组织炎性反应为主要切入点,但尚未从软组织损伤修复的角度加以研究.目的:观察针刀疗法对第三腰椎横突综合征模型大鼠组织中成纤维细胞增殖的影响.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-04/05在解放军海军总医院海战伤研究中心实验家完成.材料:健康雄性SD大鼠68只,其中51只用于制备第三腰椎横突综合征模型.方法:68只SD大鼠按照随机数字表法分为4组,每组17只.针刀干预组:于造模后15 d,在麻醉下,用针刀于大鼠第三腰椎横突后半段表皮投影处刺入至深筋膜下,行疏通切割两三刀,出针,按压针孔止血;封闭对照组:在无菌条件下,用0.45 mm×12 mm一次性无菌注射针刺入腰3横突后半段深筋膜下,注入20 g/L利多卡因注射液0.05 mL+地塞米松注射液0.01 mL+维牛紊B12 0.01 mL+氯化钠注射液0.13 mL,出针,按压止血.模型对照组造模但不干预、正常对照组不给予任何干预措施.主要观察指标:于造模后15 d各组取1只大鼠行组织形态学观察;造模后21,30 d,每组各处死8只大鼠,取材后,行苏木精-伊红染色,免疫组织化学检测增殖细胞核抗原的表达,并计算成纤维细胞的增殖指数.结果:68只SD大鼠均进入结果分析.①造模后15 d正常对照组结构正常;其他3组血管充血,并见淋巴小结形成.造模后21 d针刀干预组与封闭对照组大鼠组织内成纤维细胞较少,毛细血管增生扩张,胶原重建开始;模型对照组成纤维细胞较多,胶原分泌增多.造模后30 d模型对照组成纤维细胞增生,可见红细胞散在分布,有增生的毛细血管;针刀干预组与封闭对照组可见纤维组织排列成行;针刀干预组较其他各组胶原纤维形成减少,瘢痕面积小.②造模后21 d正常对照组可偶见增殖的成纤维细胞;封闭对照组与针刀干预组大鼠组织内的成纤维细胞增殖较少;而此时模型对照组可见成纤维细胞增殖较重,胶原分泌增多.造模后30 d正常对照组可少见增殖的成纤维细胞:模型对照组、封闭对照组、针刀干预组成纤维细胞增殖程度均有增强的趋势,但针刀干预组的增殖程度最低.③造模后21 d和30 d,针刀干预组的增殖指数与模型对照组相比,差异有非常显著性意义(P<0.01);封闭对照组细胞的增殖指数与模型对照组在30 d时相比,差异有显著性意义(P<0.05).结论:针刀干预对第三腰椎横突综合征模型大鼠的组织修复可能是通过抑制成纤维细胞的增殖水平,从而防止了组织瘢痕挛缩的形成.     

针刀疗法对第三腰椎横突综合征模型大鼠成纤维细胞增殖与凋亡的影响

目的：观察针刀疗法对L3横突综合征模型大鼠软组织中成纤维细胞增殖与凋亡的影响。方法：建立L3横突综合征大鼠模型。68只SD大鼠随机分为针刀组、封闭组、模型组、正常对照组,每组17只大鼠。第15天对相应组别进行针刀和封闭干预。于第21、30天时,每组各处死8只大鼠,取材后,行HE染色,及免疫组化和凋亡的检测,并计算成纤维细胞的增殖和凋亡指数。结果：第21天和第30天时,针刀干预组的增殖指数、凋亡指数与模型对照组相比较有非常显著的差异（P<0.01）;针刀干预组与封闭对照组在第21天时无显著差异（P＞0.05）,在第30天时有显著差异（P<0.05）。结论：针刀干预对L3横突综合征模型大鼠的组织修复有效,可能是通过调节成纤维细胞增殖与凋亡的平衡,从而防止了组织瘢痕挛缩的形成,印证了中医微观阴阳平衡理论。     

针刀治疗第三腰椎横突综合征:随机对照观察

目的:探讨针刀对第三腰椎横突综合征的治疗效果。方法:将第三腰椎横突综合征患者180例按区组随机法分为针刀治疗组、阻滞组及针刺对照组,分别进行针刀、阻滞及针刺治疗。治疗前、后分别按“腰椎疾患治疗成绩评分表”评分,对测评结果进行统计学分析。结果:治疗前后成绩评分,针刀组治疗前(9.6±2.7)分,治疗后(23.0±5.7)分,改善指数0.56±0.61;阻滞组治疗前(9.9±2.8)分,治疗后(15.1±7.1)分,改善指数0.33±0.27;针刺组治疗前(9.7±2.9)分,治疗后(13.2±6.5)分,改善指数0.24±0.21。3组治疗前后评分,针刀治疗组优于阻滞及针刺对照组(P<0.001,t=18.32,5.65,4.21);3组疗效比较,针刀治疗组明显优于阻滞及针刺对照组(P<0.01,χ2=38.1,41.1);3组治疗后评分均比治疗前分值差异有显著性意义(P<0.001,t=6.39,11.85)。结论:与阻滞、针刺治疗组相比,针刀是保守治疗第三腰椎横突综合征值得采用的有效方法之一。     

多囊卵巢综合征合并慢性应激状态大鼠模型的建立及评价

目的建立贴近临床的多囊卵巢综合征(PCOS)合并慢性应激状态动物模型,探讨不良心理应激对PCOS的影响,为进一步研究提供实验基础。方法选取6周龄SPF级SD雌性大鼠32只,采用随机数字表法将大鼠分为空白组、慢性应激组(CUMS)、多囊卵巢综合征组(PCOS)、多囊卵巢综合征合并慢性应激组(PCOS+CUMS),每组各8只。空白组大鼠正常饮水进食,CUMS组大鼠以慢性温和不可预知应激(CUMS)方法模拟慢性心理应激,PCOS组采用来曲唑灌胃构建大鼠模型,PCOS+CUMS组大鼠在给予来曲唑的同时,应用CUMS方法建立PCOS合并慢性应激状态大鼠模型,连续造模28 d。观察各组大鼠体质量变化;采用旷场实验、蔗糖偏嗜实验评价大鼠行为学情况;采用苏木精-伊红染色观察大鼠卵巢组织形态学变化;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、游离睾酮(FT)水平,并计算LH/FSH比值;采用高效液相色谱-电化学法(HPLC-ECD)测定海马组织中5-羟色胺(5-HT)及其代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)水平。结果造模后,PCOS组、PCOS+CUMS组大鼠体质量、血清FT水平、LH/FSH比值均高于空白组,差异具有统计学意义(P<0.05);PCOS组大鼠卵巢内可见多个囊性扩张卵泡,而PCOS+CUMS组卵巢组织多囊样改变更加明显;CUMS组、PCOS+CUMS组大鼠水平运动得分、垂直运动得分、蔗糖偏嗜度及海马组织中5-HT含量均低于空白组,5-HIAA含量高于空白组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论PCOS与不良心理应激之间相互影响,可使疾病进展;来曲唑联合CUMS诱导的PCOS合并慢性应激状态动物模型,其卵巢病理改变、内分泌紊乱及行为学变化等方面与临床特征更接近,可作为研究PCOS合并心理应激的病理及药效学机制的可靠动物模型。     

小针刀治疗第三腰椎横突综合征的护理

选择腰椎间盘突出症行针刀治疗患者50例,术后严密监测生命体征变化,及时指导功能锻炼。45例患者临床治愈,5例临床好转,未出现并发症。应用针刀治疗第三腰椎横突综合症患者,术前、术后周密的护理措施为促进患者康复提供了保障。     

压疮护理SD大鼠模型的建立

目的建立适于研究压疮预防护理的动物模型。方法健康雄性SD大鼠30只,随机分为6组,每组5只,麻醉后使其仰卧于设计好的简易加压装置,以大鼠后肢关节为压迫点,每组的压力大小分别为70,64,58,53,48,44mmHg,持续作用2h后,观察受压部位皮肤的外观改变,并应用寇氏法（Karbar氏法）计算使半数动物受压部位皮肤发红的压强。结果各组均未出现肉眼可见的皮肤破损等严重变化,但受压局部皮肤肉眼观察可见发红现象。在此实验条件下,使半数动物皮肤发红的压强大小为55．08mmHg。结论在此装置下,建立这个模型最合适的压强应为55．08mmHg。以此压强建立的SD大鼠动物模型方法简单易行,可应用于预防压疮护理的动物实验研究。     

肛门失禁大动物模型的建立

目的探讨肛门失禁动物模型的造模方式及其临床意义。 方法本文采用两种方法进行肛门失禁巴马小型猪模型的创建,分别为通过外科手术操作对小型猪的肛门括约肌离断致猪肛门失禁动物模型的创建和骶神经麻醉药物注射的方法对小型猪的骶神经损伤所致猪肛门失禁动物模型的创建,对猪肛门失禁动物模型进行肛门静息压测定,并取肛门括约肌组织进行组织形态学检测及可变剪接基因检测。 结果括约肌离断法与骶神经损伤法均诱导巴马小型猪发生肛门失禁,具体表现为大便不能自行控制（括约肌离断组：第1天出现肛门失禁,第2~14天保持肛门失禁。骶神经损伤组：第1天出现不完全大便失禁,第2~6天开始大便失禁情况逐渐加重,至第7天出现完全肛门失禁,第8~14天均保持肛门失禁状态）、肛门静息压显著降低（骶神经损伤组10.29±0.23 mmHg,括约肌离断组7.32±0.53 mmHg均＜对照组26.31±2.58 mmHg）和括约肌组织形态破坏（肛门括约肌组织形态结构异常,括约肌全层变薄,固有层结缔组织变厚,肌纤维数量明显减少、变细、断裂,横纹肌致密程度明显下降）。括约肌离断法较骶神经损伤法诱导肛门失禁速度更快,并且肛门静息压更低。模型组与对照组肛门组织可变剪接基因检测结果显示存在可变剪接差异基因,京都基因和基因组百科全书（KEGG）富集分析表明,差异可变剪接基因富集于Regulation of lipolysis in adipocytes、PPAR signaling pathway、TGF-beta signaling pathway、Spliceosome等信号通路。 结论括约肌离断法和骶神经损伤均可有效的进行猪肛门失禁动物模型的建立,Regulation of lipolysis in adipocytes、PPAR signaling pathway、TGF-beta signaling pathway、Spliceosome等信号通路异常的可变剪接可能参与肛门失禁的发生,具体机制有待深入研究。     

宫腔粘连动物模型的建立

目的 建立稳定的宫腔粘连（IUA）病理性再生动物实验模型。方法 将30只雌性SD大鼠随机分为实验组和对照组,每组各15只。实验组通过自制2 mm直径刮匙分别对动情期大鼠的左、右侧子宫内膜进行轻度、重度机械损伤并设为轻度机械损伤组、重度机械损伤组;对照组大鼠开腹后不做子宫内膜损伤处理,进行假手术对照。分别于术后0 h、24 h、72 h、5 d、7 d从每组随机选取3只大鼠取出双侧子宫行快速冰冻切片,分别进行子宫内膜细胞中主要组织相容性复合体Ⅱ类分子（MHCⅡ）、5-溴脱氧尿苷（BrdU）免疫组织化学染色,观察术后7 d不同大鼠内膜腺体情况以及术后不同时期不同机械损伤程度的大鼠子宫内膜组织炎性反应及子宫内膜组织增生修复变化。结果轻度机械损伤组术后7 d可见少量红染含BrdU的细胞及蓝染的MHCⅡ细胞,子宫内膜基本修复,轻度炎症反应存在;重度机械损伤组术后7 d未见腺体或腺体数目极少,未见明显红染含BrdU的细胞,可见少许蓝染的MHCⅡ细胞、轻度炎症反应、内膜组织纤维化,局部管腔闭合,出现粘连。与对照组相比,术后7 d大鼠子宫内膜腺体数目随着子宫内膜机械性受损伤程度增加而相应减少（P &l...