脑出血并发迟发性脑水肿的相关因素分析

目的分析脑出血后迟发性脑水肿发生的相关因素。方法采用Logistic回归分析36例脑出血后迟发性脑水肿患者的性别、年龄、病史、肺部感染、出血部位、出血量等与迟发性脑水肿的关系。结果 Logistic分析显示,除年龄及出血量外,其余因素的P值均>0.05。年龄的回归系数为-0.946,优势比为0.386,95%置信区间为0.179～0.835,显示年龄每增加10岁,患者出现迟发性脑水肿的可能性以0.386的比率递减;而出血量的回归系数为0.812,优势比为2.254,95%置信区间为1.274～3.986。结论患者的年龄、出血量与脑出血后迟发性脑水肿发生有关。     

基质金属蛋白酶9和中性粒细胞/淋巴细胞比值预测自发性脑出血患者的迟发性血肿周围脑水肿

目的:探讨外周血基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9, MMP-9)和中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil-to-lymphocyte ratio, NLR)对自发性脑出血(spontaneous intracerebral hemorrhage, sICH)后迟发性血肿周围...     

大鼠实验性脑出血后基质金属蛋白酶2和9的表达

目的探讨大鼠脑出血后基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9的表达及其意义。方法采用未抗凝新鲜自体股动脉血注入大鼠尾状核建立脑出血动物模型。用酶谱分析法测定脑出血后6h、12h、24h、3天、6天、10天和15天时基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9的表达。结果基质金属蛋白酶2在脑出血后24h开始表达(P<0.05),第6天时达高峰(P<0.01),到第10天仍维持高水平表达(P<0.05);而基质金属蛋白酶9在脑出血后6h开始表达(P<0.05),24h~3天最明显(P<0.01),此后活性逐渐降低,第10天时的活性仍高于对照组(P>0.05),15天时不再表达。结论脑出血后6h~3天出血灶周围脑组织中基质金属蛋白酶9的活性增高,可能与急性期脑水肿的形成有关,而基质金属蛋白酶2的迟发表达可能参与了脑组织的修复过程。     

血浆基质金属蛋白酶9与急性高血压性脑出血患者血肿扩大的相关性研究

目的研究血浆基质金属蛋白酶9(MMP-9)与急性高血压性脑出血血肿扩大的关系。方法前瞻性纳入发病后12 h内经头部CT确诊的高血压性脑出血患者,证实脑出血后4 h内抽取静脉血,检测血浆MMP-9浓度。记录患者入院时血压、头部CT特征、美国国立研究院卒中量表(NIHSS)评分、既往病史等资料。距首次头部CT检查42～54 h内复查CT或患者意识障碍加重时即刻复查CT,与首次CT结果比较,血肿体积差≥12.5 cm3或2次血肿体积之比>1.4即为血肿扩大。分析MMP-9水平与血肿扩大的关系。结果共纳入186例患者,其中41例发生血肿扩大,发生率为22.0%。①单因素分析显示,血肿扩大组MMP-9中位数水平为112μg/L,血肿非扩大组为79μg/L;血肿扩大组入院时的NIHSS评分、首次测量的收缩压水平高于血肿非扩大组,发病至首次CT检查时间短于血肿非扩大组;血肿形态为不规则的比率高于血肿非扩大组。两组上述指标比较,差异有统计学意义。②多因素Logistic回归分析显示,除发病至首次CT检查时间短、血肿形态不规则外,血浆中MMP-9水平升高也是脑出血患者血肿扩大的独立危险因素(OR值=15.65,95%CI:5.30～46.15)。③通过ROC曲线获得MMP-9的临界值为97.5μg/L,其预测血肿扩大的敏感度是0.791,特异度是0.727。结论血浆MMP-9水平增高是急性高血压性脑出血患者血肿扩大的独立危险因素。     

基质金属蛋白酶—2和基质金属蛋白酶—9与脑缺血

短暂性或持久性脑缺血可诱导基质金属蛋白酶（NMP）表达,大脑中动脉闭塞／再灌注（MCAO／R）实验动物模型研究显示,基质金属蛋白酶－2（MMP－2）和MMP－9含量及活性与缺血性脑损伤关系密切。MMP的表达及活性有望成为一种治疗缺血性脑损伤的手段。     

基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9与脑缺血

短暂性或持久性脑缺血可诱导基质金属蛋白酶 (MMP)表达 ,大脑中动脉闭塞 再灌注(MCAO R)实验动物模型研究显示 ,基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )和MMP 9含量及活性与缺血性脑损伤关系密切。MMP的表达及活性有望成为一种治疗缺血性脑损伤的手段。     

基质金属蛋白酶-9与脑血管病

基质金属蛋白酶-9(matrix metalloprotemase，MMP-9)可降解细胞外基质中的Ⅳ型胶原，在脑基底膜的降解中起主要作用。组织金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase，TIMP-1)是天然的MMP-9特异性抑制剂。MMP-9与TIMP-1平衡关系的失调与缺血性和出血性脑损伤有关，与动脉瘤、动脉粥样硬化等的形成和发展也有关。因此，人为地调节MMP-9与TIMP之间的平衡，有可能成为治疗脑血管病的新途径。     

基质金属蛋白酶-9与肺纤维化

基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)是一种金属离子依赖的蛋白酶,通过多种途径参与特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)的发病机制,本文就MMP-9的基本特性及其与肺纤维化的关系进行综述。     

基质金属蛋白酶-9与脑血管病

基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase,MMP-9)可降解细胞外基质中的Ⅳ型胶原,在脑基底膜的降解中起主要作用.组织金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP-1)是天然的MMP-9特异性抑制剂.MMP-9与TIMP-1平衡关系的失调与缺血性和出血性脑损伤有关,与动脉瘤、动脉粥样硬化等的形成和发展也有关.因此,人为地调节MMP-9与TIMP之间的平衡,有可能成为治疗脑血管病的新途径.     

基质金属蛋白酶9与脑缺血性疾病

研究发现，缺血性脑损伤的炎症反应是由多种细胞因子介导的一种连锁过程。其中基质金属蛋白酶9（MMP-9）在脑缺血再灌注损伤中起重要作用。现对MMP-9与脑缺血性疾病的关系综述如下。     

原发性脑出血患者血肿清除术后颅内压与血清基质金属蛋白酶9的相关性分析

目的探讨原发性脑出血患者血肿清除术后血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平与颅内压之间的关系。方法回顾性连续纳入2015年1月至2017年6月在新疆医科大学第二附属医院神经外科原发性脑出血行血肿清除+颅内压探头置入术72例患者,根据监测颅内压最高值分为3组,A组25例:颅内压≤10 mmHg;B组24例:颅内压11~20 mmHg;C组23例:颅内压20 mmHg。对患者均于术后第1、3、5、7和14天采用ELISA法检测血清MMP-9水平,经头部CT监测脑水肿体积,并于术后采用颅内压监护仪连续观察颅内压7 d。结果血肿清除术后1、3、5、7和14 d,A组MMP-9水平分别为(82±11)、(117±12)、(156±14)、(132±14)、(108±18)mg/L,脑水肿体积分别为(15±6)、(19±7)、(22±8)、(19±7)、(17±6)cm~3;B组MMP-9水平分别为(93±14)、(138±13)、(188±17)、(153±17)、(134±12)mg/L,脑水肿体积分别为(19±7)、(23±8)、(30±10)、(26±8)、(20±7)cm~3;C组MMP-9分别为(104±16)、(199±14)、(390±22)、(296±15)、(213±15)mg/L,脑水肿体积分别为(22±8)、(30±10)、(42±12)、(32±19)、(24±8)cm~3。3组间差异有统计学意义(均P0.05),并且MMP-9的水平变化与颅内脑水肿体积呈中度正相关(r=0.62,P0.01)。结论原发性脑出血患者血肿清除术后,血清MMP-9水平与其脑水肿体积呈中度正相关,MMP-9水平越高,颅内压越高。     

基质金属蛋白酶-9和S100B蛋白与脑出血

基质金属蛋白酶(MMP)-9与脑出血后脑水肿、炎症反应、细胞凋亡等病理生理学过程密切相关.S100B作为特异性脑源性蛋白,不同的剂量水平可呈现不同的生理或病理学效应,其浓度能反映中枢神经系统损伤程度.文章对MMP-9和S100B在脑出血中的作用机制进行了综述.     

基质金属蛋白酶-9和妊娠相关血浆蛋白酶A及hs-CRP与急性冠脉综合征的相关性

目的:探讨外周静脉血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、妊娠相关血浆蛋白酶A(PAPP-A)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平对冠状动脉粥样硬化斑块稳定性的作用。方法:选取43例急性冠脉综合征(ACS)患者为实验组,其中急性心肌梗塞(AMI)23例,不稳定型心绞痛(UAP)20例,稳定型心绞痛(SAP)25例,健康对照组13例,分别测定他们的血清MMP-9、PAPP-A、hs-CRP水平,比较各组的差异及其在ACS组中的相互关系。结果:UAP组和AMI组的MMP-9、PAPP-A和hs-CRP水平非常显著高于对照组(P<0.01),亦显著高于SAP组(P<0.05～<0.01),hs-CRP水平与MMP-9、PAPP-A水平显著相关(r=0.217,0.244,P均<0.05)。结论:MMP-9、PAPP-A、hs-CRP与斑块不稳定性密切相关,其测定有助于ACS的早期防治。     

基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9与急性肺损伤关系的研究进展

急性肺损伤是由多种肺内外因素如严重创伤、感染、休克、脓毒症和大量输血等原因引起的弥漫性肺实质损伤.各种原因引起一系列炎症细胞在肺内聚集和活化,释放细胞因子、生长因子及其他炎症介质,引起基质金属蛋白酶(MMP)的合成和活化.MMP-2、MMP-9通过破坏基底膜、促进炎症过程中有关细胞的迁移以及细胞外基质重建,在急性肺损伤...     

幽门螺杆菌和血浆基质金属蛋白酶-9与冠心病的相关性

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染和血浆基质金属蛋白酶(MMP)-9与冠心病(CHD)的相关性。方法选择非CHD患者143例和CHD患者149例,CHD组根据病变支数又分为单支病变38例、双支病变46例、多支病变65支。所有病例行13C-呼气试验、血浆Hp抗体(Hp Ig G)及血浆MMP-9水平检测,并计算CHD组Gensini积分;同时收集病史、尿酸(UA)、血脂、高敏C反应蛋白、糖化血红蛋白(Hb A1c)等指标,评价Hp感染、MMP-9水平与CHD的相关性。结果两组吸烟、年龄、低密度脂蛋白、高敏C反应蛋白、同型半胱氨酸水平有统计学差异(P<0.05);CHD组Hp感染δ值、MMP-9水平及Gensini积分明显高于非CHD组(P<0.05).Hp感染δ值、MMP-9水平及Gensini积分随病变血管数增加而升高(P<0.05)。Hp感染δ值、MMP-9与Gensini积分正相关(r=0.869、r=0.932,均P<0.01),Hp感染δ值与MMP-9正相关(r=0.90,P<0.01)。结论 Hp感染和MMP-9水平对CHD有一定的预测价值。     

人脑出血灶周缺氧诱导因子1α和基质金属蛋白酶9表达与脑水肿的相关性研究

目的明确人脑出血灶周脑组织不同时间点缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达规律,在脑水肿的发生、发展过程中的可能作用及临床意义。方法选取高血压脑出血、且开颅经颞叶入路行血肿清除术患者24例,术中取脑出血灶周组织,并按发病时间分为6h、6~24h、25h~3d、3d组,每组6例,其中随机选6例取少许正常脑组织为对照组,通过干湿比重法测脑组织含水量,同时应用免疫组织化学、RT-PCR方法观察各组病灶脑组织HIF-1α和MMP-9表达的变化。结果与对照组比较,6h组脑组织含水量增加,6~24h组明显增高,25h~3d组达峰值,3d组逐渐减轻(P0.01);各时间点组与对照组MMP-9、HIF-1α阳性细胞比较,均有统计学差异(P=0.025,P=0.014),且各时间点组之间均有显著性差异(P=0.015)。脑出血6~24h组免疫阳性细胞数增加,25h~3d组阳性细胞数最多,之后逐渐下降,MMP-9(r=-0.858,P=0.000)和HIF-1α(r=-0.892,P=0.000)表达量与脑组织含水量呈显著性负相关。结论 MMP-9和HIF-1α在人脑出血灶周的表达明显升高,与脑水肿密切相关;2者以协同的方式促进高血压脑出血后脑水肿的发生。     

基质金属蛋白酶-9与易损斑块

近年来许多的研究表明基质金属蛋白酶（MMP）尤其基质金属蛋白酶-9（MMP-9）在动脉粥样硬化的发生、发展和斑块稳定性中起重要作用，可以作为易损斑块的标志；同时MMP-9基因的C-1562T、R279Q和C＋6T核苷酸多态性可能与冠状动脉疾病和斑块稳定性相关，其中携带C-1562T和279R等位基因的动脉粥样硬化斑块患者具有较高的斑块破裂风险性。     

基质金属蛋白酶—9与支气管哮喘

基质金属蛋白酶—9在哮喘患者的支气管肺泡灌洗液、痰、血中都增加。MMP—9 mRNA的表达和免疫活性在哮喘患者的支气管镜检物中增加。本文就MMP—9的生物学特征、调节以及与气道炎症、气道重塑、气流阻塞、气道高反应性及激素治疗的关系作一综述。     

影响急性冠状动脉综合征患者基质金属蛋白酶-9相关因素的研究

目的:观察急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血清可溶性CD40配体(sCD40L)的水平、外周血单个核细胞(PBMCs)中核因子kappa B(NF-κB)的活性及两者与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)之间的关系,探讨ACS预测和治疗的新思路。方法:采用酶联免疫吸附法测定所有入选对象外周血清sCD40L、MMP-9的浓度及PBMCs中NF-κB的活性。结果:ACS组外周血清sCD40L的浓度及PBMCs中NF-κB的活性均高于稳定型心绞痛组和正常对照组,均差异有统计学意义(P0.05);ACS组血清sCD40L水平、PBMCs中NF-κB的活性与MMP-9呈显著正相关(P0.01)。结论:ACS患者血清sCD40L水平及PBMCs中NF-κB的活性升高,可能是动脉粥样硬化斑块不稳定的标志之一;CD40L、NF-κB可能通过促使MMP-9的表达增加而促使ACS的发生。