重组人促红细胞生成素对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)对大鼠急性肾缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IR/I)的保护作用及机制.方法 21只健康雄性S-D大鼠随机分为假手术组(sham组)、IR/I组和rhEPO预处理组.双侧肾蒂夹闭45min后再灌注,建立大鼠IR/I模型.术后24h收集血液和肾脏标本,观察肾功能、肾脏病理和大鼠死亡情况;ELISA法检测血清血管内皮生长因子(VEGF)的水平;免疫组织化学法观察肾脏血红素加氧酶-1(HO-1)的表达.结果 再灌注24h后,rhEPO预处理组Scr和BUN水平明显低于IR/I组(P＜0.01);IR/I组出现肾小管上皮细胞广泛性坏死,rhEPO预处理组肾脏病理损伤程度较IR/I组明显减轻(P＜0.01);IR/I组大鼠死亡率为28.6％(2/7),rhE-PO预处理组死亡率为0(0/7),Sham组死亡率为0(0/7).rhEPO预处理组血清VEGF水平明显升高、肾脏HO-1蛋白表达明显增加,均高于IR/I组及sham组(P＜0.01).结论 rhEPO对急性肾脏IR/I有较好的保护作用,该作用可能是通过抗氧化、促进肾小管上皮细胞再生等的协同机制来实现.     

黄芪甲甙对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

黄芪甲甙是黄芪单体之一 ,除了有抗炎 ,降压 ,改善心肌缺血等作用外 ,还具有抗脂质过氧化及清除自由基作用 ,我们观察了黄芪甲甙对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。一、材料与方法1.试剂与仪器 :黄芪甲甙 (纯度为83 .73 % ,上海药品检验所 ) ,实验前用生理盐水 (NS)配制成 1%、5 %和 10 % (g/L)溶液 ;超氧化物歧化酶 (SOD)试剂盒由南京建成生物研究所提供。大鼠肿瘤坏死因子 (TNF ) α酶联免疫吸附法(ELISA)试剂盒购自晶美公司。仪器 :酶标仪 (BioTEKELX80 0 ) ,分光光度计(PharmaciaBiotechUltrospect 2 0 0 0 )。2 .动物分组及方…     

三七总皂甙对大鼠移植肝缺血再灌注损伤的保护作用

摘要：目的:探讨三七总皂甙预处理对大鼠移植肝缺血再灌注损伤的保护作用。方法:建立大鼠原位肝移植模型，然后分为三七预处理组（P组）、对照组（N组）和假手术组（S组）3组，取血检查ALT，AST；用免疫组化法检测caspase-3和TNF-α的表达，TUNEL法检测肝细胞凋亡，行肝组织病理检查。结果:鼠肝移植模型N组的血ALT，AST数值、肝细胞中caspase-3和TNF-α的表达及肝细胞的凋亡均明显高于P组，差异均有显著意义（P<0.05）。结论:肝细胞凋亡加重移植肝缺血再灌注损伤，三七总皂甙预处理对大鼠肝移植缺血再灌注损伤有保护作用。     

抑制Ppif基因的表达对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察抑制Ppif基因的表达对缺血再灌注损伤肾脏的保护作用,并探讨其作用机制.方法 建立大鼠肾缺血再灌注模型,将实验动物随机分为3组:空白对照组、阴性对照组、治疗组(各20只).治疗组大鼠给Ppif基因靶向RNA干扰(RNAi)慢病毒载体(4μg)0.3 ml,阴性对照组再灌注时给予0.3 ml含体积分数0.01二甲基亚砜(DMSO)的生理盐水,空白对照组不夹闭肾蒂,余处理同阴性对照组.分别检测各组血肌酐(Cr)含量、尿素氮(BUN)含量、细胞凋亡指数(AI)、苏木素-伊红(HE)染色组织病理学分析.结果 治疗组与阴性对照组比较,血Cr和BUN均明显降低,AI明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05),HE染色组织病理学分析结果显示治疗组较另外2组缺血明显减轻.结论 Ppif基因靶向RNAi慢病毒载体能抑制大鼠Ppif基因的表达,从而抑制线粒体的凋亡,减轻肾脏缺血再灌注损伤.

Abstract：

Objective To study the protective effect of Ppif gene inhibitor on renal ischemiareperfusion injury and the action mechansim. Methods A renal ischemia-reperfusion model was made in 60 rats, and the rats were evenly divided into three groups: control group (CON group), negative control group (NC group), and Ppif gene inhibitor group (treated group). The blood urea nitrogen (BUN) and creatinine (Cr), and renal cell apoptosis index (AI) were measured. Histopathological analysis was performed by using HE staining. Results A comparison between treated group and NC group showed that for treated group, the levels of both Cr and BUN were decreased, and AI decreased in the treated group as compared with the NC group (P ＜ 0. 05 ). Histolopathological analysis revealed that the ischemia in the treated group was significantly alleviated as compared with other two groups. Conclusion Ppif gene-targeted RNA interference ( RNAi ) lentiviral vector could inhibit the expression of Ppif gene in rats, thereby inhibiting the mitochondrial apoptosis and alleviating renal ischemia-reperfusion injury.     

丙泊酚对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨丙泊酚预处理对急性肾缺血再灌注损伤(acute renal ischemia reperfusion injury ,ARIRI)的保护作用及其机制.方法 采用完全随机研究设计(randomized controlled trial,RCT),健康近交系清洁级的雄性SD大鼠63只,随机分为3组:假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、丙泊酚预处理组(C组),每组21只SD大鼠.采用切除右侧肾,用无损伤微动脉夹夹闭左侧肾蒂60分钟后解除阻断,建立大鼠急性肾缺血再灌注损伤模型.用24号套管针股静脉穿刺置管,实验过程中各组使用微量注射泵注入不同注射液.分别于手术前15分钟、再灌注后2小时、24小时留取血和肾组织标本同时处死大鼠,检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及观察这三个时点肾组织的病理学改变.结果 丙泊酚预处理组各个时点的肾组织病理学变化均轻于缺血再灌注组.缺血再灌注组中血清BUN、Cr、MDA和TNF-α水平增加均高于丙泊酚预处理组(p＜0.05),丙泊酚预处理组血清SOD、IL-6水平均高于缺血再灌注组(p＜0.05).结论 丙泊酚预处理组血清BUN、Cr、MDA、TNF-α、SOD、IL-6水平与缺血再灌注组均有统计学差异.结果 表明丙泊酚能减少氧自由基释放,抑制和减少炎症反应,在急性肾缺血再灌注损伤能起到保护肾脏的作用.     

茶多酚对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨茶多酚（teapolyphenols,TP）预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury,IRI）的保护作用及其机制。方法：雄性SD大鼠42只,随机分为假手术组、IRI组和TP预处理组。IRI组及TP组手术建立肾IRI模型,TP预处理组在此基础上加用TP治疗。IRI组及TP预处理组在缺血1h恢复灌注开始时刻、2h后、24h后分别检测血清肌酐（Scr）、血清超氧化物岐化酶（SOD）、血清丙二醛（MDA）、肾组织SOD和肾组织MDA水平,并观察肾组织的病理变化。结果：TP预处理组肾组织病理变化轻于IRI组;与假手术组相比较,IRI组的Scr水平升高（P〈0.05）,肾组织及血清中的SOD降低及MDA水平增加（P〈0.05）。而TP预处理组的Scr、MDA和肾组织的MDA均比IRI组低（P〈0.05）,而血清SOD水平及肾组织中的SOD水平升高（P〈0.05）。结论：TP对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能是通过抗氧化作用实现的。     

褪黑素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

探讨褪黑素(MEL)对肝脏缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用，在大鼠肝脏热缺血再灌注模型缺血前30min腹腔注射MEL(10mg/kg)，缺血45 min后恢复血流灌注，并于灌注2h, 24h后心腔取血测定血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(AKP)，同时取肝组织行病理组织学检查及细胞凋亡检测。结果缺血再灌注组(IR组)AST，ALT，AKP及肝细胞凋亡数均明显高于正常对照组（N组）(P<0.01)，褪黑素预处理组（MEL组）则明显低于IR组(P<0.05)，而高于N组（P<0.01或0.05）。MEL组肝脏病理组织学改变明显轻于IR组，重于N组。提示MEL对肝缺血再灌注损伤具有保护作用。     

黄芪对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨黄芪注射液对肾脏缺血再灌注损伤的影响。方法 观察黄芪注射液对肾缺血再灌注损伤大鼠血浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）,脂质过氧化产物丙二醇（ＭＤＡ）,内以素－１（ＥＴ－１）,一氧化氮（ＮＯ）变化及肾组织病理改变。结果 黄芪治疗组血浆ＥＴ０－１,ＭＤＡ水平较缺血再灌注组显著下降,ＳＯＤ显著升高,且病理改变较轻。结论 黄芪对肾脏缺血再灌注损伤具有保护作用。．     

缺血后处理对大鼠移植肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨在体条件下缺血后处理对大鼠移植肝缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制。方法采用SD大鼠原位肝移植模型,供肝冷保存时间100min,无肝期控制于18min以内,60只雄性健康SD大鼠随机分为3组,对照组12只,缺血再灌注损伤组和后处理组各24只。对照组开腹后仅游离肝周韧带;缺血再灌注损伤组受体大鼠供肝切除前仅以肝素化生理盐水经门静脉灌注;后处理组供肝植入后完全再灌注前,给予多次短暂复灌复停作为缺血后处理。缺血再灌注损伤组、后处理组受体一半（6只）于再灌注后2h留取血液及肝组织,另一半（6只）于再灌注后6h留取肝组织。对照组于关腹后相应时间留取血液及肝组织。各组分别检测肝功能,采用酶联免疫吸附法测定血清肿瘤坏死因子Or．和中性粒细胞弹性蛋白酶。根据酶促反应原理,利用分光光度仪测定肝脏谷胱甘肽过氧化物酶、丙二醛、髓过氧化物酶、超氧化物歧化酶。肝组织HE染色后光镜下观察组织学变化。结果缺血再灌注损伤组和后处理组血清肝功能指标、炎性细胞因子水平及肝组织过氧化物含量均高于对照组（P〈0．05）,而后处理组较缺血再灌注损伤组则明显低（P〈0．05）;缺血再灌注损伤组和后处理组肝组织抗氧化酶活力显著低于对照组（P〈0．05）,而后处理组较缺血再灌注损伤组则明显高（P〈0．05）。结论缺血后处理对大鼠移植肝的缺血再灌注损伤有明显的保护作用。提高组织的抗氧化能力和降低炎性细胞因子水平可能是缺血后处理保护作用的机制之一。     

缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的探讨缺血后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法SD大鼠32只,雌雄不拘,随机分为4组（n=8）,假手术组（Ⅰ组）;对照组（Ⅱ组）建立肾缺血再灌注（I/R）模型;不同时间缺血后处理组（Ⅲ组和Ⅳ组）,建立I/R模型,Ⅲ组于缺血后再灌注10s,停灌10s,反复3次;Ⅳ组缺血后再灌注2min,停灌2min,反复3次。测定再灌注24h时血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）浓度、超氧化物岐化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）浓度,光镜下进行肾组织病理形态学观察,采用免疫组化法测定肾组织血红素氧合酶-1（HO-1）表达。结果再灌注24h时,与Ⅰ组比较,其余3组血清Cr、BUN和MDA浓度升高,SOD活性和HO-1表达降低（P〈0.01）;与Ⅱ组比较,Ⅲ组和Ⅳ组血清Cr、BUN、MDA浓度和HO-1表达降低,SOD活性升高（P〈0.05或0.01）;Ⅲ组和Ⅳ组各指标差异无统计学意义（P〉0.05）。Ⅲ组和Ⅳ组病理改变明显轻于Ⅱ组。结论缺血后处理可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制与上调HO-1的表达和清除氧自由基有关。     

热缺血时间对小鼠肾脏缺血再灌注损伤后肾功能的影响

目的 探讨热缺血时间对小鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)后肾功能的影响及与肾脏损伤分子1(KIM-1)的关系.方法 选取雄性C57BL/6小鼠36只,异氟烷吸入麻醉下阻断双侧肾蒂血管,建立双侧肾脏IRI模型.根据肾缺血时间将小鼠分为四组,即假手术组(Sham组)、阻断28 min组(28 Min组)、30 min组(30...     

Intermedin预处理大鼠肾脏缺血再灌注损伤修复过程中CyclinE和CDK2表达的变化

目的 观察Intermedin(IMD)预处理大鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)修复过程中细胞周期蛋白E(cyclinE)和其依赖性激酶2(CDK2)表达的变化,IMD可能的促进肾组织再生修复的作用机制.方法 健康雄性Wistar大鼠,体重180～220g,共144只随机分为对照组、IRI组、转空质粒组、转IMD组.对照...     

无创远程肢体缺血联合处理对大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨无创远程肢体缺血联合处理对大鼠肾脏急性缺血再灌注损伤的保护及作用机制.方法 30只健康雄性SD大鼠,随机分为3组(每组10只):A组为假手术组(Sham组)、B组为缺血再灌注组(IR组)、c组为无创远程肢体缺血联合处理组(RIperC+ RIpostC组).再灌注24h测定血清中肌酐(cr)和尿素氮(BUN)含量,肾脏组织中髓过氧化物酶(MPO)活力、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力并在光镜下观察肾脏组织形态学变化.结果 B组的Cr(429.52±29.08) μmol/L、BUN(39.05± 2.23) mmol/L、MPO(7.31±1.48) U/g、MDA (3.94±0.48) nmoL/mgprot均高于A组Cr(103.91±21.45)μmol/L(P＜0.001)、BUN(12.20±1.86) mmol/L(P＜0.001)、MPO(2.25±0.89) U/g(P=0.009)、MDA(1.95±0.29) nmol/mgprot(P=0.003);而SOD(4.03±0.38) U/mgprot低于A组SOD(6.819±0.68) U/mgprot(P=0.003).c组的Cr(244.85±40.30) μmol/L(P=0.002) 、BUN(23.48±1.80) mmol/L(P＜0.001)、MPO(3.65±0.73) U/g(P =0.045)、MDA(2.19±0.31) nmol/mgprot(P=0.006)均低于B组,而SOD(5.71±0.30) U/mgprot(P=0.003)高于B组.A组组织形态基本正常,c组组织形态学改变较B组明显减轻.结论 无创远程肢体缺血联合处理对肾脏急性缺血再灌注损伤有显著保护作用.其保护作用可能通过对肢体短暂的缺血再灌注激发了机体内源性的抗氧化能力,从而达到减轻肾脏的急性缺血再灌注损伤.     

A20转染对大鼠肾脏缺血再灌注后肾小管上皮细胞凋亡的影响

目的 观察和分析A20基因转染对大鼠肾脏缺血再灌注后诱发的肾小管损伤及凋亡的影响。 方法 通过构建人源的A20基因表达载体pcDNA3.1-A20及空质粒载体pcDNA3.1,并将其表达载体及pcDNA3.1空质粒载体转化到感受态大肠杆菌。大肠杆菌采用固体LB培养基划盘,37℃恒温培养箱培养12～16 h,挑取单菌落,接种于5 ml 含氨苄青霉素的LB液体培养基中,置37℃恒温摇床,转速210 r/min,培养12～16 h,后接种于200ml含氨苄青霉素的LB液体培养基中继续培养12～16 h,提取质粒DNA,并对其进行1%琼脂糖凝胶电泳,以确定是目的基因。雄性SD大鼠24只,随机分为3组：生理盐水组、A20组、空质粒组,每组8只大鼠。术前48 h,脂质体Lipofectamine 2000包裹DNA,即脂质体pcDNA3.1-A20 + 生理盐水至250 ul (15 ul脂质体加10 ug构建的质粒DNA混匀后加入生理盐水至250 ul)、脂质体-pcDNA3.1 + 生理盐水至250 ul (方法同上), 混匀室温静置30min,分别通过大鼠尾静脉注射。手术方法：打开腹腔,分离左侧肾脏动脉和静脉,夹闭左侧肾脏动静脉45 min,观察大鼠左侧肾脏缺血后颜色变化,期间行右肾切除术,后左侧肾血管再灌注,制成大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型。术后24 h收获大鼠,采用全自动生化分析仪检测肾功能,肾组织HE染色行病理学检测,TUNEL法检测肾组织细胞凋亡的情况。 结果 A20组Scr、BUN水平明显低于空质粒组和生理盐水组（P均 ﹤0.05）,差异有统计学意义。各组肾小管都有不同程度的损伤,A20组与生理盐水组及空质粒组比较,肾小管扩张,肾小管上皮细胞刷状缘脱落、坏死,蛋白管型等肾脏组织病理损伤明显减轻（P均 ﹤0.05）,差异有统计学意义;空质粒组与生理盐水组比较,差异无统计学意义（P＞ 0.05）。肾小管上皮细胞凋亡多见于远端小管,A20组与生理盐水组和空质粒组比较,凋亡细胞数明显减少,差异有统计学意义（P均 ﹤0.05）;生理盐水组和空质粒组比较无显著性差异（P ＞0.05）。 结论 A20基因转染能明显减轻肾脏缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制肾小管上皮细胞凋亡有关。     

丙泊酚对急性肾缺血再灌注过程脂质过氧化损伤的保护作用

目的　研究丙泊酚对家兔肾上腹主动脉阻断后肾脏脂质过氧化损伤的防治作用。方法　家兔 2 4只 ,随机等分为假手术组 (A组 )、缺血再灌注组 (B组 )和丙泊酚组 (C组 )。肾上腹主动脉阻断 30分钟再灌注 180分钟制成双侧急性肾缺血再灌注损伤 (ARIRI)动物模型。C组于阻断腹主动脉前静脉注射丙泊酚 5mg/kg ,继以微量泵持续输注 2 0mg·kg-1·h-1丙泊酚 15分钟 ,A、B组则以同样方法静注等容积生理盐水作对照。动态检测血中超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)以及肾皮质中SOD、MDA的变化 ,并在电镜下观察肾组织形态学改变。结果　C组在再灌注期血和肾皮质中MDA浓度明显低于B组 (P <0 0 1) ,SOD活性显著高于B组 (P <0 0 1)。B组电镜见明显急性肾小管损伤及坏死 ,而C组肾小管损伤轻微。结论　丙泊酚对家兔ARIRI有良好保护作用     

七氟醚对大鼠急性肾缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨七氟醚对急性肾缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制。方法SD大鼠18只,随机均分为缺血-再灌注组(I/R组)、七氟醚组(S组)和对照组(C组)。建立大鼠急性肾缺血-再灌注损伤模型,缺血-再灌注后3h分别检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及观察肾组织的病理学变化。结果与C组比较,I/R组和S组血清BUN、Cr水平显著增加(P<0.05),但S组BUN、Cr低于I/R组(P<0.05)。与I/R组比较,S组SOD显著升高,MDA显著降低(P<0.05)。S组肾组织病理损伤分级明显低于I/R组(P<0.05)。结论七氟醚对大鼠急性肾缺血-再灌注损伤具有保护作用,抑制氧自由基反应可能是其重要机制。     

硝苯地平对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨硝苯地平对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠42只,体重220～250 g,随机分为3组(n=14):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和硝苯地平组(N组).IR组和N组采用夹闭双侧肾动、静脉45 min后恢复灌注的方法制备大鼠肾缺血再灌注模型,S组不夹闭双侧肾动、静脉.N组于夹闭前15 min和再灌注前15 min分别尾静脉注射硝苯地平0.1 mg/kg,IR组分别尾静脉注射等量溶剂.于再灌注6和24 h时留尿,测定尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性;抽取腹主动脉血,测定血清肌酐(Cr)、MDA和一氧化氮(NO)浓度,然后处死大鼠取肾,采用流式细胞仪检测肾皮质细胞凋亡情况、热休克蛋白70(HSP70)的表达,免疫组化法测定内皮素-1(ET-1)的表达.结果 与S组比较,IR组血清Cr和MDA浓度、尿NAG活性、HSP70和ET-1表达水平及肾皮质细胞凋亡率均升高(P＜0.05),血清NO浓度差异无统计学意义(P＞0.05);与IR组比较,N组血清Cr和MDA浓度、尿NAG活性、ET-1表达水平及肾皮质细胞凋亡率降低,血清NO浓度升高(P＜0.05),HSP70表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 硝苯地平可减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,可能与其抑制ET-1表达有关.     

淫羊藿苷减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤的作用及机制研究

目的 探讨淫羊藿苷对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响及其机制.方法 实验分为3组.实验组采用SD大鼠制备单侧肾脏缺血再灌注损伤模型,从术前2d开始至术后12d采用淫羊藿苷灌胃,剂量为100 mg·kg-1·d-1;对照组也采用模型大鼠,用溶剂灌胃;假手术组仅游离肾蒂,不用任何药物.检测术后14d内各组大鼠的体重和肾功能变化.术后24 h取大鼠肾组织,检测丙二醛和氧自由基代谢酶的水平.术后3d和14 l行肾组织病理学检查.结果 术后3、7、11和14d,实验组大鼠肌酐清除率均高于对照组(P＜0.01).术后3d,实验组大鼠肾小管损伤Paller评分低于对照组(P＜0.01).术后24 h,与对照组相比较,实验组丙二醛含量降低(P＜0.05),谷胱甘肽还原酶水平和还原型谷胱甘肽含量升高(P＜0.05),过氧化氢酶和双氧化物歧化酶水平升高(P＜0.05).结论 淫羊藿苷可减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤,其机制可能是通过影响氧自由基代谢酶系统而减轻氧化应激损伤.     

姜黄素对大鼠肝脏冷缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的探讨姜黄素预处理对大鼠肝脏冷缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用及其机制。方法将40只Wistar大鼠随机分为:实验组(21只),于术前2 h将60 mg/kg的姜黄素溶于1mL DMSO中静脉注射;对照组(19只),于术前2h静脉注射1 mL DMSO。肝脏冷灌注时间为30 min,恢复血供复流6 h后处死动物,留取血液和肝脏标本,行血清ALT,AST,LDH和组织匀浆SOD,MDA,MPO测定,并进行组织病理和细胞凋亡检测。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肝组织匀浆中TNF-α及MIP-2的水平变化。结果实验组大鼠血清ALT,AST,LDH水平明显低于对照组(P0.01);实验组MDA,MPO,TNF-α和MIP-2水平较对照组明显降低(P0.05),SOD含量较对照组明显增高(P0.05)。并且实验组大鼠肝组织损伤程度和细胞凋亡程度明显轻于对照组。结论姜黄素预处理能减轻大鼠肝脏冷IRI,其保护机制可能与提高肝组织SOD含量,抑制脂质过氧化与细胞凋亡,下调炎性因子TNF-α和MIP-2的表达以及减少中性粒细胞浸润有关。