灯盏花素对脑缺血再灌注沙土鼠相关行为指标影响

目的 研究灯盏花素注射液对沙土鼠脑缺血再灌注后相关行为影响.方法 制备沙土鼠前脑缺血再灌注模型,脑缺血时间为10 min.将沙土鼠随机分为假手术组、对照组和灯盏花素组,每组8只动物,后两组再根据再灌注时间分为再灌注1、2、4、7 d等4个亚组.用开阔法观察沙土鼠脑缺血再灌注后行为学改变.实验期间始终将沙土鼠脑温控制在(37.2±0.2)℃.结果 沙土鼠脑缺血再灌注后1、2、4和7 d,对照组相关行为学指标评分明显高于假手术组,而灯盏花素组沙土鼠行为学评分尽管高于假手术组,但明显低于对照组.结论 灯盏花素可减轻脑缺血再灌注对沙土鼠相关行为学指标的影响,减轻沙土鼠脑缺血再灌注损伤.     

银杏叶制剂对脑缺血实验治疗的研究

银杏叶制剂对脑缺血实验治疗的研究（摘要）研究生方思伟导师李麟仙，王子灿（昆明医学院病理生理教研室，昆明６５００３１）在沙土鼠短暂性脑缺血和大鼠局部脑缺血模型上应用含有血小板活化因子（ｐｌａｔｅｌｅｔ－ａｃｔｉｖａｔｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＰＡＦ）受体拮抗...     

亚低温复合灯盏花素对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的：研究亚低温复合灯盏花素对脑缺血后沙土鼠病理学和行为学的影响,方法采用沙土鼠前脑缺血模型,缺血时间10min。动物分为假手术组、常温组、亚低温组、灯盏花素组和亚低温复合灯盏花素组。分别于再灌注第2天和第4天进行组织病理学和开阔法行为学检查。结果：组织病理学结果显示,再灌注第4天海马CA1区存活神经元计数亚低温组或灯盏花素组较常温组明显增多（P＜0．01）,而与亚低温复合灯盏花素组相比则明显减少（P＜0．01）,行为学检查结果显示,常温组沙土鼠的探索活动较假手术组明显活跃（P＜0．01）,亚低温组探索活动较常温组减弱（P＜0．05）,亚低温复合灯盏花素组较亚低温组或灯盏花素组弱（P＜0．05）。结论：亚低温复合灯盏花素能减轻脑缺血后海马CA1区锥体细胞延迟性死亡和动物学障碍。     

灯盏花素对异丙肾上腺素诱导沙土鼠急性心肌缺血的作用

采用微量异丙肾上腺素（ISO）恒速静注造成沙土鼠急性心肌缺血模型，观察灯盏花素对沙土鼠急性心肌缺血的影响，以心电图ST段降低及ST段降低的总数（∑ΔST)为指标反映缺血程度，结果表明，注射灯盏花素50，100mg/kg,对ISO诱导沙土鼠急性心肌缺血有一定的保护作用。建立的沙土鼠急性心肌缺血模型具有稳定性和重复性好，快捷有效，易掌握，耗费药品少等优点，适宜于快速初筛抗心肌缺血药物。     

沙土鼠及大鼠局部脑缺血时血小板活化因子的变化

沙土鼠及大鼠局部脑缺血时血小板活化因子的变化（摘要）研究生方思伟导师李麟仙，王子灿（昆明医学院病理生理教研室，昆明６５００３１）探讨脑缺血后血小板活化因子（ｐｌａｔｅｌｅｔ－ａｃｔｉ－ｖａｔｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＰＡＦ）含量的变化。实验采用沙土鼠单侧脑...     

灯盏花素对脑缺血再灌注小鼠明胶酶及血脑屏障通透性的影响

目的：通过检测脑缺血再灌注小鼠明胶酶A（MMP-2）、明胶酶B（MMP-9）的活性及脑组织中伊文思蓝的含量，探讨灯盏花素对脑缺血再灌注小鼠明胶酶及血脑屏障（BBB）通透性的影响。方法：复制脑缺血再灌注模型，并于术前15min腹腔注射灯盏花素注射液10mg／kg，采用明胶酶谱分析法检测脑组织海马区明胶酶的活性，同时经尾静脉注射2％伊文思蓝，检测脑组织伊文思蓝含量。结果：脑缺血再灌注后明胶酶（A、B）活性增加；灯盏花素组MMP-9活性明显低于脑缺血再灌注组，而灯盏花素对MMP-2作用不显著。脑缺血再灌注后4h起脑组织伊文思蓝渗出逐渐增多，48h达高峰，以后有下降趋势。灯盏花素组于术后伊文思蓝渗出明显低于相应时间的脑缺血再灌注组（P〈0．05）。结论：灯盏花素具有降低脑缺血再灌注小鼠明胶酶B的活性、降低血脑屏障通透性的作用。     

脑缺血时5─羟色胺变化及其拮抗剂保护作用的研究（摘要）

脑缺血时５─羟色胺变化及其拮抗剂保护作用的研究（摘要）研究生王春玉导师，李麟仙，王子灿（昆明医学院病理生理教研室昆明６５００３１）本文旨在探讨脑缺血时５─羟色胺（５─ＨＴ）的变化及５─ＨＴ２受体拮抗剂保护作用．①本实验通过结扎沙土鼠双侧颈总动脉１０ｍ...     

灯盏花素对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨注射用灯盏花素对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响。方法 复制清醒小鼠脑缺血再灌注模型,并于术前15min腹腔注射灯盏花素注射液10mg／kg,在处死动物前1h经尾静脉注射2％伊文思蓝,采用ABCELISA法检测脑组织中IL-1β、TNFα、IL-6、IL-8的含量及分光光度法检测脑组织中伊文思蓝的含量。结果 脑缺血再灌注组脑组织中细胞因子的表达及伊文思蓝的含量较假手术组显著升高（P〈0．05）。灯盏花素治疗组与假手术组相比,细胞因子及伊文思蓝的含量变化不显著（P〉0．05）。灯盏花素治疗组脑组织中细胞因子及伊文思蓝的含量较缺血再灌注组显著降低（P〈0．05）。结论 灯盏花素具有降低脑缺血再灌注损伤中脑部细胞因子的表达,降低血脑屏障的通透性的作用。     

沙土鼠脑缺血预处理对缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响

目的 探讨缺血预处理对沙土鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响。方法 采用阻断双侧颈总动脉制作沙土鼠全脑缺血模型，96只沙土鼠，腹腔注射戊巴比妥钠麻醉。沙土鼠随机分为四组：SH组：假手术对照组，未行脑缺血预处理；IC组：预处理对照组，予2min脑缺血后来再次缺血；IP组：预处理缺血组，予2min脑缺血，再灌注24h后，再次脑缺血10min；IR组：脑缺血再灌注组，予脑缺血10min后行再灌注。每组据再灌时间点的不同又分为Ⅰ（1d）、Ⅱ（3d）、Ⅲ（5d）、Ⅳ（7d）4个亚组，每个亚组6只动物。呆用TUNEL法检测沙土鼠脑海马CAI区神经细胞凋亡数目。结果 IP可显著减少沙土鼠脑海马CA1区神经细胞凋亡数量（与IR组相比P〈0．01）。结论 脑缺血预处理可显著提高机体对后续缺血的耐受性，其机制可能是通过抑制缺血诱导的神经细胞凋亡而发挥脑保护作用。     

银杏叶提取成份的抗PAF作用研究（摘要）

银杏叶提取成份的抗ＰＡＦ作用研究（摘要）研究生梁翌导师陈植和王德成（昆明医学院药理教研室，昆明６５００３１）关键词银杏叶提取物ＧＢＥ，ＰＡＦ，血小板聚集，５－羟色胺，血流动力学中图分类号Ｒ９６５银杏叶提取物（ＧＢＥ）由四川广松制药有限公司提供，其中含...     

灯盏花制剂减轻大鼠脑缺血再灌流损害的作用

目的：观察灯盏花制剂对大鼠脑缺血再灌流损害的作用。方法：选用Wistar大鼠，制作大脑中动脉闭塞（MCAO）脑缺血再灌流（IR）模型，观察云南灯盏花制剂对大鼠MCAO后不同时相脑梗塞体积、一氧化氮（NO）表达及对细胞凋亡的作用。结果：使用灯盏花制剂后脑梗塞体积小，细胞凋亡数下降，尼克酷胺瞟吟二核苷酸磷酸黄递酶（NADPHd）表达无明显改变。结论：灯盏花制剂对脑缺血有效，其作用可能与增加局部脑血流量（rCBF）和神经元对NO毒性的耐受性有关。     

灯盏花素肺部给药抗LPS致大鼠急性肺损伤的作用研究

目的 从组织因子（TF）的途径研究灯盏花素肺部给药抗内毒素（LPS）致大鼠急性肺损伤（ALI）的作用．方法 健康SD大鼠120只随机分成5组（n=24）：正常组、生理盐水组、灯盏花素组、LPS组和灯盏花素＋LPS组；观察2、6、12h的肺组织病理形态学变化、肺组织湿／干比、肺组织MPO活力、肺组织蛋白含量、血浆和支气管肺泡灌洗液（BALF）中TF含量．结果 与LPS组相比，灯盏花素＋LPS组大鼠肺组织损伤减轻，肺组织湿／干比下降（P〈0.05），肺组织MPO活力下降（P〈0．05），BALF蛋白含量减少（P〈0．05）．血浆和BALF中TF含量明显下降（P〈0．05）．结论 灯盏花素肺部给药对肺组织TF的产生具有抑制作用，能够减轻LPS致大鼠的ALI的损伤程度．     

煤盏花制剂减轻大鼠脑缺血再灌流损害的作用

目的：观察灯盏花制剂对大鼠脑缺血再灌流损害的作用。方法：选用Ｗｉｓｔａｒ大鼠，制作大脑中动脉闭塞（ＭＣＡＯ）脑缺血再灌流（ＩＰ）模型，观察云南灯盏花制剂对大鼠ＭＣＡＯ后不同时相脑梗塞体积、一氧化氮（ＮＯ）表达对细胞凋亡的作用。结果：使用灯盏花制剂后脑梗塞体积小，细胞凋亡数下降，尼克酰胺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶（ＮＡＤＰＨｄ）表达无明显改变。结论：灯盏花制剂对脑缺血有效，其作用可能与增加局部脑血流量（     

灯盏花素对缺血再灌注诱导小鼠学习记忆损伤的保护作用

目的 探讨灯盏花素对脑缺血再灌注诱导小鼠学习记忆损伤的保护机制.方法 双侧颈总动脉结扎法建立重复前脑缺血再灌注模型.小鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药物对照组(银杏叶提取物,35 mg·kg-1,ip)和灯盏花素治疗组(80,20,5 mg·kg-1,ip).小鼠适应3 d后,灯盏花素治疗组和阳性药物对照组分别腹腔注射灯盏花素和银杏叶提取物,连续给药7 d.模型组和对照组在相同时间点注射等量生理盐水.第7天给药30 min后,用1.275 g·kg-1乌拉坦腹腔注射麻醉小鼠,重复缺血再灌注手术.术后第2天用开场行为模型检测小鼠在新异环境中的自发行为;第3天用水迷宫检测小鼠学习记忆能力;用紫外分光光度计检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;同时检测灯盏花素对H2O2引红细胞溶血的影响.结果 前脑重复缺血再灌注并没有明显影响小鼠在新异环境中的自发活动和探究行为,但使小鼠的学习记忆能力显著下降,同时伴随脑内SOD活性降低和MDA含量升高.5,20和80 mg·kg-1灯盏花素及银杏提取物能显著提高缺血小鼠学习记忆能力(P＜0.05,P＜0.01),并提高脑组织SOD活性(P＜0.01),使MDA含量明显下降(P＜0.05,P＜0.01);体外实验表明,0.015 g·L-1以上剂量的灯盏花素能明显降低H2O2引起的红细胞溶血率(P＜0.05,P＜0.01),且呈剂量依赖关系.结论 灯盏花素能减轻缺血再灌注引起的脑损伤,改善小鼠学习记忆能力,该作用可能与其提高脑组织抗氧化能力有关.     

灯盏花素滴丸对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察灯盏花素滴丸对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法：采用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,观察缺血后大鼠神经功能障碍情况并进行神经功能评分,测定再灌注后缺血侧脑梗死范围及脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)的活性及丙二醛（MDA）的含量,结果：灯盏花素滴丸3种剂量（40,20,10mg/kg)能显减少线栓法所致的局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的脑梗死面积和减轻神经功能障碍,并拮抗缺血脑组织MDA含量的增加及提高脑组织SOD,GSH－Px活性,结论：灯盏花素滴丸对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤具有很好的保护作用。     

NGF预处理对全脑缺血再灌注沙土鼠海马CA1区神经细胞凋亡的影响

目的探讨NGF预处理对沙土鼠脑缺血再灌注后海马CA1区神经细胞凋亡的影响及最佳给药时间窗。方法采用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉造成全脑缺血再灌注模型。NGF侧脑室注射法。蒙古种沙土鼠30只随机分为五组，每组6只：假手术组（A）、缺血再灌注损伤组（B）、NGF预处理48h、24h、12h组（C、D、E），B、C、D、E各组分别行脑缺血20min再灌注72h后处死取标本。TUNEL法观察沙土鼠脑缺血再灌注后海马CAI区神经细胞凋亡的变化。结果与缺血再灌注损伤组相比，NGF预处理各组可显著减少沙土鼠海马CA1区神经细胞凋亡数目（P〈0．05）；其中以NGF预处理48h组神经细胞凋亡指数最低。结论NGF预处理能明显减轻沙土鼠脑缺血再灌注引起的神经细胞凋亡，具有明显脑保护作用；而以NGF预处理48h脑保护效果最好。     

抗氧化营养素对啮齿动物脑缺血-再灌注损伤的保护作用

啮齿动物大脑缺血-再灌注会导致迟发性神经元死亡（DND）。其中蒙古沙鼠和具有脑卒中倾向的原发性高血压大鼠（SHRSP）常常被用作实验性卒中的模型。作者主要介绍了维生素E、绿茶提取物、银杏叶提取物、白藜芦醇、烟酸、异黄酮素等抗氧化营养素对啮齿动物脑缺血-再灌注损伤的良好保护作用。     

灯盏花素对糖基化终产物条件下心肌细胞缝隙连接蛋白下降的影响及相关机制研究

目的：研究灯盏花素对糖基化终产物（AGEs）条件下心肌细胞缝隙连接蛋白Cx43的影响及相关机制。方法：出生3天SD乳鼠心肌细胞原代培养，用AGEs处理心肌细胞，相同条件下牛血清白蛋白（BSA）处理为对照组，Western blot检测不同条件下Cx43，细胞外调节蛋白激酶（ERK），磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）蛋白表达变化。结果：AGEs处理心肌细胞后，缝隙连接蛋白Cx43表达量下降，丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路中ERK磷酸化水平升高，而灯盏花素能够抑制AGEs诱导的缝隙连接蛋白Cx43表达量下降，同时能够抑制ERK磷酸化水平。结论：灯盏花素对AGEs诱导缝隙连接蛋白Cx43表达量下降有保护作用，这可能与灯盏花素抑制ERK信号通路激活相关。     

灯盏花素治疗脑缺血作用的研究进展

灯盏花素已广泛应用于缺血性脑血管病的治疗,研究表明,灯盏花素有助于脑缺血组织的血液循环重建,改善神经元代谢的作用。就灯盏花素治疗缺血性脑血管病作用及其机理的进展作一论述。     

组织因子途径在灯盏花素肺部给药抗急性肺损伤的作用研究

目的从TF途径研究灯盏花素肺部给药抗内毒素（lipopolysaccharide,LPS）致大鼠ALI的作用.方法健康雄性SD大鼠120只随机分成五组（n=24）：正常组、生理盐水组、灯盏花素组、LPS组、灯盏花素＋LPS组;分别观察2、6、12 h大鼠的血浆和支气管肺泡灌洗液（BALF）中TF和TFPI的含量,计算TF/TFPI比值.结果与LPS组相比,灯盏花素＋LPS组大鼠血浆和BALF中TF含量明显下降（P〈0.05）,血浆和BALF中TFPI含量明显降低（P〈0.05）;与正常对照组和生理盐水组相比,LPS组各时间点大鼠血浆和BALF中的TF/TFPI比值显著增高（P〈0.05）,灯盏花素＋LPS组与LPS组相比,血浆和BALF中TF/TFPI比值明显降低（P〈0.05）,但是仍高于正常对照组和生理盐水组.结论灯盏花素肺部给药具有抗ALI的作用,其作用与抑制TF和TFPI的生成有关.