大蒜素和顺铂联合作用对人视网膜母细胞瘤细胞凋亡影响的研究

目的:探讨大蒜素和顺铂联合应用对人视网膜母细胞瘤细胞的抑制作用,及其对人视网膜母细胞瘤细胞凋亡的影响.方法:人视网膜母细胞瘤细胞株,经复苏,孵育,传代分为4个实验组,分别用大蒜素、顺铂、大蒜素和顺铂联合处理人视网膜母细胞瘤细胞,在不同时间(24、48、72 h)观察细胞的形态.并应用免疫细胞化学SP法检测不同处理条件下和各时间点bcl-2和PDCD5的表达情况.结果:人视网膜母细胞瘤细胞在大蒜素、顺铂以及大蒜素和顺铂联合作用下,细胞生长增殖受到抑制,与对照组的人视网膜母细胞瘤细胞相比形态学变化明显.大蒜素、顺铂及两者联合作用均可以下调人视网膜母细胞瘤细胞中bcl-2的表达,上调人视网膜母细胞瘤细胞中PDCD5的表达,大蒜素15μg/mL和顺铂3μg/mL联合用药可增强对人视网膜母细胞瘤细胞的生长抑制,与大蒜素15μg/mL、顺铂3μg/mL单独处理人视网膜母细胞瘤细胞比较,下调bcl-2表达和上调PDCD5表达的作用差异有统计学意义(P<0.05).结论:大蒜素和顺铂联合用药作用强于单独用药,可进一步提高药物对肿瘤细胞的生长抑制. 胞生长增殖受到抑制,与对照组的人视网膜母细胞瘤细胞相比形态学变化明显.大蒜素、 铂及两者联合作用均可以下调人视网膜母细胞瘤细胞中bcl-2的表达,上调人视网膜母细胞瘤细胞中PDCD5的表达,大蒜素15μg/mL和顺铂3μg/mL联合用药可增强对人视网膜母细胞瘤细胞的生长抑制,与大蒜素15μg/mL、顺铂3μg/mL单独处理人视网膜母细胞瘤细胞比较,下调bcl-2表达和上调PDCD5表达的作用差异有统计学意义(P<0.05).结论:大蒜素和顺铂联合用药作用强于单独用药,可进一步提高药物对肿瘤细胞的生长抑制. 胞生长增殖受到抑制,与对照组的人视网膜母细胞瘤细胞相比形态学变化明显.大蒜素、 铂及两者联合作用均可以下调人视网膜母细胞瘤细胞中bcl-2的表达,上调人视网膜母细胞瘤细胞中PDCD5的表达,大蒜素15μg/mL和顺铂3μg/mL联合用药可     

人卵巢癌细胞系BUPH:OVSC-1的建立及化疗药物对其生长的影响

目的 :介绍人卵巢肉瘤样癌细胞系BUPH :OVSC 1的建立 ,筛选卵巢肉瘤样癌敏感的化疗药物。方法 :以手术切除的卵巢肉瘤样癌腹壁转移组织为材料 ,进行体外培养 ,建立人卵巢肉瘤样癌细胞系。通过MTT的方法在相同条件下检测该细胞系对顺铂、阿霉素、足叶乙甙、拓扑替康四种化疗药物的敏感性。结果 :建立卵巢肉瘤样癌细胞系BUPH :OVSC 1,该细胞在体外对阿霉素非常敏感 ,对顺铂较敏感 ,对足叶乙甙和拓扑替康的敏感性较差。结论 :阿霉素与顺铂联合治疗可能是卵巢肉瘤样癌较敏感的化疗方案     

甲基莲心碱对长春新碱人抗视网膜母细胞瘤细胞作用的影响及与RB蛋白表达的关系

目的：探讨甲基莲心碱对长春新碱（Vincnstine,VCR)抗人视网膜母细胞（Retinoblastoma,RB)作用的影响及与RB蛋白表达的关系。方法：甲氮甲唑蓝（MTT）法检测药物对肿瘤细胞增殖的影响，流式细胞仪检测RB蛋白的表达，PI染色流式细胞仪分析细胞周期和细胞凋亡，结果：（1）5、10umol/L Nef能降低VCR抑制Rb细胞的IC50，（2）5、10umol/L Nef能促进VCR诱导Rb细胞凋亡，（3)10umol/L能促进Rb细胞的RB蛋白的表达，（4）Nef能促进Rb细胞G1阻断。结论：（1）Nef能增加VCR抑制Rb细胞增殖，促进VCR诱导Rb细胞凋亡，具有较好的化疗增敏作用，（2）Net通过促进Rb细胞Rb蛋白的表达和Rb细胞G1阻断，而实现对视网膜母细胞瘤的化疗增敏作用。     

人非小细胞肺癌药物敏感性的MTT法测定

建立肿瘤药敏检测方法,可提高肿瘤化疗用药的针对性及选择综合疗法的可靠性。本文应用MTT比色法检测了71例手术治疗的非小细胞肺癌（NSCLC）细胞对临床上常用的9种化疗药物的敏感性。报道如下。1材料与方法1．1标本与药物71例NSCLC标本制成单细胞悬液。化疗药物：阿霉素（ADM）,顺铂（DDP）,卡铂（CBDCA）,丝裂霉素（MMC）,5-氟尿嘧啶（5－FU）,足叶乙甙（VP－16）,长春新险（VCR）,平阳霉素（BLM）,甲氨哗哗（MTX）。体外试验药物浓度（μg／ml）C=50×D（临床每日用药剂量）／5000×2×103,试验药物以生理盐水…     

肿瘤坏死因子与化疗药物协同抑制肺癌细胞生长的研究

目的：探讨肿瘤坏死因子α对人肺腺癌细胞系A549的毒性作用及与化疗药物联合应用的协同效应，以期为肺癌的临床治疗提供新的依据。方法：应用MTT显色法检测不同浓度组药物对A549细胞的毒性作用，并计算其抑制率。结果：肿瘤坏死因子α能直接抑制人肺腺癌A549细胞的生长,嘬大抑制率为23．06％。低剂量的肿瘤坏死因子（100U／ml，50U／ml)与化疗药物（IPPC、0．1KPPC）联用后的抑制率高于单用化疗药物，其中以与MMC、VCRK、5－FU联用后的效果最好，最大抑制率均在80％左右。结论：（1）肿瘤坏死因子α对A549细胞具有直接抑制效应，但敏感性不高、肿瘤坏死因子α与部分化疗药物联合应用对A549细胞系具有显著的协同抑制效应。这些可能为肺癌的临床治疗提供实验依据。     

人卵巢癌细胞系BUPH：OVSC—1的建立及化疗药物对其生长的影响

目的：介绍人卵巢肉瘤样癌细胞系BUPH：OVSC－1的建立，筛选卵巢肉瘤样癌敏感的化疗药物。方法：以手术切除的卵巢肉瘤样癌腹壁转移组织为材料，进行体外培养，建立人卵巢肉瘤样癌细胞系。通过MTT的方法在相同条件下检测该细胞系对顺铂、阿霉素、足叶乙甙、拓扑替康四种化疗药物的敏感性。结果：建立卵巢肉瘤样癌细胞系BUPH：OVSC－1，该细胞在体外对阿霉素非常敏感，对顺铂较敏感，对足叶乙甙和拓扑替康的敏感性较差。结论：阿霉素与顺铂联合治疗可能是果肉瘤样癌较敏感的化疗方案。     

人脑多形性胶质瘤细胞系BT325对5种抗肿瘤药物敏感性的研究

目的检测人脑多形性胶质瘤细胞系BT325对顺铂(DDP)、替尼泊甙(VM26)、尼莫斯汀(ACNU)、替莫唑胺(TMZ)及长春新碱(VCR)5种临床常用抗肿瘤药物的敏感性,筛选脑胶质瘤化疗敏感药物。方法用含0%、10%及20%胎牛血清的DMEM培养基培养BT325胶质瘤细胞,分别在24 h、48 h、72 h、96 h、120 h、144 h进行细胞计数,绘制细胞生长曲线,以确定细胞生长的最佳血清浓度;采用CCK-8法检测不同血浆峰浓度(PPC)5种药物对BT325胶质瘤细胞活性的影响,计算抗肿瘤药物的抑制率及IC50。结果细胞形态观察及细胞生长曲线显示含10%胎牛血清的DMEM培养基对BT325胶质瘤细胞生长较为适宜。细胞活性检测显示DDP在0.625×PPC(抑制率为51.8%)及以上浓度时可抑制BT325细胞生长,在1.25×PPC(抑制率为75.1%)及以上浓度时BT325细胞高度敏感,且有量效关系;VM26对BT325细胞抑制率均在79.6%以上,为高度敏感,剂量范围广且存在量效关系;VCR各浓度对BT325细胞抑制率为50%左右,但是与药物剂量无关;各浓度ACNU、TMZ对BT325细胞抑制率均在34%以下,无抑制作用。结论 BT325胶质瘤细胞对DDP、VM26敏感,对VCR、ACNU、TMZ不敏感。     

维拉帕米介导食管癌细胞多药耐药及细胞凋亡的实验研究

目的探讨维拉帕米提高食管癌化疗药物敏感性及促进细胞凋亡的影响。方法采用CCK-8法检测紫杉醇、顺铂、5-氟尿嘧啶对于4种食管癌细胞系(EC109、EC9706、KYSE-450、TE-1)的IC50值(IC501);用维拉帕米(4.91μg/m L)联合上述化疗药物处理每种细胞,CCK8法检测维拉帕米联合上述化疗药物针对上述4种食管癌细胞株(EC109,EC9706,KYSE-450和TE-1)IC50值(IC502);以前期实验得出的VER逆转化疗耐药能力差异最为显著的一对食管癌细胞为研究对象,Annexin V-PI双染法检测食管癌细胞凋亡。结果紫杉醇在KYSE-450和EC9706的IC50值明显大于EC109和TE-1,顺铂在TE-1细胞中IC50值明显小于其他3种细胞,5-氟尿嘧啶在EC109中IC50值明显高于在其他3种细胞。加用维拉帕米后,4种食管癌细胞系(EC109,EC9706,KYSE-450和TE-1)针对紫杉醇、顺铂、5-氟尿嘧啶的IC50值均不同程度下降,提示维拉帕米均不同程度提高了上述3种化疗药物的敏感性。其中,顺铂组未加入维拉帕米前,EC109,EC9706,KYSE-450与TE-1相比,均存在不同程度耐药性,加入维拉帕米后,针对EC9706 IC50值变化倍数较大(15.2倍),提示逆转敏感;针对EC109IC50值变化倍数较小(1.6倍),提示逆转耐受。结论维拉帕米逆转EC9706的阿霉素效率指数最高(15.2倍),与EC109细胞相比有显著性差异(1.6倍)。提示EC9706(DDP)对维拉帕米的逆转敏感,而EC109(DDP)对维拉帕米的逆转耐受。维拉帕米有可能通过促进细胞调亡途径提高其逆转化疗耐受的能力,从而增强化疗药物敏感性。     

视网膜母细胞瘤Y79细胞裸鼠玻璃体腔移植瘤模型的建立

目的建立视网膜母细胞瘤裸鼠玻璃体腔移植瘤模型并观察其生长状态,为开展肿瘤体内实验做好前期工作。方法培养视网膜母细胞瘤Y79细胞,调整细胞浓度为（4.5-5.5）&#215;107/ml,注射至裸鼠玻璃体腔内（5μl/只）,观察肿瘤的生长状态。结果注射早期玻璃体腔内浑浊明显,而后依次出现肿瘤团块;角膜混浊;眼内结构破坏;眼球突出于眼外。摘除的肿瘤组织HE染色结果显示瘤细胞大小不等,胞浆少,核大,核分裂相常见。结论利用Y79细胞系可以建立良好的视网膜母细胞瘤玻璃体腔移植瘤模型,为人们探索视网膜母细胞瘤的发展规律以及治疗方法提供了有用的工具。     

卵巢癌细胞多药耐药中miR-193a-3p的表达及作用

目的探讨在卵巢癌细胞多药耐药中miR-193a-3p的表达及其作用。方法采用MTT法分析卵巢癌细胞系A2780、SKOV-3、HO8910和ES-2对5种化疗药物的敏感性,确定其半数抑制浓度(IC_(50))值;用定量实时PCR(qRT-PCR)方法检测miR-193a-3p;转染miR-193a-3p mimic于最低表达miR-193a-3p的相对多药最敏感的卵巢癌细胞系ES-2中,用qRT-PCR方法检测转染效率;用MTT方法在转染后相对多药最敏感的卵巢癌细胞系ES-2中检测其对上述化疗药物敏感性的差异。结果在相对多药最敏感的卵巢癌细胞系ES-2中miR-193a-3p的表达最低,而在相对多药最耐药的卵巢癌细胞系SKOV-3中miR-193a-3p的表达最高(P0.01);转染miR-193a-3p mimic于相对多药最敏感的卵巢癌细胞系ES-2中后,使其增加对(紫杉醇,卡铂,多西他赛)化疗药物的耐受性(P0.01)。结论卵巢癌细胞多药耐药的调控中可能有miR-193a-3p的参与。     

超声联合微泡辅助卡铂抑制A549细胞活性的适宜剂量研究

目的 探讨超声辅助卡铂抑制体外A549细胞活性的适宜卡铂剂量及超声能量参数。方法 96孔板接种A549细胞,加入浓度梯度0-400>μg/ml的卡铂培养24小时后,每孔加入 10μlCCK8 溶液,孵育 1.5 小时,酶标仪测定在450nm处的吸光度值,计算细胞抑制率,应用Graphpad Prism 5软件的“药物剂量-效应模型”计算卡铂24小时IC50。设置空白组、US组、USMB组、CBP组、CBP+US组、CBP+USMB组,卡铂浓度为50 μg/ml,声强梯度范围为0.2-2.2W/cm2,频率1MHz,占空比10%,辐照时间1分钟,培养24小时,CCK8法测细胞存活率,应用SPSS24.0分析存活率差异,筛选有效剂量。光学倒置显微镜观察各组细胞形态学变化。结果 卡铂24小时IC50为65.72μg/ml。抑制A549细胞活性的强弱排序为CBP+USMB组>CBP+US组>CBP组>USMB组>US组,CBP+USMB组与其余4组之间差异有统计学意义(P<0.001),CBP(50μg/ml)+USMB(0.2-1.0W/cm2)5组之间差异无统计学意义(P>0.05)。处理组均可见细胞形态不规则、贴壁性降低,以CBP+USMB组为著。结论 卡铂50μg/ml、声强0.6W/cm2为24小时联合疗法适宜剂量。超声联合微泡可以与卡铂协同抑制A549细胞活性,成为肿瘤联合疗法的新策略。     

肿瘤患者化疗过程中的血压变化及护理对策

抗肿瘤药物普遍存在不同程度的毒副作用 ,尤其是对胃肠道及骨髓造血功能的影响特别为人们所关注。而对心血管系统的影响报道尚少。现将我院2 0 0 2年 35例妇科肿瘤患者化疗过程中血压的变化分析报告如下。1　临床资料1 1　一般资料 :本组共 35例 ,年龄 2 776岁 ,平均年龄 4 9岁 ,年龄高峰为 5 16 0岁。其中卵巢癌 2 2例 ,宫内膜癌 2例 ,绒毛膜癌 5例 ,侵袭性葡萄胎 1例 ,子宫肉瘤 3例 ,卵巢颗粒细胞瘤及交界性浆液性囊腺瘤各 1例。1 2　方法 :临床所使用化疗药物有顺铂、铂尔定、卡铂、环磷酰胺 ,5 氟尿嘧啶 ,氨甲蝶呤、足叶乙甙 ,阿霉素及…     

小分子Survivin干扰RNA逆转肺癌细胞耐药的研究

目的探讨小分子Survivin干扰RNA（siRNA-Survivin）逆转人肺癌耐药细胞（A549DDP）耐药性的研究。方法应用RT-PCR法及Western-blot方法证明Survivin基因在人肺腺癌耐药细胞系（A549DDP）细胞系呈现高表达;并采用脂质体为转染介质,将Survivin小片段RNA导入A549DDP细胞沉默Survivin基因;应用MTT法观察顺铂、多西他赛、吉西他滨、表阿霉素对沉默Survivin基因后的A549DDP细胞的细胞增殖抑制及半数抑制浓度的变化。结果 1,Sur-vivin-mRNA、Survivin蛋白在A549DDP细胞系表达水平均显著高于A549细胞系;2,顺铂、多西他赛、吉西他滨、表阿霉素对沉默Survivin后A549DDP细胞的细胞增殖抑制与对照组（A549DDP细胞s、iRNA-control A549DDP细胞）相比明显增加,半数抑制浓度（IC50）明显下降,差异显著（P〈0.01）。结论 Survivin参与了肺腺癌细胞耐药的形成;小分子Sur-vivin干扰RNA沉默Survivin可以提高耐药的肺癌细胞对化疗药物的敏感性。Survivin可能成为临床监测肿瘤耐药性变化,逆转肺癌耐药的一个新的靶点。     

原代培养的人成骨肉瘤细胞SOSP-9607体外药敏实验研究

目的 通过原代培养的人成骨肉瘤细胞SOSP-9607的药敏感实验,研究骨肉瘤药物敏感性以及个体化治疗的可行性,从而提高骨肉瘤的治愈率.方法 收集新鲜骨肉瘤组织建立SOSP-9607细胞系,以MTT比色法和流式细胞术观察5种常用化疗药对骨肉瘤细胞增殖和细胞周期时相的影响.结果 骨肉瘤细胞对MTX,紫杉醇和5-FU敏感性强,生长抑制率达到51.16,49.24和42.63;流式细胞术结果显示G0/G1期细胞增多,S期细胞减少.结论 骨肉瘤细胞的化疗药物敏感试验对选择敏感化疗药物开展个体化化疗,提高骨肉瘤治愈率有重要的意义.     

顺铂、拓扑替康、柔红霉素和羟基脲对人骨髓间充质干细胞的作用

我们曾研究一些白血病常用的化疗药物对人间充质干细胞（MSC）的影响,并发现其独特的耐药性。本研究评估一些实体瘤常用的化疗药物如顺铂、拓扑替康、柔红霉素和可长期使用的口服化疗药物如羟基脲等对人MSC的作用。在体外培养系统中,比较人MSC与NB4细胞系、人外周血单个核细胞（PBMC）对这些单一化疗药物的敏感性。单一化疗药物作用72小时后,继续将人MSC在正常培养液培养9天,用MTT方法测定细胞增殖恢复情况。Annexin V／PI染色后,用流式细胞仪检测上述4种化疗药物诱导的细胞凋亡。结果表明：人MSC对4种化疗药物均较NB-4细胞耐药,拓扑替康、顺铂、羟基脲和柔红霉素对人MSC的IC50分别是其对NB-4细胞的IC50的636倍、24．8倍、20倍以上和2．4倍,但人MSC对拓扑替康、顺铂和柔红霉素较人PBMNC更敏感,拓扑替康、顺铂和柔红霉素对人PBMNC的IC50分别是其对人MSC的IC,。的27倍以上、1．9倍和1．4倍。4种药物在临床浓度都明显抑制人MSC增殖,去除药物作用后,这种抑制作用持续存在。上述单一药物临床浓度作用于人MSC后48—72小时凋亡细胞增加。结论：顺铂、羟基脲、拓扑替康和柔红霉素单一药物均可造成人MSC持续损伤,其机制与细胞凋亡有关。     

p21WAF1抑制K562细胞生长并降低其对足叶乙甙的敏感性

目的探讨p21WAF1对白血病细胞系K562增殖及其对化疗药物足叶乙甙(Vp16)敏感性的影响.方法构建p21WAF1逆转录病毒表达载体pLXSN-p21WAF1,将pLXSN-p21WAF1和空载体pLXSN-neo通过FuGENETM6介导体外转染p21WAF1表达缺如的K562细胞,经筛选得到G418抗性K562细胞株,用RT-PCR和Western blot证明该基因在转染后的K562细胞中有表达,用锥虫蓝染色法和流式细胞术检测p21WAF1对K562细胞增殖和细胞周期的影响,用活细胞计数法和MTT法检测转染p21WAF1的K562细胞对Vp16敏感性变化.结果表达外源性p21WAF1的K562细胞生长明显慢于对照组细胞,流式细胞术检测显示G0/G1期细胞增多,活细胞计数法和MTT法显示K562-p21WAF1细胞对化疗药物Vp16的药物敏感性明显降低,Vp16对K562-neo细胞的IC50值为(56.4±6.5)μg/ml, 而对K562-p21WAF1细胞的IC50值为(131.0±8.7)μg/ml,两者相比差异有显著性(P<0.01).结论 p21WAF1能抑制K562细胞增殖,但同时降低了K562细胞对Vp16的敏感性.     

人视网膜母细胞瘤耐药细胞系SO-Rb50/CBP的建立及耐药相关基因表达检测

目的用卡铂诱导人视网膜母细胞瘤SO-Rb50成为耐药细胞SO-Rb50/CBP,检测其生物学特性,并探讨其耐药机制。方法以人视网膜母细胞瘤SO-Rb50为亲本细胞,采用卡铂高浓度间歇诱导法诱导多药耐药细胞SO-Rb50/CBP。MTT法测定其药物敏感性及生长曲线、倍增时间;分别用免疫细胞化学、流式细胞术对MRP、GST-π蛋白表达进行检测,用RT-PCR检测耐药相关基因MRP、GST-π的表达。结果耐药细胞SO-Rb50/CBP的耐药指数为15.7。亲本细胞与耐药细胞群体倍增时间分别为44.32h和50.9h。SO-Rb50/CBP对CBP、DDP、VCR、MMC、VP-16和5-FU的耐药指数分别为15.7、6.89、5.68、4.58、2.28和1.88。免疫细胞化学SO-Rb50/CBP的GST-π和MRP表达的阳性率分别为96.19%和90.21%,亲本细胞两种蛋白的阳性率分别为20.12%和30.48%。SO-Rb50/CBP的MRP及GST-π的mRNA表达水平比SO-Rb50明显增高。结论诱导出耐卡铂的视网膜母细胞瘤细胞SO-Rb50/CBP呈高度耐药,且存在多药耐药现象。其耐药现象的产生,可能与GST-π和MRP耐药蛋白表达的增加有关。     

肠癌、胃癌化疗药物敏感性的研究

目的　研究胃、肠癌癌细胞在8种不同抗癌药物作用下的细胞抑制率,以筛选出敏感性较强的化疗药物。方法　用微量细胞培养———四氮唑(MTT)法对43例肠癌(包括直肠癌、结肠癌)、33例胃癌新鲜瘤组织进行顺铂(DDP)、卡铂(CBP)、氟尿嘧啶(FU)、丝裂霉素(MMC)、长春新碱(VCR)、羟基喜树碱(OPT)、环磷酰胺(CTX)和表阿霉素(EADM)8种化疗药物进行敏感性检测。结果　上述药物对肠癌细胞的抑制率由高到低依次为DDP、CBP、MMC、FU、CTX、VCR、OPT、EADM,对胃癌细胞依次为DDP、CBP、FUMMC、CTX、VCR、OPT、EADM。肠癌细胞中高度敏感率>50%的药物依次为MMC、FU、DDP、CBP;总敏感率>50%的药物依次为DDP、MMC、FU、CBP。在胃癌细胞中高度敏感率>50%的药物依次为DDP、CBP;总敏感率>50%的药物依次为DDP、CBP、MMC、FU、CTX、VCR。其中胃癌细胞对CTX、VCR的敏感率明显高于肠癌细胞。结论　同一类型肿瘤对抗癌药物的反应虽有一定的共性,但不同个体间存有显著差异。因此,体外检测人实体瘤细胞对化疗药物的敏感性可为临床化疗提供指导,而MTT法是目前临床检测化疗药物敏感性较为准确的方法。     

原发性非小细胞肺癌体外化疗药物敏感试验研究的临床价值

目的 研究非小细胞肺癌对化疗药物体外敏感程度,提高临床选药的科学性。方法 采用MTT比色法对34例非小细胞肺癌新鲜手术标本进行14种常用化疗药物的敏感性测定。结果 肺癌标本对化疗药物敏感程度（中位抑制率）依次为顺铂80．69％、异环磷酰胺79．50％、丝裂霉素79．19％、卡铂77．84％、柔红霉素74．12％、氟尿嘧啶72．88％、羟基喜树碱72．35％、平阳霉素67．60％、表阿霉素66．95％、阿霉素65．65％、阿糖胞苷37．32％、环磷酰胺35．89％、甲氨蝶吟35．66％、依托泊苷23．64％;其中顺铂、异环磷酰胺、卡铂对所有肿瘤标本均示敏感,而阿糖胞苷、甲氨蝶呤、环磷酰胺、依托泊苷对半数标本耐药。结论 体外化疗敏感试验在非小细胞肺癌对化疗药物敏感性预测中具有可行性和必要性,对个体化化疗方案的确定具有一定的临床价值。     

用MTS比色法测NKM-45细胞株对抗癌化疗药物的敏感性

目的:用MTS比色法进行肿瘤药物敏感性检测。方法:用MTS比色法测定胃癌NKM 45细胞株对临床常 用的9种抗癌药物的敏感性。结果:胃癌NKM 45细胞株对盖诺高度敏感;对阿霉素、5 氟脲嘧啶、羟基喜树碱、丝 裂霉素中度敏感;对足叶乙甙低度敏感;对顺铂、平阳霉素、甲氨喋呤不敏感。结论:MTS比色法为一种新型的四 氮唑盐类化合物,在肿瘤药敏试验上有广阔的应用前景。