阿魏酸钠对PAF和抗原诱导的血小板活化及肺机械功能改变的影响

血小板耗竭能明显抑制血小板活化因子(PAF)和抗原诱发的豚鼠气道阻力（Rt)增高和肺动态顺应性(Cdyn)下降。抗原在诱发致敏血小板发生化学发光(CL)的同时无明显5-羟色胺(5—HT)释放，提示血小板存在抗原特异性活化机制。阿魏酸钠在体外对抗原和PAF诱发的血小板活化均育抑制作用．但体内仅对抗原诱发的气道反应育抑制作用，提示阿魏酸钠通过抑制血小板抗原特异性活化而发挥抗过敏性哮喘作用；PAF拮抗利WEB2086不能抑制抗原诱导的气道反应．提示APF不是过敏性哮喘中的主要介质。     

注射用与药用聚氧乙烯脱水山梨醇单油酸酯(吐温-80)类过敏反应比较研究

目的:比较注射用与药用聚氧乙烯脱水山梨醇单油酸酯(吐温-80)的类过敏反应特点,以探讨不同级别吐温-80的安全性。方法:小鼠耳廓血管通透性分析:将ICR小鼠随机分组,包括生理盐水组、阳性药Compound 48/80 25 mg.kg-1组、0.2%,1%,5%的药用吐温-80和相同浓度的注射用吐温-80组,分别一次性尾静脉注射含0.4%伊文思蓝的各种受试物(20mL.kg-1),观察给药后30 min后动物的行为学变化及耳廓蓝染情况。记录给药后各组动物耳廓血管通透性增高反应的阳性率,按照耳廓蓝染程度评分,并定量测定耳廓伊文思蓝渗出量。大鼠皮肤血管渗透性试验:将6只Wistar大鼠分别一次性尾静脉注射0.6%伊文思蓝0.4 mL,10 min后沿脊柱两侧皮内注射50μL 5%葡萄糖,Compound 48/80 10 g.L-1,0.2%,0.4%,1%,5%的药用吐温-80和注射用吐温-80,20 min后记录注射点的皮内蓝染面积,测定注射点的伊文思蓝渗出量。结果:5%的药用吐温-80和注射用吐温-80可造成ICR小鼠耳廓血管通透性明显增高,而且药用吐温-80血管通透性增高程度明显强于注射用吐温-80;其他浓度吐温-80未造成明显小鼠耳廓蓝染。不同浓度的吐温-80溶液在注射部位造成一定程度的蓝斑,而且相同浓度的注射用吐温-80蓝斑直径较药用吐温-80的蓝斑直径小,除阳性药外,各组伊文思蓝渗出量无明显差距。结论:吐温-80有明显的增强血管通透性的作用,提示其有致类过敏作用,并且其致类过敏作用有一定的剂量效应关系,另外注射用吐温-80比药用吐温-80安全性高,但应严格控制用量以降低类过敏反应的发生。     

多种聚氧乙烯脱水山梨醇单油酸酯致Beagle犬类过敏反应的试验研究

目的 评价多种聚氧乙烯脱水山梨醇单油酸酯(吐温80)静脉给药对Beagle犬的致敏性.方法 Beagle犬随机分为5组,每组3只,分别静脉注射4种0.5%吐温80溶液,给药体积10 mL·kg-1,前肢静脉恒速注射(速度5 mL·min-1).观察给药前至给药后24h每只犬的变化,记录症状出现、消失时间,并根据反应症状的轻重判定级别.给药前、给药过程中、停药后测量动物血压、心率.给药前及停药后10 min取血,ELISA方法检测血浆组胺含量,并结合反应症状级别,综合判定致敏性.结果 0.5%浓度样品3静脉滴注可诱发Beagle犬出现类过敏反应的典型症状,其他3种吐温80诱发犬出现类过敏反应的不典型症状;4种吐温80溶液均可导致Beagle犬出现不同程度的心率加快,血压下降;各组犬血浆组胺升高均未超过1倍以上.0.5%浓度样品2组犬的不典型类过敏反应症状、血压下降程度均较其他组吐温80受试液轻.综合判定,0.5%浓度样品3静脉注射给Beagle犬其类过敏反应为可疑,其他各组受试液均未能诱发Beagle犬出现典型的类过敏反应.结论 吐温80浓度在0.5%时,对过敏体质等特殊人群临床应用仍有一定风险,不可大意.生产工艺对吐温80的致敏性有一定影响,精制后吐温80的安全性有了一定提高,但仍有待进一步研究.     

鱼腥草注射液致食蟹猴类过敏反应的实验研究

目的评价不同浓度不同产地的吐温80配制的鱼腥草注射液静脉给药对食蟹猴的致敏性。方法将食蟹猴随机分为生理盐水组、含0.25%广州化学吐温80鱼腥草注射液组(0.25%广州组)、含0.25%南京威尔吐温80鱼腥草注射液组(0.25%南京组)、含0.30%南京威尔吐温80鱼腥草注射液组(0.30%南京组),每组3只。给药前及给药后24h内观察动物状态及反应症状,并根据反应症状分级标准判定级别;给药前及停药后10m in取血检测免疫球蛋白E(IgE)、组胺含量,综合判定致敏性。结果各组鱼腥草注射液静脉滴注后,均未诱发食蟹猴出现典型的类过敏反应,各组血浆组胺含量给药前后比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论控制吐温80质量,并将浓度限定在0.30%以下,可以在维持药物增溶效果的同时避免类过敏反应的发生。     

麝香糖蛋白成分对中性白细胞趋化反应的抑制作用

目的 :观察麝香糖蛋白成分 (麝香 1)对中性白细胞趋化反应的影响。方法 :体内采用羧甲基纤维素诱导大鼠腹腔内中性白细胞趋化反应模型。体外采用Boyden隔室法测定兔中性白细胞趋化反应。以Fura 2标记荧光法测定细胞内游离钙水平。结果 :皮下注射麝香水提物 5 ,2 0 ,80mg·kg^-1,显著抑制羧甲基纤维素诱导的大鼠腹腔中性白细胞趋化反应 ,抑制率分别为 5 8.6 % ,6 5 .1%和 73 .0 % ;终浓度为 1,10 ,10 0 μg·mL^-1麝香 1,显著抑制fMLPP诱导的兔中性白细胞的趋化反应 ,抑制率分别为 5 7.9% ,6 4.7%和 77.8% ;终浓度为 1,10 ,10 0 μg·mL^-1的麝香 1,明显抑制刺激剂引起的中性白细胞胞内游离钙水平的升高 ,抑制率分别为 16 .3% ,2 4.7%和 37.8%。结论 :麝香糖蛋白成分对中性白细胞趋化反应有显著抑制作用 ,是其抗炎作用机制之一。     

熟地黄中的5-羟甲基糖醛可增强大鼠红细胞变形性

从熟地黄提取物中分离得到具有增强红细胞变形性的活性成分。 材料与方法:①实验动物为KLW:Wistar系雄性大鼠(260～300g)。②红细胞变形性试验:受试品(鲜地黄、干地黄及熟地黄的50% 乙醇提取物)溶于水中;5-羟甲基糖醛(5-HMF)溶于5% 吐温80。各组大鼠经口给予不同浓度的受试溶液,每天1次,给药7d,每组8只大鼠。对照组经口给予水或5% 吐温80。末次给药1h后,戊巴比妥麻醉,腹腔静脉取血,抗凝处理后离心,用磷酸缓冲液洗涤2次,收集红细胞检测红细胞变形性。在10cm水柱的驱动压下,检测1mL 20% 的红细胞液通过3mm孔径的过滤器的时间。结果,5-HMF…     

不同配方高脂乳剂大鼠高脂血症模型的研究

目的:探讨6种不同配方高脂乳剂对大鼠高脂血症形成时间、程度及恢复情况的影响。方法:采用连续灌服不同配方高脂乳剂的方法,分别于2周、4周及停止灌服高脂乳剂后2周大鼠眼底静脉丛、腹主动脉采血检测总胆固醇(TC)、甘油三脂(GT)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)血脂4项指标。结果:灌服高脂乳剂2周后,2号、3号及6号配方大鼠TC、LDL显著升高,与空白对照组比较差异显著(P﹤0.05,P﹤0.001),其中6号配方乳剂大鼠GT也明显升高,与空白对照组比较差异显著(P﹤0.05);灌服高脂乳剂4周后,1号、2号、3号及6号配方大鼠TC、GT、LDL显著升高,与空白对照组比较差异显著(P﹤0.05,P﹤0.01,P﹤0.001),但HDL没有明显变化;而4号、5号配方大鼠TC、GT、HDL均没有明显改变,与空白对照组比较无显著性差异(P>0.05),只有LDL显著升高;各组大鼠停止灌服高脂乳剂2周后,大鼠TC、GT、LDL均显著降低,与空白对照组比较没有显著性差异(P>0.05),已达到正常范围。结论:由猪油(15%)、胆固醇(2.5%)、蛋黄粉(2.5%)、丙硫氧嘧啶(0.5%)、吐温-80(1%)、蒸馏水(78.5%)组成的2号,由猪油(15%)、胆固醇(2.5%)、蛋黄粉(2.5%)、葡萄糖(5%)、吐温-80(1%)、蒸馏水(74%)组成的3号,由猪油(15%)、胆固醇(2.5%)、蛋黄粉(2.5%)、猪胆酸钠(0.5%)、丙硫氧嘧啶(0.25%)、葡萄糖(2.5%)、吐温-80(1%)、蒸馏水(75.75%)组成的6号高脂乳剂配方在2周内即可造成大鼠高脂血症;由猪油(15%)、胆固醇(2.5%)、蛋黄粉(2.5%)、猪胆酸钠(1%)、吐温-80(1%)、蒸馏水(78%)组成的1号高脂乳剂配方在4周内可造成大鼠高脂血症;而由猪油(15%)、胆固醇(2.5%)、蛋黄粉(2.5%)、吐温-80(1%)、蒸馏水(79%)组成的4号,由猪油(15%)、胆固醇(2.5%)、吐温-80(1%)、蒸馏水(81.5%)组成的5号高脂乳剂配方在4周内未造成大鼠高脂血症;大鼠灌服各高脂乳剂造成的高脂血症在2周内可恢复正常。     

抗瘤酮A10胶囊的溶出度和生物利用度的研究

 测定了不同辅料以A₁₀胶囊溶出度的影响。A₁₀胶囊中加入蔗糖、乳糖、淀粉等对A₁₀的溶出无显著影响；加入0.1%吐温-80，在人工胃液中2h累积溶出百分量为不加吐温-80胶囊的2倍，在人工肠液中2h累积溶出百分量为不加吐温-80胶囊的3倍。采用³H-抗瘤酮A₁₀测定了A₁₀胶囊的生物利用度。加入0.1%吐温-80的胶囊其生物利用度提高了44.5%。     

吐温-80及其助溶荆芥挥发油和丹皮酚的超滤适用性研究

目的研究吐温-80及其助溶剂芥挥发油和丹皮酚的超滤适用性。方法以压力、温度、浓度及膜孔径四因素进行正交设计,成分含量为检测指标,测定超滤前后药液成分的浓度,计算透过率,观察吐温-80及其助溶荆芥挥发油和丹皮酚溶液超滤前后的含量变化。结果四因素对吐温-80有一定影响,自身浓度的影响最大,且具有统计学意义（P〈0．01）;在超滤过程中,丹皮酚、荆芥挥发油透过率均比较低,四因素经方差分析均无统计学意义（P〉0．05）。结论吐温-80助溶荆芥挥发油和丹皮酚进行超滤的适用性较差。     

电项针干预对老年性痴呆大鼠5- HT及CHATmRNA的影响

目的:研究电项针干预对老年性痴呆(AD)大鼠海马区五羟色胺(5 - hydroxytryptamine,5 - HT)及乙酰胆碱转移酶mRNA(CHATmRNA)的影响.方法:采用胃饲AlCl3水溶液,腹腔注射D-半乳糖制备AD大鼠模型,40只大鼠随机分为4组,应用免疫组化法和原位杂交法分别对各组大鼠5- HT及CHATmRNA的表达进行检测.结果:电项针治疗4周后5- HT和CHATmRNA阳性表达增强(P＜0.05).结论:电项针可以通过提高大鼠海马组织中5- HT和CHATmRNA的活性,达到抗老年性痴呆的作用.     

杏仁及中枢阿片肽在躯体传入冲动抑制中枢性升压反应中的作用

目的 :阐明杏仁及中枢阿片肽类递质在躯体传入冲动对下丘脑室旁核 (PVN)兴奋诱发的心血管活动的调节效应中的作用。方法 :采用电刺激及多管玻璃微电极脑内微量注射法 ,观察在侧脑室或同侧杏仁中央核 (ACe)微量注射阿片受体阻断剂纳洛酮后 ,躯体传入冲动对兴奋PVN诱发的心血管反应的影响。结果 :电刺激一侧PVN后 ,平均动脉压 (MAP)升高。电刺激腓深神经(DPN)对上述反应有部分抑制作用 (P <0 .0 1 ) ,DPN对升压的抑制百分比为 43 .2 9%。电刺激DPN也能抑制一侧PVN微量注射L 谷氨酸钠 (L SodiumGlutamate,Glu) 1 0 0nL引起的升压效应 ,抑制百分比为 64.58%。侧脑室注射纳洛酮 ( 3 0 μg/ 1 5μL)可部分阻断DPN的上述抑制作用 ,DPN对升压的抑制百分比由 56.67%下降到 1 3 .79% ,抑制取消了 42 .88%。杏仁注射纳洛酮( 2 0 0ng/ 1 0 0nL) 也削弱刺激DPN对刺激PVN诱发的升压反应的抑制作用 ,DPN对升压的抑制百分比由 60 .1 9%下降到 2 1 .0 5% (P <0 .0 1 ) ,抑制削弱了 3 9.1 4 %。结论 :杏仁及中枢阿片肽参与DPN传入冲动对PVN中枢性心血管反应的抑制作用     

大黄酸对高糖和血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞肥大的影响

目的:探讨大黄酸(Rhein)对高糖和血管紧张素Ⅱ(angiotensin,AngⅡ)诱导的大鼠近端肾小管上皮细胞肥大的影响。方法:麻醉下,无菌分离大鼠单根近球小管并培养,以免疫细胞化学方法鉴定体外培养的肾小管上皮细胞。在高糖(30 mmol/L)环境下用AngⅡ(10-7mol/L)刺激肾小管上皮细胞肥大。与此同时,加入不同浓度的大黄酸(30、15、5 mg/L),作用72 h后检测细胞体积、3H-亮氨酸掺入量以及蛋白质含量以观察细胞肥大的变化。结果:高糖(30 mmol/L)+AngⅡ(10-7mol/L)培养72 h导致细胞体积显著增大,3H-亮氨酸掺入量及细胞内蛋白质含量显著增加。加入大黄酸处理72 h后,大黄酸30 mg/L可显著降低高糖和AngⅡ所致的细胞体积增大、3H-亮氨酸掺入量及细胞内蛋白质含量的升高。大黄酸15 mg/L降低了3H-亮氨酸掺入量及细胞内蛋白质含量,而对细胞体积无显著抑制作用。大黄酸5 mg/L可降低细胞内蛋白质含量,而对细胞体积及3H-亮氨酸掺入量无显著抑制作用。结论:大黄酸能抑制高糖和AngⅡ诱导的肾小管上皮细胞肥大。     

N-甲基-N-顺式-苯乙烯基-桂皮酰胺对青霉素诱发惊厥大鼠神经细胞内钙离子含量的影响

目的:检测黄皮核提取物N-甲基-N-顺式-苯乙烯基-桂皮酰胺(N-methyl-N-cis-styryl-cinnamamide,s-MSC)对皮层定位注射青霉素(Penicillin,PNC)诱发惊厥大鼠脑神经细胞内钙离子含量的影响,初步探讨其抗惊机理。方法:20只大鼠分为5组:正常对照组(20 ml/L吐温80+生理盐水)、模型对照组(20 ml/L吐温80+PNC)、丙戊酸钠120 mg/kg+PNC7、5 mg/kg s-MSC组(s-MSC 75 mg/kg+PNC)、150 mg/kg s-MSC组(s-MSC 150 mg/kg+PNC)。建立皮层定位注射PNC诱发大鼠癫痫模型,流式细胞术检测各组大鼠左侧大脑初级、次级躯体运动皮层及左侧海马神经细胞内钙离子含量。结果:皮层定位注射PNC后大鼠脑神经元内钙离子含量增加(P<0.01),丙戊酸钠及150 mg/kg的s-MSC均可使致癫大鼠脑神经元内钙离子含量降低(P<0.01)7,5 mg/kg s-MSC对于细胞内钙离子的降低无统计学意义。结论:黄皮核提取物N-甲基-N-顺式-苯乙烯基-桂皮酰胺对抗大鼠皮层定位注射PNC诱发的惊厥可能与其降低神经元内钙离子含量有关。     

姜黄素通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体-γ预防大鼠大肠癌变的实验研究

目的探讨姜黄素对二甲基肼(DMH)诱导的大鼠大肠癌发生的防治作用及其机制。方法Wistar大鼠按随机数字表法分为模型组(20只)和姜黄素组(20只),同时设正常对照组(10只)。应用DMH 20mg/kg皮下注射诱导制备大鼠大肠癌模型。计算各组大鼠大肠肿瘤的诱癌率及抑制率;利用免疫组化和Western blot方法观察姜黄素对大鼠大肠黏膜组织过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferatoractivated receptor gamma,PPARγ)表达的影响。培养人结肠癌HT 29细胞株,分为正常对照组、姜黄素加2-氯-5-硝基-N-苯基苯酰胺(GW9662)干预组和姜黄素组。采用MTT法检测不同浓度姜黄素对人结肠癌HT 29细胞株生长的抑制作用,Western blot方法检测姜黄素对人结肠癌HT 29细胞株PPARγ表达的影响。结果模型组大鼠诱癌率为80.00%(12/15),明显高于姜黄素组58.82%(10/17)(P0.05),姜黄素对DMH诱导的大鼠大肠癌的抑制率达26.46%。与正常对照组比较,模型组和姜黄素组PPARγ表达均明显增强(P0.01);与模型组同期比较,姜黄素组PPARγ表达亦明显增强(P0.05)。MTT实验表明姜黄素可以抑制体外培养人结肠癌细胞株HT 29的增殖,且呈剂量和时间依赖性。与对照组比较,GW9662干预组及姜素组PPARγ表达均增强(P0.01);与GW9662干预组比较,姜黄素组PPARγ表达亦增强(P0.05)。结论姜黄素可抑制DMH诱导的大鼠大肠癌的形成,抑制体外培养的大肠癌细胞增殖,这种作用可能是通过激活PPARγ途径实现。     

欧前胡素体外经皮渗透研究

该文考察了欧前胡素的体外经皮渗透性及影响因素。 选择SD大鼠腹皮作为渗透模型,采用改良Franz扩散池法进行体外经皮渗透实验,HPLC测定欧前胡素的含量,考察不同接收液、不同皮肤处理方法及扩散液浓度对欧前胡素稳态渗透速率的影响。结果表明,20%乙醇,0.5%聚氧乙烯脱水山梨醇单油酸酯(吐温-80)均能显著增加欧前胡素的稳态渗透速率;皮肤经20%乙醇、20%乙醇-1%吐温-80处理后,欧前胡素的透皮速率均有所增加,而只经1%吐温-80处理后,欧前胡素的透皮速率反而减小;欧前胡素的稳态渗透速率与扩散液的浓度相关,在低浓度时稳态渗透速率随浓度的增大而增大,当达到一定浓度后,稳态渗透速率无明显变化。由此可见乙醇可以改变皮肤角质层的结构,使药物的稳态渗透速率增加;吐温-80对稳态渗透速率的影响与皮肤结构的改变无关。欧前胡素的经皮渗透受浓度影响,是多种途径扩散的综合结果。     

“气至病所”对相关皮瓣浸泡液内5-羟色胺、肾上腺素、去甲肾上腺素含量的影响

为研究“气至病所”的外周神经体液机制 ,本课题借用福尔马林试验 ,在大鼠一侧足底皮下注射 5%福尔马林 50 μL作为局部病灶 ,观察电针“阳陵泉”、“外丘”穴 (刺激参数为 1～ 3V ,4～1 6Hz,3 0min)对大鼠自发痛行为反应、相关皮瓣浸泡液内 5 羟色胺 ( 5 HT)、肾上腺素 (E)、去甲肾上腺素 (NE)含量的影响。结果表明 ,大鼠一侧足底注射福尔马林后 0～ 80min出现明显的自发痛行为反应 ,电针能显著减少大鼠福尔马林试验后的自发痛行为反应 ;大鼠一侧足底注射福尔马林后60min相关皮瓣浸泡液内 5 HT、NE、E含量显著增加 ,电针能拮抗大鼠福尔马林试验后相关皮瓣浸泡液内 5 HT、NE、E含量的上升。结果提示 ,循经电针可通过外周神经体液机制促使“气至病所” ,减少局部炎症介质的释放和交感传出导致的痛过敏反应     

紫花洗剂的抗炎、镇痛、止痒和抗滴虫实验

目的:观察紫花洗剂的抗炎、镇痛和止痒、抗滴虫作用.方法:抗炎实验用小鼠耳肿法和大鼠足肿胀法,镇痛实验用小鼠热板法,大鼠搔痒模型用4-氨基吡啶诱发,体外实验观察药物的抗滴虫作用.结果:紫花洗剂对巴豆油所致的小鼠耳肿和甲醛所致的大鼠足肿胀均有明显的抑制作用,能延长热板刺激诱发的疼痛潜伏期,对4-氨基吡啶诱发的大鼠搔痒有抑制作用,体外实验显示该药在一定浓度下能够杀灭阴道滴虫.HT5"H〗结论:紫花洗剂具有明确的抗炎、镇痛、止痒和抗阴道滴虫作用.     

垂体在下丘脑对脑干5HT能神经元调节中的作用及电针的影响

本实验在经耳法摘除垂体大鼠上刺激内侧视前区(MPO)与下丘脑腹内侧核(VMH)及电针刺激肾俞穴,细胞外记录中缝大核(NMR)神经元放电,观察MPO、VMH下行调控脑干5HT能神经元中垂体的作用及电针的影响。结果发现,摘除垂体大鼠NMR神经元自发放电率及对刺激MPO的诱发反应明显减少,对刺激VMH的激活反应基本维持;电针刺激后NMR神经元自发放电及对VMH刺激的反应无明显改变,对MPO刺激的抑制反应出现增强。补充ACTH可明显增加去垂体大鼠NMR神经元自发放电及电针激活作用,部分翻转MPO及VMH刺激的效应。结果提示:垂体中ACTH在维持中枢5HT能神经无兴奋性及电针对其兴奋性调控中起重要作用。与VMH相比,MPO对NMR神经元的下行影响对ACTH的依赖似更密切。在垂体摘除条件下,电针仍显示部分参与下丘脑对脑干5HT能神经核团的下行调控过程。     

芍药甘草汤对Caco-2细胞P-糖蛋白功能和表达的影响

目的:研究芍药甘草汤(SGT)对Caco-2细胞P-糖蛋白(P-gp)的功能和表达的影响。方法:采用Caco-2单层细胞模型,以P-gp底物3H-地高辛为探针,P-gp抑制剂维拉帕米(Ver)为阳性对照药,测定SGT对Caco-2细胞P-gp功能的影响;用免疫组化法检测SGT对Caco-2细胞膜上的P-gp表达的影响。结果:在Caco-2模型上,3H-地高辛从基底侧(BL)到肠腔侧(AP)与肠腔侧(AP)到基底侧(BL)的表观渗透系数(apparent permeabilities,Papp)比值Papp(BL→AP)/Papp(AP→BL)约为27倍,证明3H-地高辛在Caco-2模型上的吸收方式为主动吸收。阳性药Ver与3H-地高辛联合时,明显增高了3H-地高辛在AP→BL方向的Papp(BL→AP)达3.82倍,但对BL→AP方向的转运影响不明显,说明Ver可明显抑制P-gp活性。SGT在1/25 IC5,1/5IC5,IC5浓度范围对P-gp底物3H-地高辛从AP→BL方向的转运分别促进了159.83%,217.95%,160.26%。1/25 IC5,1/5 IC5浓度下对3H-地高辛在BL→AP方向的转运分别促进了59.16%,50.73%,而相对于IC5浓度下SGT对3H-地高辛在BL→AP方向的转运则无影响。免疫组化结果显示SGT对P-gp的表达有抑制作用。结论:SGT可抑制P-gp的功能和表达,从而促进P-gp底物的吸收。     

大鼠皮肤类过敏试验的组织学机制

目的探索大鼠皮肤类过敏试验的组织学机制。方法大鼠背部脊柱两侧分别皮内注射C48/80、吐温-80、碘海醇注射液、紫杉醇注射液、注射用血塞通(冻干)、喜炎平注射液后,立即尾静脉注射0.5%伊文思蓝溶液,15 min后麻醉处死,剪取背部皮肤,测量蓝斑直径,取蓝斑皮肤观察肥大细胞形态,计算脱颗粒率。再采用Pearson检验进行相关性分析。结果皮内注射C48/80、吐温-80、碘海醇注射液、紫杉醇注射液、注射用血塞通(冻干)后,蓝斑直径、肥大细胞脱颗粒率与药物质量浓度(体积分数)均呈正相关,两者之间亦然,但肥大细胞数均无明显变化[除0.8、1.6 mg/mL注射用血塞通(冻干)外];皮内注射喜炎平注射液后,蓝斑直径、肥大细胞数、脱颗粒率均无明显变化(除质量浓度5 mg/mL时蓝斑直径外)。结论大鼠皮肤类过敏试验组织学机制是类过敏阳性物质致皮肤肥大细胞脱颗粒,其脱颗粒率与阳性物质浓度、皮肤蓝斑直径呈高度正相关,可作为药物类过敏性及其反应强度评判的一项补充指标。