短肠综合征及其处理

短肠综合征 (SBS)是消化、吸收不良所致的营养不良综合病征。因病使残留小肠不足6 0 cm或 <1cm/ kg,易致本病。影响 SBS代偿的因素有年龄、摄食情况、回盲瓣和结肠是否完整等。肠外营养和肠内营养已可能使 SBS者得以长期生存。谷氨酰胺、生长激素及膳食纤维的联合应用可促使 SBS者之代偿     

短肠综合征病人的营养支持及肠道代偿治疗

目的探讨短肠综合征病人的营养支持以及肠道代偿、康复治疗体会。方法回顾性分析1986~2005年复旦大学附属中山医院64例短肠综合征病人治疗过程及随访情况,其中26例联合应用生长激素[GH,每天(0.10±0.06)mg/kg]和谷氨酰胺[GLN,每天(0.30±0.17)g/kg]进行肠道促代偿治疗。结果64例病人中死亡6例,存活58例,存活时间3个月至19年,平均(6.6±9.4)年。9例长期接受家庭肠外营养(HPN),13例接受部分PN或肠内营养(EN)支持,完全摆脱PN者36例,平均摆脱PN的时间为(8.6±14.2)个月。26例接受GH GLN治疗的SBS病人,其中9例(34.6%)治疗后近期内完全摆脱PN;8例(30.8%)经治疗后明显减少了PN用量[从每周需要PN支持(6.5±1.0)d下降至(4.2±1.0)d,每周PN需要量从(13.6±5.2)L降至(8.2±3.3)L];9例(34.6%)在治疗后仍依赖PN支持。64例共发生286次各种并发症。结论经过适宜的营养支持和肠道促代偿治疗,大多数短肠综合征病人的残留肠道可充分代偿,完全摆脱PN或减少PN用量,长期健康存活。     

短肠综合征患者的肠道代偿及康复治疗

目的 总结短肠综合征(SBS)的治疗经验。方法 分析38例SBS患者的治疗过程,随访其目前饮食情况,肠外营养(PN)或肠内营养(EN)的时间,了解并发症情况,对部分患者作有关检测,并联合应用生长激素(GH)和谷氨酰胺(GLN)治疗,采用稳定核素示踪检测残余肠道对单糖、脂肪酸及氨基酸的吸收情况。结果 本组患者死亡5例;存活33例,存活时间为6个月～17年,平均(5.9±4.3)年。目前有3例长期接受家庭PN,6例需部分或间歇性接受PN或EN补充,完全摆脱PN的有24例,其平均摆脱PN的时间为(9.5±6.6)个月。GH加GLN治疗只能在短时间内促进残余肠道对营养物质的吸收能力。结论 经过合适的肠道康复治疗,大多数SBS患者残留肠道能充分代偿,可完全摆脱PN或减少PN用量,长期健康地生存。     

短肠综合征患者的肠康复治疗

随着全肠外营养（TPN）的临床应用，短肠综合征（SBS）患者预后得以明显改善。但长期肠外营养（PN）导致的高额费用和多种并发症一直是难以克服的缺点，而长期单纯采用PN支持还可引起残余肠道黏膜的严重萎缩，肠屏障功能受损，使患者终生依赖PN支持，严重影响SBS患者的生活质量。因此，如何促进残余肠道功能早日代偿、适应，使SBS患者部分甚至全部恢复经肠内营养（EN），摆脱对PN的依赖已成为治疗SBS的重点。近20年，随着对SBS代谢变化、残留肠道代偿机制认识的加深，     

短肠综合征病人残余肠道的代偿

短肠综合征（short bowel syndrome,SBS）病人的残余肠道代偿、适应过程是指残余肠道吸收营养素、微量元素、水等物质的程度逐渐恢复至肠道手术前水平,并获得自主性的过程.这一过程短者需数月,长者需1～2年.病人代偿一旦成功,不仅可以避免长期营养支持所造成的并发症,更重要的是能明显地改善病人的生活质量. 因此,积极促进残余肠道功能早日代偿、适应已成为治疗SBS的重点.     

短肠综合征的现代治疗方法与评估

短肠综合征(SBS)有较高的并发症发生率和死亡率。近年来,随着营养支持技术的进步以及对SBS代谢变化、残存肠道机制等认识的加深,SBS的治疗也取得了显著的进步。短肠综合征的现代治疗方法包括营养支持、促肠康复治疗、非移植手术治疗、小肠移植及防治并发症等。对于无法摆脱TPN并有难治性TPN并发症者,需考虑小肠移植。一、营养支持营养支持是SBS的基本治疗措施。广泛肠切除术后失代偿期应尽早行中心静脉置管并给予肠外营养(PN)支持,以保证足够营养摄入量,并维持体液平衡。此时,病人处于高代谢状态,营养需要量很大,可将能量测定结果作…     

谷氨酰胺和生长激素对短肠综合征患者肠道代偿作用

目的探讨谷氨酰胺和生长激素对短肠综合征(SBS)患者的肠道代偿作用。方法26例短肠综合征患者残余小肠长度为0～100(中位数42.5)cm,手术后接受肠外营养(PN)支持3-52个月,联合应用生长激素(GH)(0.10±0.06)mg·kg-1·d-1和谷氨酰胺(GLN)(0.30±0.17)g·kg-1·d-1进行肠道促代偿治疗。结果26例接受GH加GLN治疗的SBS患者,其中9例(34.6%)治疗后近期内完全摆脱PN;8例(30.8%)经治疗后明显减少了PN用量,从每周需要PN(6.0±1.0)d下降至(4.2±1.0)d,每周PN需要量从(13.6±5.2)L降至(8.2±3.3)L;9例(34.6%)在治疗后仍依赖PN维持。结论经过合适的营养支持和肠道促代偿治疗,大多数短肠综合征患者残留肠道能充分代偿,完全摆脱PN或减少PN用量,长期健康生存。     

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短肠综合征 (以下简称短肠 )是指因各种原因引起广泛小肠切除 ,造成剩余的功能性小肠过短而导致水、电解质代谢紊乱以及各种营养物质吸收不良的综合征。肠道的代偿能力甚强 ,切除 50 %的小肠并不引起症状 ;切除 75%以上可因吸收面积减少而出现严重腹泻、吸收不良 ,水、电解质紊乱 ,代谢障碍和进行性营养不良。肠外营养问世以前 ,造成短肠病人死亡的主要原因是原发病本身 (如广泛的血管病变或肿瘤 )、肠道吸收功能障碍导致的营养不良和肠外营养及其并发症所造成的感染和肝肾功能损害。随着肠外营养技术的进步以及对短肠综合征病理生理过程和…     

短肠综合征治疗方法的选择

短肠综合征（SBS）是肠衰竭的主要病因,有着较高的并发症发生率和病死率.近年来,随着重症医学和全肠外营养（TPN）技术的进步,大大提高了丧失大部肠道病人的长期存活率.SBS治疗措施的制定应该基于病人的年龄、残存胃肠道的长度和功能、基础营养状况、总的健康状况和可能发生的并发症,要求内科学、营养学、外科学和心理学的综合治疗.肠道吸收面积减少引起吸收障碍,导致多种营养相关问题是其临床治疗的主要难点.     

肠道菌群及代谢产物与短肠综合征肠适应的关系

短肠综合征(short bowel syndrome,SBS)是指由各种原因导致的小肠有效吸收面积不足,在常规饮食时,肠道吸收功能不足以满足机体对能量、水电解质和微量营养素的需求,从而出现腹泻、营养不良、水电解质代谢紊乱、微量元素缺乏等症状的临床综合征。SBS临床表现不一,可因残留小肠长度、有无保留回盲部等因素而表现多样化。目前随着营养支持等医疗技术的进步,SBS病人生存率明显提高,存活时间显著延长,但其相应的一些顽固性并发症也逐步体现出来,如肝功能损害、严重的骨质疏松等。肠道被称之为"第二大脑",近年来,越来越多的研究逐步展现出肠道菌群的强大功能。肠道菌群与多种疾病相关,其代谢产物可作用于远处其他器官而发挥其重要的生理作用。SBS肠道菌群及其代谢产物有独特的特点,这可能是原发病(如克罗恩病等)相关病理生理改变的结果,亦可能是肠切除后自身适应性改变,反之,肠道菌群及其代谢产物也可作用于剩余肠道而影响肠适应。该文对近年来SBS肠道菌群及其代谢产物的改变和对肠适应影响的研究进展作一综述,初步探讨肠道菌群及其相关代谢产物在SBS治疗中的应用前景。     

短肠综合征肠黏膜代偿机制研究进展

短肠综合征(SBS)是指因小肠广泛切除或各种原因造成小肠吸收面积减少而引起的一个临床症候群,主要表现为水、电解质和营养物质吸收障碍,出现腹泻、体质量下降、进行性营养不良等临床表现,继而出现器官功能衰退、代谢功能障碍、免疫功能下降,由此而产生的系列综合症,是肠衰竭的主要原因之一[1].近年来随着对SBS的研究不断深入,对SBS患者病理生理改变和残存肠道代偿有了一定的了解,特别是对短肠发生后细胞因子、上皮增殖及凋亡调控在肠代偿中的作用研究进展较快,现对近年SBS代偿调控机制的研究作一综述.     

短肠综合征代谢并发症的防治

短肠综合征(SBS)病人在度过1个月左右的急性期后,即进入为期1~2年的代偿期和继之的维持期。在急性期,病人可能主要表现为糖、脂肪和蛋白质吸收不良所致的急性营养不良[1]。但从代偿期以后,由于切除肠段的部位与范围不同,人工营养支持方法的局限与病人自身代偿能力的不同,病人可     

生长因子及其在短肠综合征中的应用

目的探讨生长因子促进大量肠切除后肠道代偿的作用与机制,并了解其在短肠综合征营养支持治疗中的研究进展。方法对介绍生长因子促进肠切除后肠道代偿以及其在短肠综合征患者的应用的有关文献进行综述。结果不同种类的生长因子对促进肠切除后肠道代偿产生着不同的效应,可根据短肠综合征患者的具体情况合理选择外源性生长因子,以缩短残留小肠代偿时间,改善患者的营养状况。结论生长因子能够在一定意义上促进肠切除后肠道代偿,但不同种类的生长因子有各自的作用效应,将对短肠综合征患者尽早摆脱完全肠外营养有帮助,但仍需进一步的研究。     

美国胃肠病协会（AGA）所发布短肠综合征临床实践指导意见解读

短肠综合征（SBS）是由于疾病和（或）手术切除导致的肠道长度严重缩短、肠道面积显著减少的一种临床综合征。近年来,得益于对SBS病理机制认识的加深、肠外营养（PN）和小肠移植等技术的进步以及新治疗理念的兴起,SBS病人的预后有了显著改善,病人的生活质量和生存率显著提高。近期,美国胃肠病协会（AGA）组织专家更新了SBS临床处理的指导意见,旨在提供涵盖SBS处理原则的最佳实践建议,规范SBS的临床管理。该指导意见根据公开有效的医学证据,结合最近发表的系统综述和临床指南,从肠道解剖、营养评估、饮食、PN、口服补液、药物治疗、药物剂量、手术治疗、并发症预防等方面提出了12条在SBS诊治方面极为实用的建议。     

精氨酸对短肠综合征大鼠肠道代偿的影响

促进短肠综合征患者残存肠道的代偿，可促进残存肠道对营养物质的吸收，减少短肠患者对肠外营养的依赖，提高生活质量，延长生存时间。我们通过对85％肠切除大鼠术后应用添加精氨酸的肠内营养，观察精氨酸对短肠大鼠残存肠道代偿的影响。     

粪菌移植在短肠综合征治疗中的价值及展望

短肠综合征（short bowel syndrome,SBS）是指由于各种原因引起的广泛小肠切除或旷置后肠道有效功能面积显著减少,残存的功能性肠管不能满足患者的营养和生理需求,从而导致营养吸收障碍、器官功能衰退、代谢功能紊乱、免疫功能下降等的临床综合征。SBS患者由于肠道结构和功能改变,加上长期的肠道摄入不足甚至禁食,...     

短肠综合征手术治疗的方法与评价

由于营养支持技术和产品的进步,能够长期存活的短肠病人越来越多,很大一部分病人通过自身代偿最终脱离了终生全肠外营养（TPN）,不能脱离TPN的病人和胃肠道遗留器质性病变,影响肠功能代偿的病人则希望通过外科手段改善肠道吸收状况,摆脱TPN,因此涌现出许多手术方式.此外,短肠综合征本身也会带来许多并发症,有些需要通过外科手段加以解决,所以,短肠综合征的外科手术是个较普遍的问题.     

新生儿短肠综合征的处理策略

新生儿短肠综合征的描述及其定义 新生儿短肠综合征(short bowel syndrome,SBS)系指新生儿期因各种原因引起大部分小肠切除或旷置后,肠道吸收面积显著减少,从而产生以严重腹泻,水、电解质紊乱,营养吸收不良和体重丢失为特征的综合征.Grosfeld等和Cooper等将新生儿小肠切除50%或更多时即定义为SBS.其实,新生儿期小肠正常长度是随胎龄不同而有明显差异的,如27周胎龄新生儿的小肠长度大约为115 cm,而正常足月新生儿平均小肠长度为250 cm.因而Galen等定义新生儿SBS时的剩余空回肠与孕周有关,最长可耐受的剩余空回肠长度是平均长度的25% 1SD,即孕周27～35周的新生儿,剩余小肠＜50 cm;孕周大于35周,剩余小肠＜72 cm.由于剩余肠道的代偿和适应能力个体差异悬殊,因而,临床上很难准确定义究竟剩余小肠多少即属于短肠.最近又有作者将新生儿SBS定义为:接受剖腹术并确定剩余小肠短于相同胎龄预计长度的25%,或者术后由于胃肠道不能耐受喂养需要静脉营养支持超过42 d者.     

短肠综合征病人的新治疗方法

广泛小肠切除导致短肠综合征,切除小肠达80%长度,仅残留50～70cm小肠,常需全胃肠外营养维持生命(TPN疗法).如加用生长激素、谷氨酰胺和营养物,则可推广应用于临床.在15例短肠综合征病人中进行了17次研究,6例男性,9例女性,平均年龄44岁(24～68岁),12例有部分结肠者残留小肠54cm(8～120cm),3例无结肠者残留小肠60cm(40～100cm),均无急性炎症性肠道病、糖尿病和癌肿.第一周作为对照组,给营养支持如同平时的家庭疗法.后3周给高营养食物,其总热量的60%由碳水化合物提供,脂肪和蛋白质各提供热卡的20%,2例病人给高碳水化合物和低脂肪(HCLF)饮食,另8例给重组蛋氨酸生长激素(以下简称MGH)0.14mg/kg·d,并经静脉或肠饲补充L-谷氨酰胺0.6/kg·d.另7次研究观察MGH或谷氨酰胺的作用.在研究全程,记录饮食成份,收集粪便作吸收测定.这一治疗扩大应用到另47例成人短肠综合征病人,依靠TPN6±1年,残留小肠伴结肠或无结肠者分别为50±7cm和102±24cm,治疗28天后病人出院,仅用营养饮食和谷氨酰胺.     

重视短肠综合征的预防及治疗

短肠综合征(short bowel syndrom e,SBS)并非外科常见病,但由于其随后发生的营养不良和器官功能受损等复杂问题,备受临床医师的关注。尽管短肠综合征的难治性不能与恶性肿瘤相提并论,但所带来的持久病症往往使病人苦不堪言。不仅生活质量明显下降,以致终生丧失劳动能力,严重时甚可危及生命。虽然采用肠内或肠外营养能维持病人的营养状态,也已摸索出一些措施以促使其早日康复,但要从根本上治愈短肠综合征仍然是一个临床难题。对待短肠综合征应该预防和治疗并重,两方面都有重要意义。正确处理相关的外科问题,很可能预防短肠综合征的发生,或…