PGI_2与TXA_2在冲击伤、破片伤及冲击伤复合破片伤中的改变和意义

本实验观察了狗中度冲击伤、肢体破片伤及两者复合伤后24h内肺动脉平均压(PAP)、动脉血浆及肺组织中前列环素(6-keto-PGF_1α)与血栓素(TXB_2)的变化。结果表明,冲击伤、破片伤及复合伤后PAP、动脉血浆及肺组织中TXB_2均有升高,PAP以复合伤后升高最为明显。TXB_2在破片伤及复合伤后的变化幅度高于冲击伤后。6-keto-PGF_1α在冲击伤、破片伤后血浆及肺组织中均有升高,但在复合伤后血浆中有所下降,肺组织中则无明显变化。本文讨论了这些变化的意义。     

狗双后肢高速火器伤后肺组织学和超微结构观察

本研究观察了狗双后肢高速枪弹伤后不同时间内肺组织学和超微结构的改变。结果表明,在伤后0.5h、6h、24h和72h肺脏均出现了不同程度的组织学和超微结构的改变。伤后0.5h和6h,组织学检查可见肺微血管扩张充血,毛细血管破裂,间质和肺泡内出血,局灶性肺不张和肺气肿。伤后24h和72h,除上述改变外,尚可见肺微血管栓塞和透明膜形成。超微结构检查,各组均可见不同程度的肺毛细血管内皮细胞肿胀。Ⅰ型肺泡上皮细胞肿胀,剥脱或变性坏死。Ⅱ型肺泡上皮细胞肿胀,微绒毛变短,数目减少,板层体排空。毛细血管腔内可见白细胞聚集和血小板扣压,白细胞呈明显脱颗粒。此外,本文还对肺损伤的可能机理进行了讨论。     

大鼠超压冲击伤和烧冲复合伤肺出血的量化研究

本文用图象分析方法测量了冲击伤、烧伤和烧冲复合伤大鼠伤后不同时间肺出血情况。结果,冲击伤速发死亡大鼠平均肺出血体积和出血积分显著高于存活动物(P<0.01);单冲和烧冲组大鼠于伤后2、12 h肺出血明显,24 h出血体积有所增加,至72 h出血已明显吸收。单烧组无出血。实验结果表明,超压冲击伤肺出血是速发死亡的主要原因,活存动物在24 h内可能有续发性肺出血,烧冲复合伤时肺出血吸收速度较单冲减慢。文中初步讨论了以肺出血体积和积分划分伤情分度的标准。     

大鼠冲击伤时肺超微结构的变化

本实验应用硝酸镧示踪等电镜技术观察了大鼠冲击伤时肺血-气屏障通透性及超微结构的变化。结果表明致伤组动物(1)肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞及其细胞连接的通透性显著增加;(2)肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞肿胀,饮液小泡数量增多、空泡形成及细胞破坏;(3)出现血小板聚集和中性白细胞扣押。上述变化以内皮细胞部位及伤后72小时较为明显。这些表明内皮细胞对冲击波较为敏感;内皮细胞损伤重可能与血小板聚集和中性白细胞扣押有关。     

肺冲击伤病理形态学变化与气体交换障碍关系的定量分析——体视学研究

本文应用微机辅助的体视学方法,对大鼠冲击伤后肺的病理形态与功能变化进行了定量分析。结果如下:(1)形态计量学指标与血气分析结果相关;(2)肺泡上皮及毛细血管内皮细胞结构的变化是血气屏障算术平均及调和平均厚度(Tat,Tht)增加的主要原因,间质的变化对其无明显影响;(3)几个主要血气指标在反映肺脏病理变化的体视学参数上的回归方程分别是: 最后,讨论了这种定量对比研究的意义及应用。     

冲击伤复合破片致伤后狗IL—8及IL—8mRNA的变化

探讨冲击伤复合破片伤的损伤特点，致伤机制。方法采用狗冲击伤复合左后肢高速破片致伤实验模型，分析伤后不同时相点ＩＬ－８的变化及肺组织ＩＬ－８ｍＲＮＡ的表达。结论：ＩＬ＿９在肺损伤的发生和发展过程中起一定作用，监测血浆ＩＬ－８的变化有助于对伤情的判断。     

颌面部高速投射伤时脑组织损伤电镜观察

临床常有报道颌面部火器伤伴有颅脑损伤,处理不当会造成严重后果。本研究对颌面部重型火器伤后脑组织的超微变化进行观察。 1 材料与方法 狗12只(10只致伤,2只正常对照),体重平均11.5kg.戊巴比妥钠30mg/kg静脉注射麻醉,53式弹     

犬颅脑爆炸伤后早期脑组织病理改变

目的 :研究犬颅脑爆炸伤后脑组织的病理特点。方法 :2 4条犬随机分为颅脑爆炸伤组和单纯颅脑弹片伤组。观察比较两组动物局部伤道、脑挫伤出血区范围、血脑屏障破坏程度、颅内血肿的发生率和脑水肿等病理变化。 结果 :爆炸伤组颅骨骨折、急性硬膜下血肿和蛛网膜下腔出血的发生比例均明显高于弹片伤组 ( P<0 .0 1) ,挫伤区蓝染范围明显大于弹片伤组( P<0 .0 1) ,爆炸伤后脑组织含水量显著高于弹片伤组 ( P<0 .0 5 )。爆炸伤组脑组织伤道呈梭形 ,约 10 mm× 15 mm大小 ,脑组织挫伤区与震荡区边界不清 ,全脑和颈髓有点状出血 ;弹片伤组脑组织伤道呈漏斗形 ,约 8mm× 12 mm大小 ,挫伤区宽度约为 ( 12± 1.8) mm。光镜下 ,颅脑爆炸伤后脑组织损伤以神经元和胶质细胞的变性和水肿为主。结论 :爆炸冲击波和弹片在对脑组织的致伤效能上具有叠加效应 ;原发性脑损伤多为可逆性损伤 ,继发性脑损伤出现早且较为严重 ,积极的早期治疗有非常重要的意义     

火器伤早期狗肺内血小板扣压的变化及其对纳络芬治疗的反应

本文报告用7.62mm,1.03g钢珠射击狗双后肢8 h狗肺血小板扣压(简称PPT)的变化及其对纳络芬(Nalorphine)治疗的反应。结果表明,伤后8h,狗PPT明显增加(P<0.01)。当伤前、伤后连续给予Nalorphine治疗后,创伤狗PPT明显降低(P<0.01)。提示:高速投射物伤早期,狗PPT增加与创伤引起的鸦片μ受体激活有关。     

冲击伤和烧冲复合伤后出现的肺泡内结晶体

观察了正常和不同伤类共１８５只大鼠的肺脏病变。在单纯冲击伤和烧冲复合伤动物肺内发现一种较为特殊的肺泡内结晶体。结晶体为表面光滑，质地均匀的一种板层状结构，常多层平行排列，每层厚约３￣５μｍ。横切面呈长方形，长约２０￣８０μｍ，宽１０￣１５μｍ。该结晶体主要见于伤后２４￣７２ｈ，复合伤组发生率高于单冲组。伤后３ｄ，多数结晶体染色变浅，周围有较多Ⅱ型肺泡上皮细胞增生和单核细胞浸润。７ｄ后结晶体少见。特     

爆炸冲击波对犬脑干超微结构和功能的影响

目的：研究爆炸冲击波对犬脑干超微结构和功能的影响。方法：20条犬随机分为对照组和冲击伤组,根据爆炸源与颅骨表面的距离将冲击伤组随机分为15,25和35cm三个亚组,用高频电子压力传感器记录冲击波的压力参数,并经压力放大器放大进行分析,伤后持续观察呼吸暂停的时间和心率的改变,伤后1h电镜观察犬脑干超微结构的改变,用原位杂交的方法检测脑干延髓区域TNF－αmRNA表达的变化。结果：电镜下可见神经元肿胀,神经胶质细胞胶样变性和髓鞘板层结构不清等脑干超微结构变化。所有致伤动物伤后即刻出现心动过缓和呼吸暂停等脑干抑制现象。脑干区脑组织内TNF－αmRNA表达量明显增加,呼吸暂停时间与脑干区脑组织内TNF－αmRNA表达量呈正相关。结论：爆炸冲击波可导致脑干超微结构和生物化学改变,呼吸暂停和心动过缓与之相关。     

犬海水中火器伤后早期血流动力学变化

目的观察海水中火器伤伤后早期血流动力学变化,为早期救治方案提供科学依据。方法将16只普通级毕格犬分为海水中致伤组(n=14)和地面致伤组(n=2);海水组于海水中枪伤后救出,连续监测早期(53.62±12.19)min血流动力学变化。地面组作为观察对照。结果海水中火器伤后死亡率随头颅、胸、腹、肢体受伤部位不同而呈递减趋势;海水组早期血流动力学的紊乱明显比地面组严重,时间提前15 min。结论海水中火器伤可引起一系列严重的血流动力学变化,对机体的损伤程度较为严重,导致实验犬早期死亡率较高;依据火器伤后早期血流动力学的变化进行临床救治有助于提高早期救治成功率。     

犬穿透性胸部枪弹伤对心肺功能的影响

目的 观察犬穿透性胸部枪弹伤对心肺功能的影响，并探讨其损伤机制。方法 35只犬随机分为3组，A：胸部穿透伤组（对照组n=12），B：预扎肋间血管后致伤组n=16、C；颈扎肋间血管加人工气胸后致伤组n=7。以上3组分别用小口径步枪定点致伤右下胸，连续监测呼吸、气道压、动静脉压等，观察动物死亡情况。结果 A组死亡率为83％，B组死亡率为38％，C组无死亡，A、B组致伤后呼吸频率、气道压峰值立即明显增高，动、静脉压亦短暂性地显著升高，但仅一个波峰，随即恢复到正常水平，C组无明显变化。结论 胸部枪弹穿透伤由于心肺功能改变较重，迅即导致了循环、呼吸障碍，死亡率高，死亡原因主要为失血性休克和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。     

家兔胸部火器伤后肺组织中IL-1β表达变化

目的　用免疫组织化学方法检测兔胸部火器伤后肺组织不同部位 IL - 1β的表达 ,探讨其伤后表达变化规律及在局部组织损伤中的作用 .方法　 6 4只家兔随机均分 8组 ,除正常对照组外均用 5 .5 6 mm小口径步枪距离 6 m射击兔右下胸第八肋间锁骨中线外 1cm处造成前后胸贯通伤 ,经指袢排气及消毒缝闭胸壁伤口等简单救治 .7组致伤家兔存活者分别于伤后 0 .5 ,1,6 ,2 4 h,3,7d,1mo活杀 ,分别于伤肺距伤道 2 mm处、1cm处、临叶、与伤道对应的对侧肺处取肺组织标本 ,行 HE染色及免疫组织化学方法检测肺组织病理损伤及 IL- 1β的表达 .结果　伤后 0 .5 h肺组织中 IL- 1β表达即升高 (P<0 .0 1) ,6 h已达高峰 ,持续数日 ,1w后降低 ,1mo后与伤前无明显差别 .不同部位肺组织中 IL - 1β表达部位、变化趋势基本相同 ,而表达强度有所不同 ,原发伤道 >挫伤区 >临叶 >对侧叶 .结论　胸部火器伤后家兔肺组织中 IL - 1β表达迅速升高 ,离原发伤道距离越近 ,IL- 1β表达升高越显著 .肺组织 IL- 1β表达升高水平与该处肺组织出血、水肿程度成正相关 (r=0 .9993,P<0 .0 5 ) ,IL - 1β在肺组织伤后炎症反应中起重要作用