201^Tl心肌显像在冠心病患者存活心肌判断中的方法及比较

在冠心痛患者中，准确判断心室壁活动异常区段的心肌存活，对冠状动脉再通术前适应证的合理选择、疗效观察及预后评价等有十分重要的价值，实验及临床研究表明。局部存活心肌的大量存在是冠脉再通术成功的必要前提，而坏死心肌区段即使给予良好的血供也无法恢复正常功能。     

干细胞移植与心肌细胞再生的研究进展

近 年来 ,有关急性心肌梗死后的血运重建如溶栓、冠脉介入治疗术、冠脉搭桥术等进展很快。研究表明 ,血运再通后能挽救濒死心肌、恢复冬眠心肌和顿抑心肌的功能 ,但不能修复或逆转已坏死的心肌 ,更不能促进心肌再生。灶性坏死的心肌组织在梗死后 1～ 2周开始吸收 ,并逐渐形成瘢痕 ,瘢痕组织无收缩能力 ,残留的心肌由于代偿而肥厚引起心室重构 ,最终可能发生心力衰竭。如何促进梗死区心肌组织修复 ,防止心室重构已成为亟待解决的课题。综合目前心肌生物学研究成果 ,可通过以下途径使心肌细胞增殖 :( 1)移植外源心肌细胞 ;( 2 )通过控制细胞周…     

存活心肌的检测及对介入治疗的指导价值

冠状动脉疾病患者出现局部或总体左室功能不全,左室射血分数降低,原因可能是不可逆性心肌损害,也可能是缺血后心肌冬眠、心肌顿抑等.使用非侵袭性的检测方法,将不可逆性心肌细胞从存活心肌中区分出来,及时进行血运重建,使其功能得以部分或完全的恢复,将会逆转左室功能、提高生活质量及改善预后.正确判断节段性室壁运动异常区域内有无存活心肌及其范围,对冠心病患者进一步选择治疗方案、预测疗效及判断预后有着重要的意义.     

核素心肌灌注显像对缺血性心脏病的诊断作用

<正>缺血性心脏病(IHD)被分为原发性心脏骤停心绞痛、心肌梗死、心力衰竭和心律失常,已成为导致患者死亡的主要原因,如何早期明确诊断IHD日益受到重视,因其关系到患者的早期治疗及预后,而存活心肌、顿抑心肌、冬眠心肌及坏死心肌的检测是诊断的关键。核素心肌灌注显像(MPI)不仅可以明确其诊断,而且对冠状动脉病变程度及范围也具有良好的判断作用,还能够对心肌活性及坏死情况给予较准确评估,从而有助于预测疗效及远期预后。用于MPI的主要方法和仪器包括数字化三维断层显像技术单光子发射计算     

心肌顿抑和冬眠的再认识

自“顿抑”和“冬眠”心肌概念的出现 ,现代心血管病学对存活心肌的评价也提出了新的更高的要求。本文就心肌顿抑和冬眠的再认识方面的一些进展情况作一综述。1　心肌顿抑的一般概念及研究进展心肌顿抑一般是指急性缺血和冠状动脉再灌注后延长的但可逆的缺血后左室收缩功能障碍的过程。心肌顿抑时节段性的功能障碍是由于缺血和再灌注两者共同造成的。Heyndrickx等 〔1〕1975年做的动物实验证实了此过程。研究者短暂闭塞了神志清醒狗的冠状动脉左前降支 ,并监测了心电图示踪和局部左室收缩功能 ,发现闭塞后 5～ 15 min冠状动脉血流迅速恢复 …     

顿抑心肌的微循环障碍机制研究

目的 :探讨顿抑心肌微循环改变及机制。方法 :制备左前降支冠脉(LAD)阻断不同时间 ( 15和 60min)后再灌注 2h犬心肌顿抑模型 ,在不同观察时间点行静脉心肌声学造影 (MCE) ,计算心肌视频密度峰值(PVI)、MCE曲线上升斜率 (α)和曲线早期下降斜率 ( β) ,分别代表心肌血流灌注量、灌注速度和排空速度。测定相应时间点冠状静脉窦血乳酸浓度。结果 :⑴心肌顿抑早期PVI显著增高 ,1h后恢复至结扎前水平 ;⑵再灌注期顿抑区与正常区PVI比值、α比值、β比值显著高于LAD结扎前 ,随着再灌注时间的延长比值逐渐回降 ;⑶再灌注期冠状静脉窦血乳酸浓度明显增高。结论 :心肌顿抑早期心肌微循环处于“高动力”状态 ,血流灌注增加与排空加快并存 ;顿抑心肌缺氧代谢加强 ;心肌内微循环短路可能是心肌顿抑微循环障碍的机制。     

心肌再生途径的研究

急性心肌梗死（AMI）已成全球缺血性心血管疾病的主要死因之一。近年来,随着经皮冠状动脉介入治疗和再灌注时间的改善,急性心梗患者死亡率显著降低。但心肌梗死后导致心肌细胞数量减少,纤维瘢痕增生,引起心室结构重建、心肌弹性下降、脏壁扩张变薄和心功能下降等,逐渐形成慢性心力衰竭（CHF）。结合我国人口老龄化及冠心病发病的特点,意味着更多的人会逐渐发展形成CHF,将严重影响患者的预后及生活质量。心肌再生是让受损心肌周围细胞和血管再次增殖分化,从而减轻心室结构重建,改善心功能。本文就促心肌再生方法,包括信号通路调节、干细胞移植治疗、心脏重编码、外泌体旁分泌刺激、新兴组织工程做一综述。     

冠状动脉介入术后的心肌灌流障碍

以经皮冠脉内成形术(PTCA)和冠脉内支架置入(stenting)等为代表的冠脉介入疗法正日益广泛地应用于冠心病心绞痛、急性心肌梗塞(AMI)的治疗中,其重建心肌血运的效果得到充分肯定.然而部分患者尽管冠状动脉"罪犯"血管的阻塞性病变已经解除,但缺血局部心肌组织灌流并未完全恢复,或无血流灌注,这种现象也被称之为心肌"无复流"(NO-reflow)现象.近年来,对冠脉介入术后心肌灌流障碍的评估方法、临床意义和发生机制等有了进一步的认识.     

一种新的基于MCE的心肌微循环定量分析系统的研制

基于心肌声学造影(MCE)的心肌微循环定量分析系统,对实时MCE图像进行处理,通过非线性回归分析方法计算出心肌供血区内心肌血容量、血流速度、血流量以及三者的心内、外膜层跨壁梯度等冠脉微循环临床诊断指标,能有效满足临床需求,实现了实时MCE的定量分析.     

心肌“治疗性血管再生”的研究进展

在 冠心病自然病程中 ,心肌能够靠部分代偿性血管再生 ,逐渐建立起自身的侧枝循环 ,适应或抵御心肌局部缺血缺氧。最近的研究已经证明这种侧枝血管的形成 ,是由于局部组织释放的内源性促血管生长因子所引起的[1] 。这一事实启发国外学者试图通过“治疗性血管再生”消除或减轻缺血状态。“治疗性血管再生”就是人为地增加心肌局部促血管生长因子的浓度以刺激心肌缺血区小血管生长和侧枝循环形成 ,达到改善心肌缺血的目的 ,即心肌缺血区的“自我血管搭桥”。本文旨在综述心肌微血管再生及近几年来此方面治疗技术的研究进展。1　血管发生机制胚…     

核素门控心肌灌注显像评价PCI治疗冠心病心梗的疗效

经皮冠状动脉介入治疗(PCI)是治疗冠心病心梗的主要措施之一,冠脉血管的再通明显改善患者的症状,提高了患者的生活质量和生存率,本研究利用核素SPECT观察PCI术前术后40例冠心病心梗患者左室心肌各节段血流灌注情况、左室舒张末期容积EDV、收缩末期容积ESV、射血分数EF值等指标,评价PCI疗效,现报道如下:     

急性心肌冬眠时心脏交感神经功能的变化

目的探讨急性心肌冬眠时心脏交感神经功能的变化。方法采用大鼠离体心脏急性心肌冬眠模型,测定急性心肌冬眠时电场刺激引起心脏去甲肾上腺素(NA)的释放,并观察复灌后的酪胺反应。结果电场刺激引起的NA的溢出在心肌冬眠组、对照组和复灌组分别为3.24±1.27、76.89±27.65和80.30±23.86pmol/g.min,复灌30min时,酪胺引起NA的释放和心率明显增加,而在去甲丙咪嗪存在的情况下,酪胺的这种作用消失。结论本研究表明离体鼠心急性冬眠时,电场刺激引起的心脏NA释放明显减少,复灌后这种释放恢复至对照组水平,心脏对酪胺的NA反应证明心脏交感神经末梢功能的完整性。提示在急性心肌冬眠过程中,心脏的交感神经功能可能也经历了一个类似冬眠即神经冬眠的过程,再灌注后交感神经的功能可部分或全部恢复。     

肝素缓释支架置入联合心肌钻孔对急性心肌梗死猪心肌细胞再生的影响

背景:课题组前期发明了一种新的心肌再血管化的方法,即肝素缓释支架置入联合心肌钻孔,可明显改善心肌灌注。目的:观察肝素缓释支架置入联合心肌钻孔在猪急性心肌梗死后心肌细胞再生中的作用。方法:通过结扎冠状动脉前降支制作猪急性心肌梗死模型,随机分为模型对照组、支架置入组,6只/组。支架置入组于心肌梗死区采用自制高速钻孔器由心外膜打2个直径为3.5mm透壁孔道,每个孔道内置入1枚肝素缓释支架。置入后静脉注射BrdU用以标记DNA复制。观察治疗前后基质细胞衍生因子1mRNA表达及心肌灌注、新生心肌、心功能等变化。结果与结论:与模型对照组比较,置入6周后支架置入组基质细胞衍生因子1的表达明显增强(P0.001),灌注质量缺损百分率的差值明显降低(P0.001),左室射血分数明显提高(P0.05),新生心肌明显增加(P0.001),缺血区存活心肌明显增多(P0.001)。证实心肌钻孔与肝素缓释支架置入可以通过提高基质细胞衍生因子1表达和增加缺血区灌注,增强心肌梗死区损伤心肌细胞的修复,改善心功能。     

放射性核素显像在评估存活心肌中的应用

随着血运重建方法(血管再通治疗)在冠心病治疗中的广泛应用,现代心脏病学研究的一个主要问题就是对急性心肌缺血损伤区心肌存活的评价[1].因此,心肌活性检测也成为现代心脏病学实践的重要课题.随着技术的不断完善,核素心肌显像对判定存活心肌更加准确、无创、安全.本文就核素心肌显像评估心肌活性的研究进展予以综述.     

心肌梗死模型家猪存活心肌的磁共振延迟成像评价

背景：心脏磁共振延迟成像被认为是极有前景的无创性判断心肌存活状态的影像检查手段。目前常用的对比剂Gd-DTPA存在过高或过低评价存活心肌和不可逆性梗死心肌,而坏死亲和性对比剂ECIII-600可以准确地反映坏死心肌的面积。 目的：对比冠脉内注射坏死亲和性对比剂在猪再灌注急性心肌梗死存活心肌诊断中的应用价值。 方法：三四个月龄普通家猪12头,建立急性再灌注心肌梗死动物模型,分别冠脉内注射0.1 mmol/kg Gd-DTPA或         0.005 mmol/kg ECIII-600。胸导R波触发心电门控,T1加权FAST序列,短轴面延迟强化扫描成像。扫描结束后沿短轴面将心脏切成6 mm断面行氯化三苯基四氮唑染色和光镜检查。比较相应层面的MRI延迟强化区和氯化三苯基四氮唑染色所示梗死区的关系。 结果与结论：注射Gd-DTPA的延迟成像10 min时强化区面积与氯化三苯基四氮唑染色相比过高估计梗死心肌面积约21%,30 min时强化区面积与氯化三苯基四氮唑染色结果一致,之后则过低估计坏死心肌的面积;注射ECIII-600的延迟磁共振成像在坏死区显示强烈而持续的对比增强,强化区面积与氯化三苯基四氮唑染色所示心肌梗死面积一致。说明ECIII-600增强磁共振延迟成像可以准确反映急性心肌梗死面积。Gd-DTPA评价心肌梗死面积不稳定,观察时间窗短,心脏磁共振成像应在对比剂注射后1 h以内完成。     

经皮冠状动脉介入术后低血压的预防与护理

经皮冠状动脉介入术（PCI）治疗能有效地缓解心绞痛,实现心肌早期再灌注,改善左心室功能和患者预后,故已成为诊治冠心病急性冠脉综合征的首选方法。但血管迷走反射所致的低血压是介入术后治疗冠心病的较常见的并发症之一,如观察抢救不及时可导致严重后果,甚至死亡。因此,找出其危险因素,采取有效的预防、治疗和护理措施,对减少术后低血...     

自体骨髓间充质干细胞移植梗死心肌猪的心功能变化

背景：干细胞移植可改善缺血性心肌血供并改善心功能。 目的：进一步验证自体骨髓间充质干细胞在心肌梗死后的应用及效果评价。 方法：15只健康太湖梅山猪通过冠脉栓塞建立心肌梗死模型。随机分为3组,每组5只,其中2组分别在心肌梗死后3 h,2周行自体骨髓干细胞移植,模型组不移植细胞。行心脏超声观察心脏功能各指标的改变;并在不同时间点检测血清血管内皮生长因子值;在实验终点取大体标本并通过免疫组织化学检测移植细胞在心肌内定植及分化情况,检测心肌血管密度。 结果与结论：心肌梗死3 h组与模型组比较,射血分数、左室舒张期内径、左室收缩期内径各项心功能指标及心肌血管密度、不同时间点血清血管内皮生长因子水平差异无显著性意义。心肌梗死后2周移植组与模型组相比,心功能指标均有改善,心肌血管密度大于模型组,血清血管内皮生长因子水平明显高于较移植前(P < 0.05)。提示不同时间点心肌微环境对于骨髓来源的间充质干细胞分化及定植的影响,心肌梗死后急性期内局部微环境不利于移植细胞的存活,在瘢痕修复早期行骨髓干细胞移植对骨髓干细胞的分化和定植以及对心功能的改善有较好的效果。     

超氧化物歧化酶对缺血心肌再灌注时室颤阈变化的影响

缺血心肌恢复其血流灌注可引起严重的节律紊乱,即再灌注性心律失常(reperfusion arrhythmias)。这一病理过程,临床上常发生在一过性冠脉痉挛、血栓溶解或冠脉搭桥术之后,不仅是冠心病患者猝死的主要原因之一,也是影响心肌梗塞再通疗法疗效的严重并发症,因而探讨其发生机理及有效的防治措施有十分重要的临床意义。本文以室颤阈(VFT)作为反映心脏易损性的指标,观察了阻断家兔冠脉左室支造成急性心肌缺血40分钟后再灌注40分钟VFT的动态变化及氧自由基清除剂超氧化物歧化酶(SOD)对再灌注时VFT的影响。     

~(59)铁标记血浆嗜铁素测定心肌小血管血容量

测定心肌小血管血容量(毛细血管网开放密度)是了解心肌供血状态以及缺血心肌侧枝循环代偿功能的重要方法之一。迄今国内尚无此类测定技术,我们参照Weiss等报导的方法,结合我们的具体情况加以修改,现介绍如下。材料和方法     

促进移植干细胞存活、分化和修复坏死心肌的策略

移植干细胞在缺血心肌微环境中的低存活率是影响干细胞移植治疗效果的关键。通过采取干预措施即利用细胞因子、药物、化合物等对移植干细胞进行体外预处理,或采用有利于干细胞存活、黏附或促进血管形成的基因对干细胞进行修饰,可直接和间接地提高干细胞在缺血心肌微环境中的存活和分化能力,从而有助于促进移植干细胞修复坏死心肌和改善心功能。