经静脉声学造影定量心肌局部血流量的实验研究

目的：研究应用自制声学造影剂进行心肌造影超声心动图（MCE）定量显示不同冠状动脉血流量时局部心肌血流量（MB）变化的能力，以及与放射性微球的心肌血流量间的关系。了解其用于评价微循环的价值。方法：开胸犬6条，取乳头肌短轴观，采用经静脉连续滴注造影剂的方法，分别在基础状态，静脉给予潘生丁造成的充血状态，左冠状动脉回旋支（LCx）不同程度狭窄状态下通过逐渐递增触发间歇进行MC，以公式y=A(1-e^βt）拟合感兴趣区的时间－强度化曲线，以A(反映心肌局部血容量）与β（反映心肌局部血流速度）的乘积代表MBF。在最后狭窄状态，于MCE结束后左房内注入放射性微球测量局部心肌血流量，结果：（1）应用递增触发间歇的方法可清晰准确显示局部心肌显影程度的变化。（2）充血状态下，随冠状动脉血流量下降，A．β（LCx）亦减低，每条犬的LCx冠状动脉血流量变化与LCx供血区的A．β（LCx）变化呈正相关(r值分别为0.92,0.83,0.96,0.66,0.83,0.82,P值分别为0.04,0.03,0.003,0.01,0.03,0.03)。（3）A．β（LCx）／A．β（LAD）与放射微球测得MBF（LCx）／MBF（LAD）相关（Y＝0．76X＋0．0.07,r=0.82,P=0.01)，结论：经静脉连续滴注自制声学造影剂对开胸犬行MCE可获得清淅的心肌造影图像，并能够定量反映开胸犬的心肌局部血流量变化。     

静脉输注国产声学造影剂定量心肌血流灌注的实验研究

目的：评价应用国产左心声学造影剂“全氟星”定量心肌血流灌注的可行性。方法：建立犬前降支缺血模型，经外周静脉持续匀速输注“全氟星”，存取不同触发间隔的造影图像，通过计算造影剂再充填曲线的平台声强度及微泡再充填速率估测心肌血流量。以正常区为参照、放射微球测定心肌血流量为“金标准”，判定应用国产左心声学造影剂定量心肌血流灌注的可行性。结果：放射微球测定心肌血流量与心肌声学造影定量结果相关良好（r=0.8913，P＜0．001）。结论：静脉均速输注“全氟显”可用于估测心肌血流量。     

自制声学造影剂定量局部心肌血流效果的实验研究

目的　探讨自制声学造影剂进行心肌造影超声心动图 (myocardialechocardiography ,MCE)检查中自制声学造影剂定量局部心肌血流 (myocardialbloodflow ,MBF)的能力。 方法　MCE检测开胸犬不同状态的局部MBF ,并与放射性微球测得的心肌血流量的比较。①造影剂制备 :将 1%人体白蛋白、5 %葡萄糖和氟碳气体以一定的比例混合 ,分别以 70s ,14 0s和 2 10s进行声振 ,比较各组造影剂中微泡的大小和浓度。②MCE定量MBF :开胸犬 6条 ,分别在基础状态、静脉给予潘生丁造成的充血状态、左冠状动脉回旋支 (LCx)不同程度狭窄状态下计算MCE得出的局部MBF。③在最后狭窄状态 ,于MCE结束后左房内注入放射性微球测量局部心肌血流量。结果　①以 70s ,14 0s和 2 10s声振制成造影剂微泡的直径分别为 ( 9.0 1± 3.14 ) μm ,( 6 .45± 2 .39) μm ,( 4 .86± 2 .0 9) μm ,浓度分别为 ( 1.71± 0 .2 2 )× 10 8个 /ml,( 3.77± 0 .92 )× 10 8个 /ml,( 8.95± 0 .81)× 10 8个 /ml ,故使用与文献中造影剂直径和浓度最接近的 2 10s声振造影剂进行MCE。②在无冠脉狭窄及狭窄程度较轻时 ,随触发间歇时间的延长 ,心肌最后均可达完全显影 ,但所需时间不同。③A·β(LCx) /A·β(LAD) 与放射微球测得MBF(LCx) /MBF(LAD) 相关 (Y =0     

实时心肌超声造影评价X综合征患者心肌冠状动脉血流储备

目的 应用实时心肌超声造影评价X综合征患者心肌冠脉血流储备.方法 选择X综合征患者10例,对照组7例,应用超声造影剂SonoVue进行实时心肌超卢造影检查,分别测定静息状态和腺苷负荷后造影剂微泡达到峰值的最大声强度(A),再充盈平均速度(β)及A×β,并测定冠脉血流储备(负荷前后A×β的比值).结果 X综合征患者静息时A与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),β值和A×β值低于对照组(P<0.01),X综合征患者冠状动脉血流储备值明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 X综合征患者心肌微血管功能受损,实时心肌超声造影可评价X综合征患者心肌冠脉血流储备.     

超声微泡造影剂对心肌组织毛细血管通透性的影响实验研究

目的　研究超声破坏微泡造影剂对靶区内心肌组织毛细血管通透性的影响 ;探讨超声微泡造影剂增强基因转染的机制。方法　 2 4只健康雄性 Wistar大鼠 ,取 15只分为 3组 ,第 1组经静脉输入含有伊文思蓝 (Evans blue,EB)的微泡造影剂 ,并采用超声波在鼠胸壁辐照约 6 min破坏心肌组织内造影剂 ;第 2组采用超声照射 ,同时经静脉单纯输入 EB溶液 ;第 3组单纯经静脉输入 EB作为对照。照射完毕 2 h后放血处死大鼠 ,使用标准曲线和分光光度法测量各组大鼠心肌组织中 EB含量 (作为反映血管通透性的指标 )。另 9只大鼠随机分为 3组 ,每组 3只。第 1组经静脉输入微泡造影剂 ,并采用超声波在鼠胸壁辐照约 6 min破坏心肌组织内造影剂 ;第 2组单纯采用超声照射 ;第 3组不加任何处理 ,作为对照。照射完毕即刻处死大鼠 ,取心肌组织进行电镜观察毛细血管的改变。结果　采用超声照射 ,并经静脉输入微泡造影剂的大鼠 ,心肌组织中 EB含量为 (75 .33± 16 .80 )μg/ g,比单纯超声照射[(32 .2 1± 9.5 3)μg/ g]及心肌正常组织 EB含量 [(37.16± 7.98)μg/ g]明显增加 (P<0 .0 5 )。电镜结果显示超声破坏微泡后 ,能使毛细血管破裂 ,红细胞溢出于毛细血管外。结论　超声波触发破坏微泡造影剂后能使心肌组织毛细血管通透性增加 ,可     

实时三平面与单平面心肌超声造影评价正常犬心肌血流灌注的定性及定量研究

目的 探讨实时三平面和单平面心肌超声造影技术评价正常犬心肌血流灌注的价值.方法 15只健康杂种犬开胸后经股静脉持续匀速推注造影剂(C3F8),在三平面心腔造影条件下,实时观察所有心肌内微气泡"从无到有再到稳定状态"的充填全过程;达稳定状态后,再行实时单平面心肌超声造影技术观察微气泡被Flash破坏后心肌内微气泡再充填到稳定状态的过程.两种观察方法均用单指数函数Y=A×(1-e-βt)+B来拟合时间一强度曲线,测量A值(平台期峰值强度)和β值(曲线斜率)来定量分析心肌血流灌注状态.结果 心肌内做气泡"从无到有再到稳定状态"的充填过程与Flash后心肌内微气泡再充填达稳定状态的时间一强度曲线相似,曲线均为先上升,后达到平台期.实时三平面心肌超声造影技术能同步评价所有各心肌节段的血流灌注,心肌血流量(At×βt)心尖段(0.40±0.12)＜中间段(0.78±0.30)＜心底段(1.04±0.34),各组问差异均有统计学意义(P＜0.01).实时单平面心肌超声造影则只能通过分次观察心尖四腔、两腔和左室长轴观来评价各心肌节段的血流灌注.心肌血流量(As×βs)心尖段(11.2±4.1)＜中间段(12.4±5.8)＜心底段(12.8±5.8),各组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 实时三平面和单平面心肌超声造影技术获取的微泡灌注的时间-强度曲线相似,两种方法均可用于评价心肌血流灌注.     

心肌声学造影及其定量研究进展

心肌声学造影 (ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｃｏｎｔｒａｓｔｅｃｈｏｃａｒｄｉｏｇｒａｐｈｙ ,ＭＣＥ)是指将微泡造影剂经血管注入体内 ,使心肌显影 ,是评估心肌微循环最有前景的方法之一。新型的微泡造影剂和红细胞有相似的血液流变学持点[1] ,静脉注入造影剂后 ,利用二次谐波显像 ,反向脉冲显像 ,触发显像 ,谐波能量显像及低机械指数下的反向脉冲显像可观察到微泡造影剂的分布 ,估计心肌灌注。因此 ,我们可通过心肌造影超声心动图区分正常和缺血心肌组织 ,估计心肌存活性 ,鉴别冬眠或顿抑心肌 ,冠脉血流贮备的估计 ,评价经皮冠状动脉成形术 (…     

应用心肌超声造影首灌注成像时间参数定量评价心肌血流灌注的实验研究

目的 探讨首灌注血流通过冠状动脉时间(Tc)和心肌半灌注时间(Tm)评价缺血心肌血流灌注的价值.方法 18只健康杂种犬开胸后建立左前降支急性心肌梗死模型,180 min后经股静脉持续匀速推注造影剂(C3F8),应用实时三平面心肌超声造影(RT-TP-MCE)同步观察心肌内微气泡"从无到有再到稳定状态"的充填全过程(首灌注),然后行实时单平面心肌超声造影(RT-SP-MCE)观察心肌内微气泡被Flash破坏后再充填到稳定状态的过程(再灌注),两种方法均用单指数函数Y=A×(1-e-βt)+B来拟合时间-强度曲线.单平面法测量A值(平台期峰值强度)和β值(曲线斜率)来定量分析心肌血流量(A×β);RT-TP-MCE将左室心腔开始显影的时间标化为0点,测量Tc(即左室心肌开始显影的时间)、Tm(即心肌显影达50%平台期的时间).实验结束后处死犬,取出心脏行伊文思蓝和氯化三苯基四氮唑双重染色.结果 以染色结果为标准,将心肌节段分为正常组、缺血组和梗死组,分析正常组和缺血组.RT-TP-MCE正常组和缺血组Tc分别为(10.1±1.3)s和(20.4±7.1)s(P＜0.01),Tm分别为(17.1±2.2)s和(39.7±8.8)s(P＜0.01);缺血组心肌Tc、Tm与实时RT-SP-MCE测得的心肌血流量(A×β)均呈明显负性相关(r1=-0.876,P＜0.O1;r2=-0.894,P＜0.01).结论 RT_TP-MCE首灌注成像能同步定量评价心肌血流灌注;心肌缺血时,血流量越少,Tc和Tm越长.     

腺苷负荷实时心肌超声造影检测犬不同程度缺血心肌血流灌注

目的 探讨静息和腺苷负荷状态下实时心肌超声造影对犬不同程度缺血心肌检出的可行性.方法 对12条健康杂种犬开胸,制作左前降支(LAD)不同程度狭窄动物模型.分别观察LAD狭窄前、中度狭窄、重度狭窄静息及腺苷负荷状态心肌显影情况.计算机分析得出不同状态下LAD供血区与对照区内造影剂微泡充填的时间-强度曲线及拟合曲线反映的A、β及A×β值.结果 LAD中度狭窄时,腺苷负荷前LAD供血区心肌的血流量轻度减少,与对照区心肌相比差异无统计学意义(P＞0.05);腺苷负荷后LAD供血区血流量明显减少,对照区血流量明显增加(P<0.001).LAD重度狭窄时,腺苷负荷前LAD供血区心肌的血流量明显减少(P<0.05);腺苷负荷后LAD供血区心肌的血流量减少更明显,与负荷前LAD供血区相比差异有显著统计学意义(P<0.01),对照区心肌的血流量明显增加(P<0.001).中、重度狭窄程度下,腺苷负荷后LAD供血区和对照区心肌的血流灌注对比均明显增强, LAD供血区和对照区间A×β值之比比负荷前均明显减小.结论 静息状态下,心肌超声造影可检出重度心肌缺血,而难以检出中度心肌缺血;腺苷负荷心肌超声造影提高了心肌超声造影对缺血心肌的敏感性.     

心肌声学造影界定急性心肌缺血面积的实验研究

目的应用声学造影剂确定急性缺血心肌的临界点,探讨对心肌缺血面积的估测作用。方法选择健康杂种犬12只,建立开胸犬急性心肌缺血动物模型,经静脉注射声诺维造影剂并进行心肌声学造影(MCE)检查。在左心室心尖长轴二腔心切面,应用MCE的彩色M型曲线技术检测急性缺血心肌分别在前壁和下壁的临界点,以此为界在二维图像上描计出声诺维造影剂灌注缺损面积。启动Q-analysis软件,在左心室心尖长轴二腔心切面,将取样点置于心肌缺血区、临界区及正常心肌组织区,动态追踪此感兴趣区,选择每一心动周期舒张末期图像纳入分析,软件自动生成灌注强度曲线并拟合函数:Y=A(1-eβ2t)+C,得出曲线峰值强度(A),曲线斜率(β)和灌注量(A.β),每个区域的参数均取3次测量的平均值。通过计算局部组织蓄积的最大微泡数量(A)和造影剂在局部充填的速度(β)测定心肌相对血流量,并作为心肌血流灌注定量判断标准。结果 MCE所测定的左心室心肌缺血面积与美蓝染色后缺血面积实际参数高度一致(r=0.93,P=0.01)。回顾分析各个感兴趣点的定量指标,心肌正常灌注区的峰值强度(A)、曲线斜率(β)显著高于缺血区。缺血心肌区灌注量(A.β)较正常心肌区降低约70%,与心肌正常灌注区之间差异有统计学意义(P<0.05)。临界区灌注量(A.β)较正常心肌区降低约50%,与心肌正常灌注区之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MCE可用于心肌缺血面积的估测,测定心肌缺血范围,确定心肌缺血的临界点。     

经静脉实时心肌声学造影评价犬急性心肌梗死的实验研究

目的 研究实时心肌声学造影检出犬急性心肌梗死的效果。方法 8只开胸犬结扎第一对角支起点以下冠脉左前降支主干,分别于结扎前、结扎后1h和3h静滴全氟显（5ml/min）进行实时心肌声学造影,左室乳头肌水平短轴切面观察造影效果和室壁运动,并与病理染色比较。结果 结扎后1h及3h,实时心肌声学造均能良好显示缺血区的造影剂充盈缺损,包括缺损大小、与形态,同时清楚显示缺血区室壁运动异常。与病理染色比较,充盈缺损区大于心梗区。闪烁显像很好反映出充盈缺损区周围心肌轿流再灌注减慢。结论 与病理染色比较,充盈缺损区大于心梗区。闪烁显像很好反映出充盈缺损区周围心肌血流再灌注减慢。结论 实时心肌声学造影可同时观察心肌灌注和室壁运动,闪烁显有定量评价心肌血流灌注的潜在价值,操作简便,具有良好的应用前景。     

心肌声学造影在急性心肌梗死中的临床应用

急性心肌梗死(AMI)的发生发展与心肌微循环障碍紧密相关,及时有效地评价微循环灌注情况对AMI的诊断、治疗和预后均有十分重要的意义。心肌声学造影是一种评估心肌微循环灌注的超声新技术,目前已成为临床评价AMI的重要方法。本文就心肌声学造影在AMI再灌注前后的应用、危险分层、疗效评估、存活心肌检测、造影剂安全性等方面进行综述。     

心肌声学造影评价心肌微循环的临床应用进展

心肌微循环改变是诸多心血管疾病发生发展的病理生理学基础,及时有效地探查微循环灌注情况对诊断、治疗及判断心血管疾病预后有重要意义.心肌声学造影是诊断心肌微循环灌注的一种新技术,本文就其评估心肌微循环的临床应用进展做一综述.     

实时心肌声学造影结合腺苷负荷试验定量评价犬急性心肌缺血

目的 探讨实时心肌声学造影结合腺苷负荷试验检测犬不同程度急性缺血心肌的敏感性和特异性.方法 对10只开胸犬冠状动脉左前降支(LAD)狭窄前、狭窄50%、狭窄75%时基础状态下及腺苷负荷试验状态下进行心肌声学造影,观察左室乳头肌短轴切面心肌显影情况,用Qlab软件对局部心肌微泡再充盈曲线进行定量分析,得出各心肌节段的平台期强度(A)、再充盈平均速度( β)及A·β值,然后对各节段心肌灌注参数进行统计分析.结果 LAD 50%狭窄腺苷负荷前,缺血节段心肌的血流灌注减少,但A、β及A·β值与正常对照区相比无显著性差异(P＞0.05);LAD75%狭窄程度时,缺血节段心肌的血流灌注明显减少,A、β及A·β值与正常对照区相比有显著性差异(P＜0.05).腺苷负荷后,LAD 50%、75%狭窄缺血节段心肌的血流灌注均明显减少,正常灌注节段心肌的血流灌注均明显增加,缺血与非缺血节段心肌的血流灌注对比差异均明显增大,两者间A·β值均有显著性差异(P＜ 0.01 ).结论 实时心肌声学造影结合腺苷负荷试验可以提高对犬不同程度缺血心肌检测的敏感性和特异性.     

Apoptosis in myocardial infarction

Apoptosis, one of the major forms of cell death, has been implicated in different cardiovascular diseases. In this paper we review many of the different studies that have been performed to address the occurrence of apoptotic cell death associated with myocardial infarction. A definitive differentiation between apoptosis and other forms of cell death is still needed, mainly because of differences and limitations of the methods used for detection. In myocardial infarction apoptosis has been reported at acute stages of evolution in the ischemic area as well as in remote zones. In the ischemic area it might be a determinant of the final size of the infarct and it seems to depend on the presence of post-ischemic reperfusion. However, the incidence of apoptosis reported until now varies widely. In the myocardium remote from the ischemic area it might be associated with the progression towards heart failure. At present, the role and significance of apoptosis in myocardial infarction is rather inconclusive. Further studies are needed to solve methodological uncertainties and clarify the mechanisms involved in the process of cell death, which is particularly important as a basis for therapeutic interventions.     

实时心肌超声造影微泡再充盈参数评价心肌梗死患者心肌灌注

目的 应用实时心肌超声造影分析收缩末期与舒张末期再充盈参数,探讨其评价心肌梗死患者心肌微循环灌注的可行性.方法 对21例陈旧性心肌梗死及急性心肌梗死亚急性期的患者及6例正常对照组进行实时心肌超声造影.用时间强度曲线分析左室各节段收缩末期及舒张末期的微气泡再充盈过程.根据灌注的函数公式y(t)=A[1 - e-kt]+B,脱机心电图触发方式选择收缩末期(T波结束)帧和舒张末期(R波顶点)帧分别执行灌注曲线拟合,得到微气泡信号强度增加的高度(A值)、信号强度增加的速率(k值)并计算A×k值,比较收缩末期与舒张末期相应节段心肌血容量、心肌血流速度、心肌血流量的差异.结果 正常对照组中收缩末期的A值、k值及A×k值均小于舒张末期各值,差异有统计学意义[分别为(6.21±2.69)dB对(7.93±3.66)dB,P＜0.05;0.36±0.15对0.42±0.19,P＜0.01;2.88±1.29对3.39±1.61,P＜0.05].与收缩末期相比,舒张末期A值,k值及A×k值具有更大的变异性(变异系数分别为A值46.2％对43.3％,k值45.2％对41.4％,A×k值47.5％对44.8％,P值均＜0.05).病例组中梗死相关冠状动脉供血节段心肌的收缩末期再充盈参数明显小于非梗死冠状动脉供血心肌各参数值,差异有统计学意义[A值、k值及A×k值分别为(3.99±1.02) dB对(4.77±1.24)dB,P＜0.05;0.31±0.13对0.35±0.16,P＜0.05;1.25±0.74对2.39±1.11,P＜0.01].结论 收缩末期与舒张末期再充盈参数可以评价心肌微循环灌注,收缩末期各参数值具有更小的变异性,其中收缩末期k值是一个较好的评价指标.然而,显著的变异性提示这些指标适用于自身前后对照研究.     

计算机辅助心肌超声造影定量评价心肌灌注的实验研究

目的 探讨计算机辅助心肌超声造影(MCE)定量评价心肌灌注的应用价值.方法 根据阻断和再灌注冠状动脉时间不同,将家兔分为两组:阻断30 min再灌注60 min(I组)和阻断120 min再灌注60 min(Ⅱ组).于冠状动脉阻断时和再灌注后行MCE,造影图像经自制计算机辅助软件处理后,自动得出每个节段的标化造影剂密度(CI),并对心肌灌注进行彩色编码.根据心肌灌注缺损(MPD)和异常的彩色编码区分别计算出危险心肌和梗死心肌面积,并分别与荧光微球染色和氯化三苯基四氮唑染色(TTC)结果对照分析.结果 再灌注后,I组和Ⅱ组的危险节段心肌CI值均较非危险节段减低(P＜0.01),标化后,仅Ⅱ组危险节段的标化C1值比非危险节段明显减低(P＜0.01),而I组危险节段的标化CI值与非危险节段间无明显差异.以标化CI为-70像素为截断值,识别梗死节段的敏感性为95%,特异性为87%.阻断冠状动脉时,MPD和异常彩色编码测量的危险心肌面积与荧光染色呈正相关(r=0.84,P=0.003和r=(0.91,P＜O.001);再灌注时,MPD和异常彩色编码测量的梗死心肌面积与TTC结果呈正相关(r=0.75,P＜0.001和r=0.89,P＜0.001).结论 计算机辅助MCE可以定量评估心肌灌注,识别危险和梗死心肌区域.     

多层螺旋CT:评估心肌活性

心肌梗死后心肌活性的诊断是为了评估患者心肌坏死的范围以及进行血运重建后梗死心肌功能恢复的可能性.MR作为心肌活性的诊断方法,日臻完善,最新的研究表明,由于时间和空间分辨率的不断提高,MR技术已成为评价心肌活性的重要方法之一,并已经应用到临床实践之中.近年来多层螺旋CT(MSCT)技术的迅速发展,使得评估心肌活性成为可能.首过灌注显示微血管阻塞,延迟增强可直接显示坏死心肌和瘢痕组织.通过判断坏死心肌延迟增强后的透壁程度,能够提供有关患者心肌活性及预后的信息.多层螺旋CT不仅能够全面提供心肌梗死后心脏解剖、形态及功能综合评价的信息,而且可能提供心肌灌注和心肌活性等信息,因此MSCT在不久的将来可能作为一种极具有潜力的评价心肌活件的方法之一.     

急性心肌梗死后心肌存活性的相关影响因素分析

目的探讨急性心肌梗死后影响患者心肌存活性的临床相关因素。方法采用回顾性对比研究的方法,104例急性心肌梗死患者以99Tcm-MIBI SPECT静息显像及18F-FDG SPECT心肌代谢显像的检查结果分为梗死区心肌有存活组和无存活组,对比两组患者病史及各项临床特点并进行统计学分析。结果与梗死区无存活心肌组相比,梗死区仍有心肌存活组患者ECG表现ST段抬高的导联数较少(4.30±1.63vs5.22±1.97,P=0.025),ST段抬高总数值较低(0.93±0.64vs1.42±1.17,P=0.028),经皮冠状动脉介入治疗(PCI)开通梗死相关冠脉(IRA)距症状开始时间在6小时以内的患者比例较大(68.9%vs41.2%,P=0.021),PCI前冠脉血流TIMI0或1级的人数比例较低(57.7%vs88.2%,P=0.003),侧支循环0级患者比例较少(44.4%vs70.6%,P=0.024),两组差别具有统计学意义。结论心电图ST段抬高导联数及ST段抬高总数值、症状距IRA开通时间、PCI前冠脉血流TIMI分级及侧支循环分级是与急性心肌梗死后心肌存活相关的临床因素。     

心肌超声造影结合计算机灰阶分析技术对兔心肌灌注的研究

目的探讨心肌超声造影（MCE）联合计算机灰阶分析技术定量评价心肌灌注的应用价值。方法30只兔根据阻断和再灌注冠状动脉左室支时间不同分为两组：阻断30 min再灌注60 min（Ⅰ组）和阻断120 min再灌注60 min（Ⅱ组）。于阻断时和再灌注后行MCE,造影图像经自制计算机辅助灰阶分析软件处理后,自动得出每个节段心肌的标化灰阶造影剂密度（CI）,并对心肌灌注进行彩色编码。根据心肌灌注缺损（MPD）和异常的彩色编码区分别计算出危险心肌和梗死心肌面积,分别与荧光微球染色和氯化三苯基四氮唑染色（TTC）结果对照分析。结果再灌注后,Ⅱ组危险节段的标化CI值比非危险节段明显减低（P〈0.01）,而Ⅰ组危险节段的标化CI值与非危险节段间无明显差异。以标化灰阶CI为-70 pix为截断值,识别梗死节段的敏感性为95%,特异性87%。阻断时,MPD和异常彩色编码测量的危险心肌面积与荧光染色呈正相关（r=0.84,P=0.003和r=0.91,P〈0.001）;再灌注时,MPD和异常彩色编码测量的梗死心肌面积与TTC结果呈正相关（r=0.75,P〈0.001和r=0.89,P〈0.001）。结论心肌超声造影联合计算机灰阶分析技术可以定量评估心肌灌注,识别危险和梗死心肌区域。