醋酸钠林格注射液纠正失血性休克代谢性酸中毒的临床效果

目的：比较醋酸钠林格注射液与乳酸钠林格注射液对失血性休克患者代谢性酸中毒的影响。方法失血性休克患者50例,按随机数字表法分为醋酸钠林格注射液组（A组）、乳酸钠林格注射液组（L组）,每组25例。观察诱导前（T0）,诱导后1 h（T1）、2 h（T2）、3 h（T3）、4 h（T4）患者血液pH值、血乳酸值（LAC）、碱剩余（BE）,HCO3-值及NaHCO3用量。结果2组患者在ASA分级、手术时间、术中输入试验晶体液量、失血量这5项指标差异均无统计学意义（P>0.05）。A组在T3时间点较L组pH值显著改善（P<0.05）;A组T2时间点LAC值较T0点显著降低（P<0.05）,L组T2、T3、T4时间点LAC值较T0点明显升高（P<0.05）,且在T2、T3、T4时间点LAC值L组较A组显著升高（P<0.05）;NaHCO3用量A组比L组减少（P<0.05）;BE值两组间比较无显著差异。结论在失血性休克患者液体复苏过程中,醋酸钠林格注射液可使用更少NaHCO3用量、更快速改善血pH值,降低血乳酸水平。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对全身高温大鼠脑组织病理学的影响

目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对全身高温大鼠脑水肿和脑组织细胞形态学的影响。方法成年雄性SD大鼠60只,随机分为5组:正常对照组(C组)、高温不输液组(HT组)、高温林格组(RL组)、高温羟乙基淀粉林格组(HRL组)和高温高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH组)。C组大鼠置于(22±1)℃的环境中4 h,其余4组大鼠置于36℃具备生物氧供给的加温舱中加温3 h达肛温41～42℃,加温开始30 min内根据实验分组情况输入相应的液体,3 h后出舱,在室温下降温1 h,加温期间监测肛温、平均动脉压(MAP)。采用干湿法检测脑组织百分含水量,光镜和电镜下观察脑组织细胞形态学。结果各高温实验组脑水百分含量均显著高于C组(P<0.05或0.01),HSH组脑水百分含量显著低于HT组(P<0.05)。光镜下HSH组脑组织轻度水肿,多数细胞结构基本正常;HT组、RL组和HRL组出现重中度水肿和细胞损害改变。电镜下HT组大鼠神经元胞体水肿严重,胞质变空,核皱缩;RL组和HRL组神经元也出现不同程度损害改变;而HSH组神经元改变轻微。结论高晶胶体液高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液能减轻全身高温大鼠脑水肿和脑细胞损害的程度。     

不同液体复苏对失血性休克大鼠对骨髓中髓系抑制细胞数量变化的影响

目的:探讨不同液体复苏失血性休克大鼠后,不同时间点骨髓中髓系抑制性细胞（MDSCs）的数量变化情况。方法:采用股动脉放血方法建立失血性休克大鼠模型,在液体复苏早期阶段釆用乳酸林格液（乳酸林格液组）、晶胶液（晶胶液组）、7.5%高渗氯化钠（高渗氯化钠组）3种不同液体复苏,其后进行自体血液回输复苏,复苏成功后12、24和48 h脊髓离断法处死大鼠,同时设假手术对照组。处死后,获取大鼠骨髓细胞悬液,采用流式细胞技术观察大鼠骨髓中MDSCs的数量随时间变化的情况。结果:乳酸林格液组大鼠平均动脉压高于晶胶液组（P<0.05）。与假手术对照组比较,各时间点的乳酸林格液组、晶胶液组及高渗氯化钠组大鼠骨髓中MDSCs所占的比例均明显降低（P<0.01）;高渗氯化钠组大鼠各时间点骨髓中MDSCs所占比例较乳酸林格液组和晶胶液组均明显降低（P<0.01）;乳酸林格液组和晶胶液组12 h和24 h骨髓中MDSCs含量差异均无统计学意义（P>0.05）,而24 h晶胶液组低于乳酸林格液组（P<0.05）。结论:失血性休克早期液体复苏后,大鼠骨髓中MDSCs的数量随时间的延长先升高后降低,说明液体复苏可能适度抑制MDSCs的数量。与乳酸林格液、晶胶液相比,高渗盐溶液复苏失血性休克时,能够更有效抑制骨髓中MDSCs的数量,对失血性休克后的免疫调节作用较强。     

转化糖电解质注射液用于老年胃癌根治术患者的临床观察

目的:观察转化糖电解质注射液用于老年胃癌根治术患者的效果及其安全性。方法:90例ASAⅠ^Ⅱ级拟行胃癌根治术的老年患者随机分为转化糖电解质注射液组(A组)、葡萄糖注射液组(B组)及乳酸钠林格注射液组(C组),每组30例。患者入室后开通外周静脉通道即开始输注:A组输注10%转化糖电解质注射液500ml,B组输注10%葡萄糖注射液500ml,C组输注乳酸钠林格注射液500ml。分别记录输液前(T0)及液体滴完后10min(T1)、1h(T2)、2h(T3)时心率、平均动脉压、血糖、电解质、血乳酸的变化以及术中发生心律失常的例次。结果:T0时3组的各项指标无显著差异(P>0.05);B组在T1、T2、T3时间点的血糖值明显高于A组和C组(P<0.05);A组在T1、T2时间点的血糖值高于C组(P<0.05),但在T3时间点二者差异不大(P>0.05);A组心律失常的发生例次显著小于B、C组(P<0.05);在T1、T2、T3时,3组的心率、平均动脉压、电解质、血乳酸的变化比较均无显著差异(P>0.05)。结论:转化糖电解质注射液能安全用于胃癌根治术的老年患者,较好的提供能量,且能降低心律失常的发生率。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40对行经尿道前列腺电切手术老年良性前列腺增生患者电解质的干预作用

目的研究高渗氯化钠羟乙基淀粉40对行经尿道前列腺电切术(TURP)的老年良性前列腺增生患者电解质的干预作用。方法将60例择期行TURP术的老年良性前列腺增生患者分为乳酸钠林格注射液组和羟乙基淀粉组,每组30例。乳酸钠林格注射液组患者静脉滴注乳酸钠林格注射液;羟乙基淀粉组患者于电切开始后30 min按4 mL.kg-1体质量静脉滴注高渗氯化钠羟乙基淀粉40;随后均用乳酸钠林格注射液维持容量。于输液前、电切开始后30 min和术毕取静脉血检测血电解质K+、Na+、Cl-浓度;统计术中冲洗液用量、手术时间、静脉输液总量;手术前、后秤体质量,计算体质量差。结果 2组冲洗液量、术中输液量及手术时间比较差别均无统计学意义(P>0.05)。乳酸钠林格注射液组血浆K+浓度电切开始后30 min及术毕时低于输液前(P<0.01),羟乙基淀粉组血浆K+浓度术毕时低于输液前(P<0.05),2组间血浆K+浓度比较差别无统计学意义(P>0.05)。乳酸钠林格注射液组血浆Na+浓度电切开始后30 min及术毕时低于输液前(P<0.05),羟乙基淀粉组血浆Na+浓度电切开始后30 min时低于输液前(P<0.01),术毕时则高于输液前(P<0.01);术毕时血浆Na+浓度羟乙基淀粉组明显高于乳酸钠林格注射液组(P<0.01)。2组电切开始30 min时Cl-浓度均低于输液前(P<0.05);术毕时羟乙基淀粉组Cl-浓度高于乳酸钠林格注射液组(P<0.05)。羟乙基淀粉组患者术后体质量增加明显高于乳酸钠林格注射液组(P<0.05)。结论高渗氯化钠羟乙基淀粉40对维持行TURP术老年良性前列腺增生患者血浆Na+浓度有积极作用,有利于减少稀释性低钠血症的发生。     

不同复苏液体对"二次打击"致多器官功能障碍综合征的影响

目的:探讨不同复苏液体对"失血性休克 内毒素"二次打击致大鼠多器官功能障碍综合征(MODS)的影响。方法:SD大鼠90只,随机分为正常对照组、乳酸林格液复苏组和高渗盐水复苏组3组,每组各30只。先采用通过颈动脉插管放血的方法复制大鼠失血性休克的动物模型,维持平均动脉压(MAP)在35~40mmHg1h后进行液体复苏,乳酸林格液复苏组用乳酸林格液复苏,高渗盐水复苏组用7.5%高渗盐水复苏。复苏成功后30min腹腔注入内毒素复制大鼠MODS模型,分别在注射内毒素后24h和36h取血和收集相关标本,观察各组大鼠主要器官功能指标、MODS发生率以及死亡率的变化。结果:乳酸林格液复苏组、高渗盐水复苏组2组氧分压(PaO2)、谷丙转氨酶(ALT)、尿素氮(BUN)和肌酸激酶(CK)等主要器官功能指标在24h和36h均高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。同时高渗盐水复苏组PaO2、ALT、BUN和CK在24h和36h(除PaO2)高于乳酸林格液复苏组,差异有统计学意义(P<0.01)。MODS发生率高渗盐水复苏组为20.8%,较乳酸林格液组(41.7%)明显降低(P<0.05)。高渗盐水复苏组大鼠48h内死亡率为14.2%,较乳酸林格液复苏组(28.6%)明显降低(P<0.05)。48~72h高渗盐水复苏组大鼠死亡率为21.4%,明显低于乳酸林格液复苏组(35.7%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:7.5%高渗盐水复苏失血性休克可明显减轻失血性休克复苏后大鼠再次予以内毒素打击时所引起的重要脏器功能损害,并且可明显降低MODS的发生率和死亡率。     

小剂量高渗盐胶体复苏烧伤休克的临床研究

【目的】探讨小剂量高渗盐胶体复苏烧伤休克的作用及机制。【方法】20例成年烧伤患者随机分为2组:高渗盐复苏组和平衡液复苏组。高渗盐复苏组第1个24 h给予3%氯化钠1 000 ml、10%低分子右旋糖酐500 ml、5%碳酸氢钠500 ml,第2个24 h给予第1个24 h的半量。平衡液复苏组采用乳酸钠林格氏液复苏。两组液体复苏总量均采用第三军医大学烧伤复苏补液公式粗略计算,根据尿量调整液体总量,平均尿量维持在60~80 ml/h。烧伤后2、4、6 d检测红细胞膜流动性,红细胞渗透脆性,血浆脂质过氧化含量和烧伤创面组织含水量。【结果】烧伤患者烧伤创面组织含水量早期增加,红细胞膜流动性降低,脆性增加,血浆过氧化脂质含量增加。高渗盐复苏组烧伤创面组织含水量、脆性、血浆过氧化脂质含量较平衡液复苏组低(P<0.05);红细胞膜流动性较平衡液复苏组佳(P<0.05)。【结论】小剂量高渗盐胶体复苏烧伤休克可减少烧伤患者的组织含水量和血浆过氧化脂质含量,具有稳定红细胞膜的作用。     

生脉注射液对失血性休克兔促炎因子TNF-α和IL-6的影响

目的 探讨生脉注射液对失血性休克兔血清促炎因子TNF-α、IL-6及血流动力学的影响.方法 选用新西兰兔18只,随机分为3组:失血性休克组(C组)、生脉注射液组(S组)和对照组(K组),每组6只.兔术前禁食12 h,禁水8 h.氯胺酮肌肉注射麻醉,首次剂量4 mg/kg,以后每隔1 h肌肉注射氯胺酮4 mg/kg,分离右股动、静脉并插管,对照组仅做上述处理,全程旷置作为基础水平对照.上述操作完成观察10 min循环稳定后,S组于放血前静脉注射生脉注射液2 mL/kg,随后微量泵持续注入生脉注射液5 mL/(kg*h),C组和S组均在15 min后经右股动脉放血至平均动脉压(40±5) mmHg,并间断回输或放血维持血压,维持60 min制成失血性休克模型,随即快速回输全部自体抗凝血并追加输入等量的乳酸钠林格液.记录放血前(T1)、休克末(T2)、复苏后2 h(T3)时间点收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)及心率(HR)的变化,并测定血清TNF-α及 IL-6的水平.结果 K组TNF-α和IL-6含量及血流动力学无明显变化,各时间点比较差异无显著性(P>0.05);C组与S组在T2 TNF-α和 IL-6含量与T1相比均明显升高(P<0.05),C组复苏后血压维持较为困难;S组与C组、K组相比,S组T3 TNF-α和IL-6含量均明显下降(P<0.05),S组复苏后血压维持较满意.结论 早期静脉注射生脉注射液能减少失血性休克兔血清促炎细胞因子TNF-α和 IL-6含量,稳定血流动力学,对机体产生一定的保护作用,有助于失血性休克的纠正.     

钠钾镁钙葡萄糖注射液对老年病人血乳酸、血糖及血气电解质变化的影响

目的:观察钠钾镁钙葡萄糖注射液(乐加)和乳酸钠林格氏液在老年病人术前急性血液稀释前后血乳酸、血糖及血气电解质的变化。方法:60例择期手术老年患者,ASAⅠ~Ⅱ,年龄65~83岁,随机分为乐加(L)组和乳酸钠林格氏液(R)组,每组各30例。入室后分别给予对应液体300ml静脉泵入,30min内输完,后按5ml/kg.h速度输注维持至手术结束。观察并记录输液前即刻(T0)、输液30min(T1)、60min(T2)及手术结束时(T3)动脉血乳酸、血糖及血气电解质变化情况。结果:两组患者年龄、体重及液体治疗前后血PH、PCO2、HCO3-、BE值均无显著性差异;R组内血乳酸浓度值在T1、T2及T3时点均较T0时点升高(P<0.05),L组内血乳酸浓度值各时点无显著性差异;两组间血乳酸浓度值在T0无显著性差异,R组在T1、T2及T3均较L组显著升高(P<0.05)。两组内血糖浓度值在T1、T2及T3均较T0升高(P<0.05);两组间血糖浓度值在T0比较无显著性差异,L组在T1、T2及T3均较R组略升高,差异无统计学意义。两组内(Na+)、(K+)及(Ca2+)在T1、T2及T3均较T0降低(P<0.05);两组间比较无显著性差异。两组内(Mg2+)在T1、T2及T3均较T0下降(P<0.05);两组间(Mg2+)在T0比较无显著性差异,R组在T1、T2及T3均较L组下降更显著(P<0.05)。结论:应用钠钾镁钙葡萄糖注射液与乳酸钠林格氏液对老年患者行液体治疗时都是安全有效的,与乳酸钠林格氏液比,钠钾镁钙葡萄糖注射液可为老年患者提供更稳定的内环境。     

高渗盐羟乙基淀粉液早期复苏兔肺挫伤合并失血性休克对肺组织局部炎症反应的影响

目的 观察复方高渗盐溶液(高渗盐羟乙基淀粉液,HSH)在兔肺挫伤合并失血性休克早期复苏中对肺组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL-8)含量的影响.方法 建立兔肺损伤合并失血性休克模型后,分别用等渗液(乳酸钠林格平衡液)、高渗液(7.5%生理盐水)、高渗高胶液(75 g/L NaCl 羟乙基淀粉母液)进行复苏治疗,动态观察4h肺水含量、肺组织TNF-α和IL-8含量及光镜下病理改变.结果 高渗高胶液组的兔肺水含量较另两组有所减轻,而反映肺组织中炎症反应强弱的TNF-α、IL-8含量也较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 高渗高胶液是目前用于严重胸部创伤抗休克治疗效果较好的复苏液,对肺组织炎症反应具有一定的抑制作用.     

芬太尼预处理对家兔急性失血性休克心肌损伤的影响

目的:观察芬太尼对急性失血性休克家兔心肌缺血缺氧性损伤的影响. 方法: 16只家兔随机分为生理盐水预处理组(C组)和芬太尼预处理组(F组). 按照Wiggers改良法制作家兔失血性休克模型. 放血前15 min两组分别给予等容量的生理盐水和芬太尼,维持休克状态90 min,记录放血前(T0),放血后15 (T1),30 (T2),45 (T3),60 (T4),75(T5)和90 min(T6)时心功能指标的变化. 于放血前(T0),放血后60 min(T4)和90min(T6)时抽取动脉血用化学分光法测定血清心肌肌钙蛋白I (cTnI)的浓度,实验结束时取心尖部心肌组织行病理学电镜检查. 结果: 两组的血清cTnI的浓度在T2和T3时均比T1时显著增高(P＜0.01),组间比较C组的血清cTn-I升高幅度明显高于F组(P＜0.01);病理学电镜检查F组心肌损伤较C组减轻. 结论: 芬太尼预处理对家兔急性失血性休克后的心肌损伤有保护作用.     

不同容量治疗对老年肺切除术患者血流动力学和血管外肺水的影响

目的 研究不同容量治疗方法对老年肺癌患者肺切除手术的血流动力学和血管外肺水的影响.方法 择期行肺切除手术的老年肺癌患者20例,随机分为容量限制组(A组)和扩容组(B组),每组10例.A组术中持续静脉滴注5 mL·kg~(-1)·h~(-1)乳酸钠林格液,B组在麻醉开始后30 min内静脉滴注10 mL/kg乳酸林格液及10 mL/kg 6%羟乙基淀粉(万汶),以后按基础需要量+禁食丧失量+术中丢失+第三间隙损失量补液.两组术中出血量由6%羟乙基淀粉按1:1补偿.记录诱导前(T_1,基础值)、麻醉诱导后10 min(T_2)、输液30 min(T_3)、侧卧位即刻(T_4)、开胸后即刻(T_5)、肺叶切除后(T_6)、关胸时(T_7)、术毕(T_8)及术后1 d(T_9)患者的心率(HR),平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、心指数(CI)、胸腔内血容量(ITBV)及胸内血管外肺水(EVLW).结果 两组间在T_1时间点的HR、MAP、CVP、ITBV、CI、外周血管阻力(SVR)、EVLW基础值的差异均无统计学意义(P值均>0.05).两组在T_2、T_3、T_4时间点的HR、MAP均较同组T_1时间点显著降低(P值均<0.05).两组在T_2、T_3、T_4、T_5、T_6、T_7、T_8时间点的CVP均较T_1时间点显著升高(P值均<0.05),B组在T_2、T_5时间点的CVP显著高于A组(P值均<0.05).A组在T_3、T_4、T_5、T_6、T_8时间点的ITBV值较同组T_1时间点显著降低(P值均<0.05),两组间各时间点的差异无统计学意义(P值均>0.05).A组在T_2、T_3、T_4、T_6时间点及B组在T_2、T_3时间点的CI均较同组T_1时间点显著降低(P值均<0.05),B组在T_4时间点的CI恢复至T_1时间点水平,在T_6、T_7、T_8时间点的CI显著高于A组同时间点(P值均<0.05).两组间及组内不同时间点SVR和EVLW的差异均无统计学意义(P值均>0.05).结论 对心肺功能良好的行肺叶切除手术的老年患者,限制液体输注并加用小剂量缩血管药物的治疗作用与麻醉诱导期进行扩容治疗对低血压的预防作用相当,在麻醉诱导期适当扩容治疗并不增加肺水肿的风险,且更有利于组织的灌注.     

失血性休克复合氰化钠中毒对兔血清氧化应激水平的影响

目的探讨失血性休克复合氰化钠中毒对兔血清氧化应激水平的影响.方法日本大耳白兔15只,随机分为对照、失血性休克、氰化钠中毒、失血性休克复合氰化钠中毒和4-DMAP治疗共5组.动物麻醉后行左侧颈总动脉插管手术,连接三通管和RM6240生理信号系统,建立失血性休克复合中毒模型(血压控制在5.3 kPa).腹腔注射2.5 mg/kg氰化钠及抗氰药物4-二甲氨基苯酚(4-dimethyl aminophenol,4-DMAP)3.2 mg/kg,分别于0.5 h、1 h以及2 h抽取血液样本,采用分光光度法检测血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和活性氧(active oxygen,ROS)的含量.结果失血性休克、氰化钠中毒以及失血复合中毒后SOD活力明显下降(P＜0.01),MDA、ROS含量显著上升(P＜0.01),复合致伤组与单纯休克以及单纯中毒组有明显差异(P＜0.01);4-DMAP干预后SOD活力较复合致伤组明显提高,MDA和ROS的含量则明显降低(P＜0.01).结论失血性休克条件下,氰化钠中毒严重影响兔血清氧化应激水平,4-DMAP能部分改善此作用.     

高渗盐复合液对急性颅内高压伴失血性休克犬的治疗作用

目的 探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HSH)对急性颅内高压伴失血性休克犬的治疗作用及机制.方法 20条犬随机分为4组,分别为7.5%氯化钠组(HS组)、林格氏液组(RL组)、羟乙基淀粉组(HES组)和HSH组,每组5只.采用硬膜外球囊注水和动脉放血的方法复制急性颅内高压伴失血性休克模型,各组分别在休克1 h后按上述分组顺序输入6ml/kgHS、3倍失血量RL、1倍失血量HES、8ml/kgHSH,观测复苏后颅内压(ICP)、平均动脉压(MAP)、脑灌注压(CPP)的变化,并检测实验前和休克后,复苏后30min、1 h、4h的血钠(Na )和血浆渗透压(OSM)水平.结果 (1)复苏前各组MAP、CPP、ICP无统计学差异(P0.05).(2)与复苏前相比,复苏后各组均能显著提高MAP(P<0.01),各组间无统计学差异(P0.05),但HSH组反应速度最快,除HS组2 h后显著下降外(P<0.01),其余各组均能维持4 h.(3)与复苏前相比,复苏后各组均能显著提高CPP(P<0.01),2 h后HS组CPP显著下降(P<0.01),4 h后HSH组仍能维持较高CPP.(4)与复苏前相比,复苏后RL组与HES组的ICP显著上升(P<0.01),分别在1 h和3 h达到高峰,HS组和HSH组ICP显著降低(P<0.01),均在1 h内下降至最低值,两组降低ICP无统计学意义(P0.05),且均能维持4h.(5)复苏后HS组、HSH组血Na 浓度和血浆OSM较复苏前明显升高(P<0.05).结论 对于急性颅内高压伴失血性休克的犬模型,HSH能有效纠正休克和降低颅内压.且维持时间较HS长.     

大鼠失血性休克及复苏后肝脏EPHX2和Sp1基因表达的变化

目的 观察失血性休克及复苏对大鼠肝脏EPHX2基因及预测转录因子Sp1表达的影响.方法 通过软件预测EPHX2转录因子,筛选出Sp1为研究对象.将25只SD大鼠随机平均分为5组:对照(CON)组、失血性休克(HS)组、休克复苏1 h( HSR1)组、休克复苏3 h(HSR3)组、休克复苏6 h(HSR6)组.采用real-time RT-PCR和蛋白质印迹法检测大鼠肝脏中EPHX2和Sp1的表达.结果 HS、HSR1、HSR3、HSR6组EPHX2 mRNA表达低于对CON组(P＜0.05),HSR1、HSR3、HSR6组EPHX2 mRNA表达低于HS组(P＜0.05),HSR1组EPHX2 mRNA表达低于HSR3、HSR6组(P＜0.05).CON组Sp1 mRNA表达和其他组比较差异无统计学意义(P＞0.05),HS、HSR1组Sp1 mRNA表达低于HSR6组(P＜0.05).HSR1、HSR3、HSR6组EPHX2蛋白表达较CON组降低(P＜0.05),Sp1蛋白在各组间表达差异无统计学意义.结论 失血性休克可引起肝脏EPHX2基因表达下调,而复苏不能快速逆转这种趋势;失血性休克及复苏对预测转录因子Sp1表达没有影响.     

三种容量治疗方法对肺切除术猪血流动力学及氧供需平衡的影响

目的 对行肺叶切除术猪实施3种容量治疗方法,观察其血流动力学和氧合功能的变化,并对3种容量治疗方案进行评价,以期对临床容量管理提供指导.方法 选择成年贵州小型香猪20只,随机分为容量限制组(S组,7只)、正常容量组(M组,6只)及大容量组(L组,7只).S组持续静脉滴注5 mL·kg~(-1)·h~(-1)乳酸钠林格注射液;M组按基础需要量+禁食丧失量+术中丢失和第3间隙损失量补液,基础需要量+禁食丧失量根据4-2-1法则以乳酸钠林格注射液补充,第3间隙损失量采用乳酸钠林格注射液以5 mL·kg~(-1)·h~(-1)计算;L组除给予M组的量外再给予10 mL·kg~(-1)·h~(-1)的羟乙基淀粉130/0.4(万汶)负荷量.在有创操作完成后稳定10 min(T_1)、单肺通气1 h(T_2)、单肺通气2 h(T_3)、单肺通气3 h(T_4)及恢复双肺通气1 h(T_5)5个时间点记录血流动力学指标,并抽取桡动脉和肺动脉血进行动脉血气分析,计算氧供(DO_2)和氧耗(VO_2).结果 L组在T_3～T_5时间点的心率(HR)显著高于T_1时间点(P值均<0.05),在T_2～T_5时间点的中心静脉压(CVP)、心指数(CI)显著高于T_1时间点(P值均<0.05),在T_4～T_5时间点的肺动脉压(PAP)显著高于T_1时间点(P值分别<0.05、0.01),在T_3～T_5时间点的外周循环阻力(SVR)显著低于T_1时间点(P值分N<0.05、0.01).L组在T_2～T_4时间点的平均动脉压(MAP)显著高于M组同时间点(P值分别<0.05、0.01),在T_2～T_5时间点的CVP、CI显著高于M组同时间点(P值分别<0.05、0.01),在T_4～T_5时间点的PAP显著高于M组同时间点(P值分别<0.05、0.01);L组在T_2～T_5时间点的MAP、CVP、PAP、CI显著高于S组(P值分别<0.05、0.01),在T_3～T_5时间点的SVR显著低于S组同时间点(P值分别<0.05、0.01).L组在T_2～T_5时问点的动脉血氧分压(PaO_2)显著低于T_1时间点,且在T_5时间点显著低于S组及M组同时间点(P值分别<0.05、0.01);L组在T_2～T_5时间点的DO_2较T_1时间点显著升高(P值分别<0.05、0.01).S组及M组在T_2～T_4时间点的PaO_2显著低于T_1时间点(P值分别<0.05、0.01).结论 在心肺功能良好的健康猪行肺切除术中,容量限制及正常容量治疗方案均能维持血流动力学的稳定及氧供需平衡,而大容量治疗方案则呈现循环亢进的表现,虽然能维持机体氧供需平衡,但是可能导致肺组织氧合功能障碍.     

HMGB1介导急性高血糖对脑缺血大鼠血-脑脊液屏障的损伤

目的 探讨急性高血糖对脑缺血大鼠血-脑脊液屏障（BBB）损伤的作用及机制。方法 实验大鼠随机分为假手术组、正常血糖（NG）组、加甘草酸（GL）（NG+GL）组、高血糖（HG）组和加GL（HG+GL）组。于脑缺血再灌注不同时间段检测脑脊液高迁移率族蛋白B1（HMGB1）含量、BBB通透性、脑水肿和脑梗死体积,评估神经缺失。结果 与NG组比较, HG组大鼠的脑脊液HMGB1含量显著提高( P＜0. 01);同时,伊文思蓝（EB）外渗率,脑梗死体积及脑水肿显著加重( P＜0. 01), 神经功能缺陷加重（P＜0. 05）;进行GL干预后,上述指标显著改善( P＜0. 01)。结论 高血糖可促进缺血脑组织HMGB1的释放,加重BBB损伤。抑制HMGB1的活性,对高血糖大鼠脑缺血后BBB的损伤具有保护作用。     

不同麻醉和镇痛方法对食管癌手术患者细胞免疫功能及应激激素水平的影响

目的观察不同麻醉和镇痛方法下食管癌手术患者术中和术后外周静脉血T淋巴细胞亚群和相关细胞因子及应激激素水平的变化。方法选择60例择期食管癌手术病人,随机分为两组:A组采用全凭静脉麻醉,术后行患者自控静脉镇痛;B组采用胸段硬膜外阻滞复合静脉全麻,术后行患者自控硬膜外镇痛,每组30例。分别于麻醉前(T0)、切皮后2h(T1)、术后4h(T2)、术后24h(T3)、术后48h(T4)抽取两组患者静脉血,流式细胞术测定CD4+%和CD8+%,计算CD4+/CD8+比值,ELISA法测定各时间点血清白介素-2(IL-2)和可溶性白介素-2受体(sIL-2R);并用放射免疫法测定各时段的血清应激激素生长激素(GH)、催乳素(PRL)、白介素-8(IL-8)及皮质醇(Cor)的含量。结果(1)B组T2、T3时点的VAS评分均明显低于A组(P<0.05)。(2)除CD8+%外,两组CD4+%、CD4+/CD8+比值从T1开始下降(P<0.05),T2时B组降至最低(P<0.01),T3时A组降至最低(P<0.05);T1至T4时点B组CD4+%明显高于A组(P<0.05),T3至T4时点B组CD4+/CD8+比值明显高于A组(...     

大鼠脑水肿模型脑含水量与伊文思蓝含量的相关分析

向左颈内动脉内注射百日咳菌液，造成Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ（ＳＤ）大鼠脑水肿模型，同法注射生理盐水和正常手术后处死作为对照。分别测定注菌（盐水）后１ｈ、４ｈ、２４ｈ及正常组脑含水量和甲酰胺法伊文思蓝Ｅｖａｎｓｂｌｕｅ（ＥＢ）含量，以确认脑水肿的存在和血脑屏障（ＢＢＢ）的损伤以及两者间的相互关系。结果显示注射百日咳菌液能引起脑水肿，脑含水量与ＥＢ含量在注菌４ｈ组呈密切相关（ｒ：０．８６２５）（左），Ｐ＜０．００２；０．８３５７（右），Ｐ＜０．００５）；注菌２４ｈ组ＥＢ含量明显低于注菌１ｈ和４ｈ组（Ｐ＜０．００１）。提示本模型早中期ＢＢＢ损伤和脑水肿形成均已明显，后期脑水肿依然严重，而ＥＢ含量明显降低可能与ＢＢＢ损伤的修复或ＥＢ本身的排泄有关。     

不同比例的乳酸林格氏液/羟乙基淀粉的目标输液对休克犬凝血的影响

目的 探讨不同比例的乳酸林格氏液/羟乙基淀粉的目标导向输液治疗对失血性休克犬凝血功能的影响.方法 将48只健康比格犬随机分为6组 (n=8) :1个假手术对照组 (S组) 及5个实验组.S组仅实施气管内插管并持续泵入乳酸林格氏液与羟乙基淀粉各1 m L/ (kg·h) .实验组犬被制作成失血性休克模型后, 按液体复苏时输入乳酸林格氏液与羟乙基淀粉的比例不同随机分为5组:3∶1组、2∶1组、1∶1组、1∶2组及1∶3组.实验组犬的输液目标为每搏量变异度达到8%10%, 输血目标为血红蛋白达到1011 g/L.各组犬都被复苏并观察4 h.抽血检测实验前基础值 (T0) 、休克后1 h (T1) 、复苏2 h (T2) 及复苏4 h (T4) 时的凝血功能 (PT, APTT, TT及Fib) .术毕记录并统计乳酸林格氏液量、羟乙基淀粉液量、总输液量 (乳酸林格氏液量+羟乙基淀粉液量) 及尿量.结果 各组各时点的凝血功能 (PT, APTT, TT及Fib) 的差异无统计学意义.1∶3组及1∶2组的羟乙基淀粉液量少于3∶1组;1∶3组及1∶2组的乳酸林格氏液量、总输液量和尿量少于3∶1组 (P<0.05) .结论 乳酸林格氏液和6%羟乙基淀粉比例为3∶1, 2∶1, 1∶1, 1∶2和1∶3的目标输液并不影响失血性休克犬的凝血功能.