三氧化二砷抑制血小板聚集功能的研究

目的:分析三氧化二砷(ATO)对血小板聚集功能的影响。方法:用不同浓度的ATO(0、0.25、0.5、1、1.5、2、2.5、5和10μmol/L)孵育富血小板血浆(PRP)0、3、15、30、45和60 min,在2 mg/L胶原或2μmol/L腺苷二磷酸(ADP)刺激下,检测血小板聚集功能。结果:在刺激剂为2 mg/L胶原时,ATO(≥5μmol/L)孵育PRP 60 min,可显著抑制血小板聚集,在相应的时间梯度实验中,ATO浓度从5μmol/L上升到10μmol/L,抑制血小板聚集所需要的孵育时间从45 min下降到30 min,ATO对胶原诱导的血小板聚集具有浓度(r=-0.902,P=0.001)和时间(r=-0.964,P=0.002;r=-0.910,P=0.032)依赖性;在刺激剂为2μmol/L ADP时,ATO(≥2μmol/L)孵育PRP 60 min,可显著抑制血小板聚集,在相应的时间梯度实验中,ATO浓度从5μmol/L上升到10μmol/L,抑制血小板聚集所需要的孵育时间从45 min下降到15 min,ATO对ADP诱导的血小板聚集亦具有浓度(r=-0.815,P=0.007)和时间(r=-0.921,P=0.009;r=-0.963,P=0.009)依赖性。结论:低浓度的ATO对血小板聚集功能没有明显的作用,但是高浓度ATO(≥2μmol/L)可抑制血小板的聚集功能,并且该抑制作用具有浓度和时间依赖性。     

血红蛋白在三氧化二砷抑制血小板聚集中的功能研究

目的:检测血红蛋白与砷的结合,分析血红蛋白在三氧化二砷(ATO)抑制血小板聚集功能中发挥的作用。方法:电喷雾质谱(ESI-MS)检测血红蛋白与氨基氧化苯胂酸(PAPAO)的结合。在2 mg/L胶原或2μmol/L腺苷二磷酸(ADP)刺激下,比较经10μmol/L ATO处理后,富血小板血浆(PRP)和全血血小板聚集的差异。PRP中加入0、40、60、80、100、120 g/L的血红蛋白经10μmol/L的ATO处理后,检测血小板聚集。结果:血红蛋白β链可与一分子有机砷PAPAO结合,并脱去一分子水。ATO处理PRP以及全血,两者血小板聚集均受到显著抑制,但是对PRP血小板聚集的抑制更加明显。在刺激剂为2 mg/L胶原时,血红蛋白≥80 g/L可逆转ATO对血小板聚集的抑制,并且具有浓度依赖性(r=0.956,P=0.003);同样的,在刺激剂为2μmol/L ADP时,血红蛋白≥80 g/L可逆转ATO对血小板聚集的抑制(r=0.940,P=0.005)。结论:在体外血红蛋白通过与砷结合,能够削弱ATO对血小板聚集的抑制,并且具有浓度依赖性。血红蛋白在ATO抑制血小板聚集过程中发挥重要作用。     

血小板聚集功能监测现状

抗血小板药物存在很大的个体差异性,一部分患者接受抗血小板药物治疗后,仍然存在血小板高反应性(HPR),而HPR跟不良临床结果相关。因此,学者们提出,运用血小板聚集功能监测来指导抗血小板治疗,并开展了许多关于这方面的研究,但却得出两个相悖的结论。为此,未来还需要设计更完善的研究来验证血小板功能检测的临床意义。     

不同剂量氯吡格雷抑制血小板聚集功能时效探讨

目的 探讨氯吡格雷常用剂量下，血小板聚集率的变化规律及其临床意义。方法 40例经体检健康的志愿者，随机分为4组，每组10例，第一组一次服用75mg氯吡格雷；第二组服用氯吡格雷75mg／d，连服3天停药；第三组服用氯吡格雷75mg／d连服7天停药；第四组一次服用300mg氯吡格雷。各组分别在不同时间点进行采样，样本用二磷酸腺苷（ADP）进行血小板聚集实验。结果 第一组在停药后6天血小板聚集率恢复到服药前水平。第二组血小板聚集率在服药的3天、停药后的1天、2天与用药前差异有非常显著性（P〈0．01），第10天后恢复到服药前水平。第三组停药后4天内血小板聚集率受非常明显抑制（P〈0．01），6天内受明显抑制（P＜0．05）。第四组服药后2h即可观察到药物对血小板聚集率的非常明显的抑制作用（P〈0．01），停药4天后血小板聚集率恢复到服药前水平。结论 首服剂量越大，维持服药的时间越长，血小板聚集功能恢复所需时间越长。     

高血压患者的血小板聚集功能

对５８例高血压患者和３４例正常人的血小板聚集功能进行比较研究，发现高血压Ⅱ期患者（３５例）的血小板最大聚集强度（Ｐｔｍａｘ）、聚集曲线坡度（ＰｔＨ）和聚集速率（ＰｔＫ）与正常人相比显著升高（Ｐ＜０．０１）而心功能却明显降低（Ｐ＜０．０１）。相关分析表明，Ｐｔｍａｘ，ＰｔＨ，ＰｔＫ和每搏输出量（ＳＶ）呈负相关（ｒ＝－０．０６，Ｐ＜０．０１；ｒ＝－０．５４，Ｐ＜０．０５；ｒ＝－０．５７，Ｐ＜０．０１），和射血前期／射血期比值（（ＰＥＰ／ＬＶＥＴ）呈正相关（ｒ＝０．６２，Ｐ＜０．０１；ｒ＝０．４８，Ｐ＜０．０５；ｒ＝０．５５．Ｐ＜０．０５）；而高血压Ⅰ期患者（２３例）的血小板聚集性和心缩功能与正常人相近（Ｐ＞０．０５）。提示高血压的不同阶段，血小板聚集性的改变可能对其病情的发展起重要作用。     

大蒜含有能抑制血小板聚集的化合物

【《医学世界报道》1985年2月】大蒜含有有抗菌作用的蒜素(allicin)。美国纽约州立大学的化学教授 Eric Block 博士已能化学合成蒜素的衍生物阿焦烯(ajoene)。他发现给家兔喂饲一次阿焦烯,剂量为20mg/kg,能百分之百抑制由胶原诱导的血小板聚集达24小时。它与阿司匹林的效能一样,且特异性更     

慢性肝病患者血小板超微结构聚集功能的研究

选择２５例慢性肝病患者，取空腹静脉血常规制片，透射电镜观察，结果发现肝硬化和慢活肝患者血小板形态变化较多，细胞内颗粒减少，管道系统扩大并增生，易见异常颗粒等结构改变，其在ＡＤＰ诱导下，聚集体分别为７５．９％和７０．２８％，多数细胞间有桥状联系而模糊不清，甚至细胞间隙消失，细胞膜融合。     

慢性肝病患者血小板超微结构聚集功能的研究

选择２５例慢性肝病（慢迁肝、慢活肝、肝硬化）患者。取空腹静脉血常规制片，透射电镜 观察，结果发现肝硬化和慢活肝患者血小板形态变化较多，细胞内颗粒减少，管道系统扩大并增生， 易见异常颗粒等结构改变，其在ＡＤＰ诱导下，聚集体分别为７５．９％和７０．２８％，多数细胞间有桥状 联系而模糊不清，甚至细胞间隙消失，细胞膜融合。     

脾不统血证血小板聚集功能的研究

目的：探索脾不统血证发病机制与血小板聚集功能的关系。方法：中医诊断脾虚证伴有慢性多部位反复出血患者,选择其中血小板计数正常、凝血像无明显异常者共146例,采用Chronolog血小板聚集仪检测患者血小板聚集率。结果：应用3种常用诱聚剂诱导患者血小板出现聚集缺陷者76例,其缺陷率占52．05％;对照组为脾虚证无出血者82例,其血小板聚集缺陷者21例,占25．61％。两组之间差异有非常显著性意义（x^2=14.63,P＜0．01）。结论：脾不统血证反复出血的发病机制,半数病例可能与血小板聚集功能缺陷有关,但其确切病机有待进一步研究。     

利多卡因对血小板体外聚集功能影响的研究

利多卡因除局部麻醉和抗心律失常作用外的其他广泛性作用,已引起许多学者的关注［１,２］,本研究旨观察利多卡因对血小板体外聚集功能影响。一、资料与方法１－对象：３２例志愿的健康人,男１６例,女１６例,年龄１８～５２岁,平均年龄（２６．９±６．６）岁。２－方法：每例从肘正中静脉取血,置０．１ｍｌ枸橼酸钠硅塑料管内按１∶９抗凝,按常规方法分离富含血小板血桨（ＰＲＰ）和贫乏含血小板血桨（ＰＰＰ）;每例标本分３组,即加药后放置３７℃３０、６０、１２０分钟不同时间;每组做４管聚集,生理盐水对照,２．５、５、１…     

血液透析患者血小板聚集功能的变化

对１５例维持性血液透析（ＨＤ）患者进行了血小板聚集试验和部分凝血参数测定。结果显示，ＨＤ组血小板聚集率和血小板ＡＴＰ释放均显著低于正常对照组（Ｐ＜０．０１），表明ＨＤ患者存在血小板功能缺陷。血液透析后血小板聚集率和血浆血栓烷Ｂ２水平显著增高（Ｐ＜０．０１），提示血透过程中血小板被激活。凝血多数测定结果显示ＨＤ组血浆纤维蛋白原和ＶＷＦ水平显著高于对照组（Ｐ＜０．０５），而抗凝血酶Ⅲ活性和纤溶酶原活性则低于对照组（Ｐ＜０．０５）。作者初步讨论了这些变化的机理及其对止血凝血功能的影响，认为它们是引起ＨＤ患者出血倾向和血栓栓塞现象的重要原因。     

血小板聚集功能检测的临床应用

双联抗血小板治疗可显著改善急性冠状动脉综合征患者的预后,但在治疗过程中,仍有一定比例的患者发生血栓或者出血事件。这些个体化差异,提醒在临床工作中有必要进行血小板聚集功能检测,用于评估患者对抗血小板药物的反应性,以进一步指导治疗方案的调整。现有的血小板聚集功能检测方法多种多样,需要从中选择适合可在临床推广应用的检测方法。本综述对目前临床使用的血小板凝聚功能的检测方法做一简单介绍,并简要分析其检测结果对临床的指导意义。     

肺心病患者电镜下血小板超微结构与血小板聚集功能的研究

对３８例老年肺心病病人血小板聚集功能及１３例血小板超微结构进行研究，并与健康老年人对比。结果显示老年肺心病病人血小板最大聚集力（ＭＡＲ）降低（Ｐ＜０．０１），血小板超微结构有明显变化，“暗型”血小板明显增多。     

肺心病患者电镜下血小板超微结构与血小板聚集功能的功能

对３８例老年心病病人血小板聚集功能及１３例血小权超微结构进行研究，并与健康老年人对比。结果显示老年肺心病病人血小板最大聚集力降低，血小板超微结构有明显变化，“暗型”血小板明显增多。     

粘合素抑制急性心肌梗死血小板聚集抗血栓形成的研究

研究的疾病　急性心肌梗死。目　　的　为了评价急性心肌梗死患者应用ｔＰＡ、肝素和阿司匹林治疗时 ,联用血小板抑制剂粘合素对再灌注、出血和急性心肌梗死病人的临床事件的影响。设　　计　安慰剂对照 ,剂量递增 ,多中心。病人资料　 180例病人 ,18～ 75岁 ,急性心肌梗死发作 6ｈ内。排除标准 :体重 >12 5ｋｇ ,出血体质 ,严重高血压 ,当前华法林治疗 ,贫血 ,血小板减少 ,肾功能衰竭 ,最近非加压性血管穿刺 ,2周内≥ 10ｍｉｎ的心肺复苏 ,6月内的严重创伤 ,或者脉管炎。随　　访　第一个 2 4ｈ内连续 12导联数字心电图监测 ,在开始溶栓治…     

肝病血瘀证患者血小板超微结构聚集功能的研究

通过对肝病血瘀证患者血小板超微结构和聚集功能的电镜观察,结果发现血瘀证组患者血小板异常形态,大型血小板和伪足变形血小板均较对照组明显增多,α颗粒和致密颗粒数目较对照组明显减少。提示血小板的异常变化,是造成血瘀原因之一。     

卒中患者血小板聚集功能检测的价值

脑出血和脑梗塞是临床上最常见的卒中,两者病理基础相似,但出现出血和缺血两种截然相反的结果甚至交替或同时存在,因治疗原则极为不同,及时鉴别诊断十分重要。为此,笔者在临床评价的基础上,寻求简、便、康的实验室检查方法,对经CT证实的卒中作血小板聚集功能检查(PAGT)及体外血栓检测。对象与方法本组患者共40例,系我院住院卒中患者,均经CT证实。男29例,女11例,年龄35～76岁,平均年龄60.29±11.47岁,其中缺血性男22例,女5例,平均年龄59.92±8.93岁,出血性男7例,女6例,平均年龄60.29±15.31岁。PAGT的对     

一氧化氮阿司匹林对血小板聚集功能的影响

目的研究一种能缓慢释放一氧化氮的新型阿司匹林（BPI-1096）对血小板聚集功能的影响。方法正常人富血小板血浆与药物在37℃条件下温育10min后，采用比浊法测定不同诱导荆作用下血小板聚集率。结果不同浓度条件下BPI-1096能够不同程度地降低由二磷酸腺苷、血小板活化因子、肾上腺素及瑞斯托霉素诱导的血小板聚集（P〈0．05），对花生四烯酸诱导的血小板聚集虽有降低但是无统计学意义；在相同浓度条件下BPI-1096与阿司匹林抑制血小板聚集率的作用无显著性差异；在不同浓度条件下BPI-1096对血小板聚集率不存在明显的浓度效应关系。结论BPI-1096作为一种新型的一氧化氮阿司匹林，能够显著抑制二磷酸腺苷、血小板活化因子、瑞斯托霉素及。肾上腺素等多种诱导条件下体外血小板聚集功能，作用强度与传统阿司匹林疗效相当，其对血小板的抑制作用强度无明显的浓度效应关系。     

宜昌地区正常人血小板聚集功能的检测

为了解正常人血小板对诱导聚集剂的反映 ,我们对 47例宜昌地区健康献血员血小板对二磷酸腺苷 ( ADP)、胶原和血小板活化因子 ( PAF)三种诱聚剂的聚集效应进行了检测 ,现将结果报告如下。1　材料与方法1 .1 　 研究对象湖北省宜昌地区健康鲜血员 47例 ,男 2 5例 ,女 2 2例 ,年龄 1 8～ 40岁。外周血血小板计数为( 1 5 4± 38)× 1 0 9/L。1 .2 　 主要试剂和仪器血小板诱聚剂 ADP、胶原、PAF由华中科技大学同济医学院血液病研究所提供 ,No.960 4 0 4 ,采用XN- D2型多功能凝血检测仪。1 .3　 测定方法血样从 1 0 9mmol/L柠檬酸钠 1∶ …     

射频消融术前后血小板聚集功能的变化

本文旨在通过对射频消融术 (ＲＦＣＡ)前后血小板聚集功能的检测 ,探讨血栓发生的机理及肝素的作用。1 资料和方法 :84例室上性心动过速患者 ,其中房室旁道 71例 (左侧 46例 ,右侧 2 5例 ) ,房室结双径路 13例。分为两组 :左侧旁道在穿刺股动脉置入动脉鞘后即给予肝素 30 0 0Ｕ ,手术每延长 1ｈ追加肝素 10 0 0Ｕ。为肝素组 (4 6例 ) ;右侧旁道和双径路不使用肝素 ,为非肝素组 (38例 )。分别于术前、术后 1、2ｄ采外周静脉血 ,取少含血小板的血浆 ,用肾上腺素为诱导剂 ,测定血小板 1ｍｉｎ(ＰＡＧ1)、5ｍｉｎ(ＰＡＧ5)和最大 (ＰＡＧｍ)聚集…