犬急性心房颤动电重构现象的实验研究

目的 观察短阵心房颤动(房颤)的电重构现象及其恢复过程，探讨电重构与房颤再发及维持的关系。方法 15只健康成年犬于左、右心房外膜7个部位缝合双极记录电极，自心耳给予600次／min起搏诱发2h房颤，其中5只犬每间隔10min测量左、右心耳的心房有效不应期(AERP)，观察其恢复过程；另10只犬在房颤前后分别测量在起搏周长350ms、250ms、200ms时7个部位的AERP并记录电生理检查时房颤的诱发率及其持续时间。结果 2h房颤后心房各点AERP显著缩短，对心率适应不良，AERP离散度增高，继发性房颤诱发率增高、持续时间延长。AERP缩短可持续30min，60-80min后恢复。左心耳AERP恢复过程慢于右心耳。可诱发房颤的部位AERP更短，与继发性房颤的平均持续时间呈显著性负相关。可诱发房颤的心房其AERP离散度明显增高，但与继发性房颤的持续时间无关。AERP心率适应不良部位继发性房颤的诱发率高于生理性AERP心率适应性部位。低位右心房及左心耳部位的期前兴奋易于诱发房颤。结论 2h诱发的房颤足以使健康心房发生类似持续性房颤的电重构，电重构使房颤易于再发。AERP离散度与房颤的诱发有关，AERP缩短与房颤的持续性有关，房性早搏的发生部位与房颤的易患性有关。     

辛伐他汀对慢性心房重构犬心房肌细胞内游离钙的影响

利用快速心房起搏（ATP）建立慢性心房重构犬模型,干预组ATP前5d始给予辛伐他汀10mg／d口服。用激光共聚焦显微镜技术．以Flou-3／Am作为钙指示剂,测得起搏组、干预组犬心房肌细胞内游离钙离子浓度均较对照组明显增加,且干预组明显低于起搏组。可见,慢性心房重构犬心房肌细胞存在钙超载,辛伐他汀可有效抑制钙超载发生。     

美托洛尔对急性心肌梗死大鼠心房重构的影响

目的:探讨β1受体阻滞剂美托洛尔对急性前壁心肌梗死大鼠心房结构和电重构的影响. 方法:通过结扎冠状动脉前降支制备前壁心肌梗死大鼠模型.将存活大鼠随机分为心肌梗死组(MI组,n=6)、美托洛尔组(MI+M组,n=6),另设假手术组(Sham组,n=6).MI+M组术后24 h给予美托洛尔10 mg· kg-1·d-1灌胃...     

氯沙坦对心房急性电重构的影响

目的　以地尔硫为对照 ,探讨氯沙坦对心房快速起搏诱发急性电重构的干预作用。方法　 2 1只兔随机分为盐水组、地尔硫组和氯沙坦组。 2F电极导管分别置于高位右心房 (HRA)、低位右心房 (LRA)和希氏束区 (HIS) ,以最快 1∶1起搏频率心房起搏 3h。阻断自主神经后 ,观察各组心房快速起搏前后 ,不同部位心房有效不应期 (AERP)、AERP频率适应性、AERP离散度 (AERPd)及右心房内传导时间变化。结果　 (1)心房快速起搏后 ,盐水组AERP2 0 0 和AERP150 立即缩短 ;起搏 1h达最小值(P <0 0 5 ) ,起搏 0 5h内AERP2 0 0 和AERP150 缩短速率最快 [(30 2± 10 5 )ms/h ,(2 4 1± 9 1)ms/h];地尔硫组和氯沙坦组心房快速起搏后AERP无显著缩短。 (2 )心房快速起搏前 ,盐水组HRA处(AERP2 0 0 -AERP150 ) / 5 0ms为 0 17± 0 0 8,起搏 0 5、1、2、3h后分别为 0 0 8± 0 0 6、0 0 9± 0 0 6、0 0 8± 0 0 4、0 0 9± 0 0 5 ,P <0 0 5 ,提示AERP频率适应性降低 ;地尔硫组和氯沙坦组心房快速起搏前后 ,该值差异无显著性。 (3)盐水组心房快速起搏 2、3h ,AERPd明显增大 (P <0 0 5 )。地尔硫组心房快速起搏 3h ,与起搏前比较 ,AERPd显著增大 (P <0 0 5 )。氯沙坦组心房快速起搏后 ,AERPd无显著增加。     

迷走神经活动对心房电重构的影响

目的 研究迷走神经干预对心房电重构的影响.方法 24只杂种犬随机分为3组,为排除交感神经对心房电重构的影响,3组犬均应用美托洛尔阻断交感神经效应.A组10只犬快速心房起搏过程中无迷走神经干预,B组8只犬应用阿托品阻断迷走神经效应,C组6只犬在快速心房起搏过程中同时进行迷走神经刺激.在右心房(RA)、冠状静脉窦(CS)和右心室(RV)放置多极导管.通过RA电极导管进行600次/min心房起搏30 min构建急性心房电重构模型.在右心房快速起搏前后测量基础状态(无迷走神经刺激)和迷走神经刺激下的心房有效不应期(AERP)和心房颤动(房颤)易感窗口(VW).结果 A组犬右心房快速起搏后基础状态下及迷走神经刺激时的AERP较起搏前明显缩短(P＜0.05).B组犬右心房快速起搏后基础状态下及迷走神经刺激时的AERP较起搏前无明显变化(P＞0.05).C组犬右心房快速起搏后基础状态下及迷走神经刺激时的AERP较起搏前明显缩短(P＜0.05).A组及C组右心房快速起搏后AERP缩短值明显大于B组(P＜0.05),但A组及C组AERP缩短值差异无统计学意义(P＞0.05).迷走神经刺激下,B组犬在右心房快速起搏前后均较难诱发房颤(VW接近0),A组及C组犬右心房快速起搏后较起搏前容易诱发房颤(P＜0.05).结论 短期右心房快速起搏导致的心房电重构过程中伴随着迷走神经兴奋性增强.迷走神经兴奋性增强及迷走神经刺激加重心房电重构,导致房颤易感性增加.迷走神经阻滞能减轻心房电重构,降低房颤易感性.     

肺静脉电隔离对犬急性心房电重构影响的实验研究

目的肺静脉电隔离（PVI）是治疗心房颤动（房颤）的重要手段，心房电重构是房颤发生和维持的重要因素。本研究旨在研究PVI对急性心房电重构的影响并揭示其可能机制。方法选取成年杂种犬18只，随机分为对照组和PVI组。应用硫代巴比妥钠麻醉后分离并结扎双侧颈交感迷走神经干。两组犬均行房间隔穿刺并以600次／min起搏右心房30min构建急性心房电重构模型，PVI组穿间隔后即行环肺静脉口部电隔离。快速心房电刺激前后于右心耳（RAA）及左心耳（LAA）处测量基础状态下（非迷走神经刺激）及颈部迷走神经干刺激时的心房有效不应期（ERP）和房颤易感窗口（VW）。结果（1）对照组快速心房电刺激后基础状态下（RAA处P〈0．01，LAA处P〈0．001）和迷走神经刺激时（RAA处P〈0．05，LAA处P〈0．05）测得的ERP均明显缩短。快速心房电刺激前后基础状态下均不能诱发房颤；快速心房电刺激后，RAA（P〈0．01）和LAA处（P〈0．05）的VW在迷走神经刺激时明显增宽。（2）PVI组快速心房电刺激后基础状态下（RAA处P=0．451，LAA处P=0．197）和迷走神经刺激时（RAA处P=0．104，LAA处P=0．231）测得的ERP较快速心房电刺激前无明显变化。快速心房电刺激前后基础及迷走神经刺激下均不能诱发房颤。（3）对照组快速心房电刺激后ERP缩短值较PVI组明显增加（基础状态时LAA处P〈0．05，RAA处P〈0．05；迷走神经刺激时LAA处P〈0．01，RAA处P〈0．05）。结论心房电重构伴随着迷走神经对心房电生理特性调节活动增强，肺静脉电隔离能减轻心房电重构，其机制可能为心房去迷走神经效应。     

心房电重构的机制及药物对心房电重构影响的相关研究

近年来研究发现,心房电重构可使心房颤动更易诱发和持续,现从心房电重构的机理上就相关药物对心房电重构影响的研究进展做一概述。     

快速心房电刺激对人心房不应期的影响及卡托普利的干预作用

探讨快速心房电刺激对人心房有效不应期 (AERP)的影响及卡托普利的干预作用。选择本院行射频消融术的 38例成年患者为研究对象 ,随机分为卡托普利组 (14例 )、维拉帕米组 (12例 )及生理盐水对照组 (12例 )。分别在阻断心脏自主神经后 ,观察各组用药前、后及快速心房刺激后AERP的变化及AF诱发情况。结果 :①快速心房刺激可使 5 7.9%成人正常心脏诱发AF ;②诱发AF后AERP明显缩短 ,而未诱发AF者的AERP无明显变化 ;③卡托普利及维拉帕米均能显著延长诱发AF患者的AERP ;④卡托普利能减少AF诱发率 ,并缩短AF持续时间 ;而维拉帕米则使AF诱发率增加、持续时间延长。结论 :①快速心房刺激可使部分患者AERP缩短 ,并诱发这类患者发生AF ;②卡托普利可显著延长诱发AF患者的AERP ,并使AF诱发率降低、持续时间缩短     

左旋卡尼汀对犬心房急性电重构的影响

目的观察左旋卡尼汀（L-carn itine,L-CN）对犬心房颤动（房颤）所引发心房急性电重构的预防作用。方法12只犬随机分为L-CN组和生理盐水对照组。以800次/m in的频率快速起搏右心房1 s以诱发短阵房颤,在恢复窦性心律即刻重复发放刺激以维持房颤2 h。观察各组房颤前后不同时间段的右心房有效不应期（AERP）、AERP的频率适应性及右心房内传导速度（CV）的变化。结果房颤后盐水组AERP显著缩短（P<0.05）,L-CN组房颤前后AERP无显著缩短;盐水组的AERP的频率适应性显著下降（P<0.05）,L-CN组该指标无显著变化;房颤前后两组间右心房内CV无明显改变。结论L-CN能够有效防止房颤诱发的心房急性电重构。     

快速刺激及药物对犬肺静脉电重构的影响研究

目的研究快速刺激及药物（维拉帕米、阿托品）刺激对犬肺静脉电重构的影响,探讨肺静脉对心房颤动（房颤）的发生及维持的作用。方法测量快速刺激及药物（维拉帕米、阿托品）刺激犬肺静脉时肺静脉有效不应期、有效不应期频率适应性、房颤诱发率和持续时间。结果①与刺激前比较．快速刺激时肺静脉有效不应期及有效不应期频率适应性在刺激后即刻、5min有显著性差异．刺激后10min时无明显差异;刺激前、后肺静脉的房颤诱发率及房颤持续时间有显著性差异。②维拉帕米、阿托品使肺静脉有效不应期缩短及有效不应期频率适应性下降。结论快速刺激犬肺静脉可以导致肺静脉发生急性电重构．但可在短时间内恢复。在犬的试验中维拉帕米、阿托品可改变肺静脉发生电重构的程度,并加快肺静脉有效不应期频率适应性恢复速度。     

快速刺激及药物对犬肺静脉电重构的影响研究

目的 研究快速刺激及药物(维拉帕米、阿托品)刺激对犬肺静脉电重构的影响,探讨肺静脉对心房颤动(房颤)的发生及维持的作用.方法 测量快速刺激及药物(维拉帕米、阿托品)刺激犬肺静脉时肺静脉有效不应期、有效不应期频率适应性、房颤诱发率和持续时间.结果 ①与刺激前比较,快速刺激时肺静脉有效不应期及有效不应期频率适应性在刺激后即刻、5 min有显著性差异,刺激后10 min时无明显差异;刺激前、后肺静脉的房颤诱发率及房颤持续时间有显著性差异.②维拉帕米、阿托品使肺静脉有效不应期缩短及有效不应期频率适应性下降.结论 快速刺激犬肺静脉可以导致肺静脉发生急性电重构,但可在短时间内恢复.在犬的试验中维拉帕米、阿托品可改变肺静脉发生电重构的程度.并加快肺静脉有效不应期频率适应性恢复速度.     

依那普利对心房急性电重构影响的临床研究

目的　探讨依那普利对快速心房起搏诱发心房急性电重构的干预作用。方法　 2 7例阵发性室上性心动过速行射频消融术患者随机分为对照组 ( 16例 )和依那普利组 ( 11例 )。阻断自主神经后 ,以最快 1:1心房起搏 [( 349± 37) /min]诱发急性心房颤动 (房颤 ) ,观察各组患者心房快速刺激前后心房有效不应期 (AERP)、AERP频率自适应性、不应期离散度 (AERPd)的变化及房颤诱发情况。结果　①心房快速起搏后 ,对照组AERP明显缩短 ,依那普利组AERP无显著变化。两组患者心房快速起搏前后AERPd差异无显著性 ;②心房快速起搏前后 ,对照组右心耳 (RAA)处AERP与相应程控刺激基础周长拟合直线的斜率分别为 0 0 6 2和 0 0 18;依那普利组分别为 0 0 5 9和 0 0 5 3;③心房快速起搏后 ,对照组房颤诱发例数、次数显著增加 ,平均房颤持续时间明显延长 ;依那普利组心房快速起搏前后房颤诱发情况无显著差异。结论　依那普利能够防止心房快速激动引起的心房急性电重构 ,降低房颤诱发率     

短时间快速右心房起搏致犬心房电重构、收缩重构及解剖重构的实验研究

目的通过对快速心房起搏犬的电生理特性、收缩功能及超微结构的研究,观察短时间快速心房电活动是否可引起心房重构,并探讨其在房颤持续中的作用。方法健康杂种犬17只。实验组12只,经右心耳起搏450次／min,持续5小时。快速心房刺激前后分别测量P波时程及心房有效不应期,并用多普勒超声评价二尖瓣前向血流变化。实验结束后取左心耳及梳状肌组织观察其超微结构。对照组5只,插入电极但不起搏,与实验组同步行各项检查。结果持续快速刺激5小时后,实验组心房有效不应期降低,P波时程增加;二尖瓣心房收缩期血流速度降低了17％;检查发现部分心肌细胞出现肌原纤维的损失、糖原累积及线粒体大小及形状的改变;而对照组均未发现明显变化。结论短时间快速心房电活动可导致犬心房发生电重构、收缩重构及结构重构,而心房结构重构可能是心房发生电重构和收缩重构的原因之一。     

心房有效不应期离散度与心房颤动

心房颤动是临床最常见的心律失常之一,有较高的致残率及致死率,关于心房颤动的机制有较多的学说,目前研究已经证实心房电重构能够促进心房颤动的发生与维持,心房电重构包括心房有效不应期的缩短,心房有效不应期离散度的增加及局部电传导的减慢,现就心房有效不应期离散度与心房颤动的关系及其影响机制做一综述。     

心房颤动引起心房电重构机制的研究进展

1　引言心房颤动 (简称房颤 )能引起心房电生理功能的改变 ,促使房颤的发生和维持 ,这一过程通常称之为“心房电生理重构”(简称电重构 )。电重构是 1995年由Wijffels等提出 [1]。他们给山羊安装一种起搏装置 ,通过对两心房的超速起搏 (>4 0 0次 /分 [BPM]) ,发现超速起搏可诱发房颤 ,而且随着刺激时间的延长 ,房颤的持续时间也延长 ,这就是“房颤致房颤”理论的来源。很久以前临床医生就发现房颤的自然病程常由自发性向持续性转变 ,暗示了房颤的发生能改变心房特性 ,从而增加了持续心律失常的可能性 ,Wijffels等称之为“房颤的驯化”(Do…     

氯沙坦对家兔快速心房起搏心房电重构及L-型钙通道的影响

目的:通过人工心脏起搏的方法制备家兔急性心房颤动(Af)动物模型,探讨Af时心房发生电重构的机制,并观察氯沙坦对电重构的影响.方法:30只家兔,随机分为3组(每组10只):对照组、0.9%氯化钠起搏组、氯沙坦起搏组;以600次/min的频率起搏心房8 h,并分别于起搏后2、4、6、8 h测定心房有效不应期(AERP)变化及L-型钙通道的电流密度.结果:①经快速起搏8 h,0.9%氯化钠起搏组较对照组各个基础周长下的AERP均显著下降.氯沙坦起搏组较对照组AERP无明显变化.②0.9%氯化钠起搏组较对照组心房肌ICa-L降低;氯沙坦起搏组较对照组心房肌ICa-L未见显著降低;氯沙坦起搏组较0.9%氯化钠起搏组心房肌ICa-L差异无统计学意义,但ICa-L的标准差显著降低.结论:①快速心房起搏可引起AERP缩短及AERP频率适应性不良为特征的心房肌电重构,氯沙坦可以预防电重构的发生.②快速心房起搏可以导致心房肌ICa-L的降低和离散度的增高;氯沙坦可以抑制ICa-L离散度的增加从而降低Af的潜在危险.     

心房重构研究进展

心房重构是心房颤动（房颤）发生和维持的重要因素,包括电重构和结构重构。近年来心房重构机制研究逐渐深入,针对心房重构的房颤上游治疗成为研究热点。该文针对心房重构机制的研究进展和相关治疗作一综述。     

心房重构研究进展

心房重构是心房颤动(房颤)发生和维持的重要因素,包括电重构和结构重构。近年来心房重构机制研究逐渐深入,针对心房重构的房颤上游治疗成为研究热点。该文针对心房重构机制的研究进展和相关治疗作一综述。     

心房细胞的电重构与逆向电重构的研究

目的采用经典的玻璃微电极技术,观察快速起搏及自主神经递质、β受体阻滞剂和钙通道阻滞剂对心房肌细胞跨膜动作电位及其恢复过程的影响,探讨观察房性快速性心律失常中的电重构(ER)和逆向电重构(RER)现象。方法健康豚鼠35只取出心脏,剪下左心耳,取大约2×5mm大小的肌条。用充满3mol/L氧化钾的玻璃微电极插入心房肌,记录动作电位。观察复极30%、50%、90%时的动作电位时程(APD30、APD50、APD90)、有效不应期(ERP)、动作电位振幅(APA)、静息电位(RMP)。灌流台氏液中分别加入丙基肾上腺素(ISO)、乙酰胆碱(Ach)、去甲肾上腺素(NA),艾司洛尔(Esm)和地尔硫卓(Dil)平衡20min后记录上述指标并观察其恢复过程。结果快速心房刺激可出现明显的心房电重构,心房快速刺激终止后电重构特性逐步恢复,表现为逆向电重构。乙酰胆碱和丙基肾上腺素可延长快速起搏后动作电位和有效不应期的恢复。艾司洛尔和地尔硫卓均可改善短时间快速刺激后动作电位的恢复。我们提出的心脏电学顿抑是心脏的重要电生理特性之一。     

脊髓神经刺激对心房急性电重构的影响

目的 探讨低强度脊髓神经刺激(SCS)对6h快速心房起搏(6 h-RAP)导致的心房急性电重构的影响.方法 12只体重15 ～20 kg的正常成年杂种犬麻醉后开胸暴露心脏,在左右心房、左右肺静脉和左心耳(LAA)缝置电极导线用以记录和刺激.通过LAA电极以1 200次/min,2倍的舒张期起搏阈值进行6 h-RAP建立心房急性电重构的模型.所有的犬随机分为2组:实验组6只,在6 h-RAP同时选择T1-T2节段脊髓硬膜外区进行低强度的SCS;对照组6只,选择T1-T2节段体表的皮肤给予类似的6h低强度刺激.分别在基础状态和每2h末测定心房和肺静脉各部位的有效不应期(ERP)和心房颤动(房颤)的诱发窗口(WOV).结果 与基础状态相比:对照组(6 h-RAP+皮肤刺激)心房和肺静脉各部位的ERP逐渐缩短(所有P＜0.05),ERP离散度和房颤总的WOV逐渐延长(P＜0.05);实验组(6 h-RAP+6 h-SCS)除左上肺静脉ERP无明显改变外(P＞0.05),其他部位ERP均显著延长,差异有统计学意义(P＜0.05),ERP离散度和房颤总的WOV没有显著性改变(P＞0.05).结论 低强度SCS能够抑制由6 h-RAP引起的心房急性电重构.