葛根素对HeLa细胞生长的抑制作用机制

目的探讨葛根素对HeLa细胞的作用及其机制。方法以HeLa细胞为试验材料,采用MTT法、比色法和流式细胞术等技术,分析葛根素对HeLa细胞的抑制作用。结果葛根素高、低剂量对HeLa细胞的半数抑制浓度(IC50)分别是48.31μg/ml和37.08μg/ml,提示葛根素不仅可明显抑制细胞生长,而且能显著上调HeLa细胞Caspase-3活性,并存在剂量和时间依赖性;通过对HeLa细胞周期测定,葛根素可影响肿瘤细胞内DNA复制和合成,抑制细胞正常分裂,阻滞细胞进入S期,从而使细胞在G1期堆积,出现G2/M阻滞,有丝分裂终止,从而抑制细胞增殖,导致肿瘤细胞凋亡。结论葛根素在体外能够抑制HeLa细胞生长,其机制可能与抑制细胞有丝分裂从而抑制增殖及上调Caspase-3活性有关。     

玉米赤霉烯酮对HeLa细胞生长抑制作用和细胞超微结构损伤观察

目的观察ZEA对离体培养HeLa细胞的生长抑制作用和对超微结构影响,探讨其毒性作用机制。方法用四甲基偶氮唑蓝（MTT）检测不同剂量ZEA暴露24 h后,对HeLa细胞生长抑制作用。在透射电镜下观察ZEA所致细胞超微变化情况。结果 Hela细胞生长抑制率组间比较,差异有统计学意义（F=1 099.093,P〈0.05）;任何两组间细胞生长抑制率比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;细胞生长抑制率随着染毒剂量的增加而增加。电镜下可见低剂量组细胞胞质内线粒体空泡变性和髓样变;高剂量组坏死细胞数量明显增多,细胞核固缩、畸变、崩解,线粒体嵴絮状变。结论 ZEA对Hela细胞有明显的细胞毒性作用并可导致细胞超微结构损伤。     

灰树花多糖对人宫颈癌HeLa细胞凋亡的影响

目的 探讨灰树花多糖(PGF)对HeLa细胞的抑制作用和可能机制.方法 采用MTT法研究灰树花多糖对HeLa细胞增殖的体外抑制作用,RT-PCR分析survivin和caspase-3 mRNA的表达.结果 灰树花多糖以剂量依赖的方式抑制HeLa细胞的生长,RT-PCR表明caspase-3基因表达增强、survivin基因表达减弱.结论 灰树花多糖诱导HeLa细胞凋亡的分子机制可能与上调caspase-3基因表达、下调survivin基因表达有关.     

四株弓形虫在HeLa细胞内生长动态的观察

用HeLa细胞系研究了自国内分离的3株弓形虫的生长动态,并与RH株进行了比较。RH株弓形虫速殖子与HeLa细胞单层接触,只需2min,虫体便可侵入;而CN株需5min,ZS_2和PP株需10min。虫体侵入HeLa细胞至开始增殖,约经6h的迟滞期。通过计算各株不同孵育期纳虫泡内虫体数以及直线回归方程处理,发现RH株增殖一代的时间是5.2h,CN株是5.98h,ZS_2株是6.78h,PP株是7.69h。3株弓形虫中,以CN株对HeLa细胞的侵入力和增殖力与RH株最接近。     

齐墩果酸对宫颈癌细胞HeLa侵袭及凋亡的影响

目的探讨齐墩果酸对宫颈癌HeLa细胞侵袭以及细胞凋亡的影响。方法以HeLa细胞为研究对象,不同浓度的齐墩果酸处理细胞,CCK-8法观察其对HeLa细胞生长的抑制率;Transwell体外侵袭模型检测其对HeLa细胞侵袭能力的影响;Western blot检测不同浓度作用下HeLa细胞caspase-3、bcl-2蛋白表达的变化;ELISA检测各组细胞MMP-2、MMP-9的表达。结果齐墩果酸对对HeLa细胞的增殖及侵袭具有明显的抑制作用。0.2、0.4、0.8μmol/L的齐墩果酸作用下,HeLa细胞caspase-3的表达量分别比未处理组提高了0.31、0.80、0.98倍,而bcl-2的表达量分别降低了26.49%、49.72%和59.46%。不同浓度齐墩果酸作用下,HeLa细胞MMP-2和MMP-9的表达均有所下降,且呈一定的剂量依赖性。结论齐墩果酸可以抑制HeLa细胞的侵袭,并且诱导细胞的凋亡。     

砷雌激素样效应及对HeLa细胞生长的影响

目的 观察砷雌激素样效应及对HeLa细胞体外生长的影响作用.方法 实验分为8组,RPMI1640培养液分别含雌二醇(E2,1 nmol/L)、三氧化二砷(A82O3,0.5、1.0、5.0 μmol/L)、雌二醇拮抗剂(ICI,500nmol/L)、E2(1 nmoL/L)+ICI(500 nmol/L)、As2O3(1.0μmol/L)+[CI(500 nmol/L)以及对照组,以含有不同处理因素的RPMI 1640培养液培养HeLa细胞24、48、72 h.光镜下观察72 h时HeLa细胞生长状况,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各时间点HeLa细胞存活率,流式细胞计量术检测48 h时HeLa细胞周期.结果 形态学观察E2组和0.5μmol/L As2O3组细胞数量明显多于对照组,长势旺盛.24、48、72 h E2组和0.5μmoL/L As2O3组对HeLa细胞的增殖促进率分别为6.35%、11.56%、38.33%及6.35%、8.50%、20.26%.两组作用效果相似,对细胞生长起到增殖促进作用.与对照组[(41.68±1.05)%]比较,E2组[(55.72±2.31)%]和0.5μmol/L As2O3组[(47.82±1.41)%]S期细胞有增多趋势,其他各组则减少,其中5.0 μmol/L As2O3组[(21.1l±4.99)%]、ICI组[(20.16±4.76)%]明显减少,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 小剂量As2O3具有雌激素样效应,可促进HeLa细胞的生长.     

砷致HeLa细胞基因组DNA损伤的特点

目的 观察砷致HeLa细胞基因组DNA损伤的特点。方法 在彗星实验中应用彗星图像分析系统（KIAS）技术。结果 砷剂量与DNA拖尾细胞比率之间存在明确的剂量效应递增关系，而且给药各组与阴性对照组细胞在拖尾形态上存在较大差异。结论 砷致HeLa细胞基因组DNA的损伤表现出一定的特异性。     

新城疫病毒在CEF和HeLa细胞上的生物学特性

本文研究了ＮＤＶ的生物学特性，在ＣＥＦ和ＨｅＬａ细胞上两株病毒均能良好地生长，感染后２４～４８ｈ病毒ＴＣＩＤ５０即达高峰，但在Ｈｅｌａ细胞上病毒的增殖速度和滴度均较在ＣＥＦ细胞上稍低，ＮＤＶ所引起的ＣＰＥ，以细胞融合，空泡样变为主要特征，可见到胞浆内嗜酸性包涵体，但在ＨｅＬａ细胞上ＣＰＥ发展速度较在ＣＥＦ细胞上慢。ＮＤＶ感染细胞后产生的ＨＡ效价，于感染后４８～７２ｈ才达峰值，晚于病毒滴度峰值出现的     

灰树花多糖诱导HeLa细胞凋亡的体外实验

目的 观察灰树花多糖(PGF)对HeLa凋亡的影响.方法 采用MTT法研究PGF对HeLa细胞增殖的体外抑制作用,HE染色观察凋亡细胞形态,免疫组化法检测caspase-3蛋白表达.结果 PGF以时间和剂量依赖的方式抑制HeLa细胞的生长,HE染色观察到凋亡细胞的形态学改变,免疫组化检测到caspase-3蛋白高表达.结论 PGF促进HeLa细胞凋亡,其作用机制可能与caspase-3蛋白表达增高有关.     

向日葵盘黄酮对前列腺癌DU145细胞的抑制作用

目的探讨向日葵盘黄酮对前列腺癌细胞株DU145的影响。方法应用不同浓度向日葵盘黄酮培养DU145细胞,倒置显微镜观察细胞形态,检测细胞的生长抑制率、细胞凋亡情况及细胞周期。结果不同浓度的黄酮化合物均对细胞生长具有明显的抑制作用,且随着浓度的增加和作用时间的延长,对DU145细胞的生长抑制率逐步提高。倒置显微镜显示细胞有凋亡小体等形成,且琼脂糖凝胶电泳显示不同浓度黄酮作用DU145细胞24h后,细胞发生了凋亡,并且处在晚期凋亡阶段。流式细胞仪检测显示不同浓度黄酮作用细胞48h后,随着黄酮浓度的增高,DU145细胞S期细胞增多,M期细胞有减少趋势,同时可检测到凋亡细胞的亚G1峰。结论向日葵盘黄酮可抑制人前列腺癌细胞株DU145的生长,能使细胞凋亡增加,G/M期细胞百分数升高,并能引起细胞凋亡相关基表达改变。     

As2O3与NaAsO2抑制HeLa细胞生长的研究

目的探讨As2O3和NaAsO2两种砷剂对HeLa细胞的抑制作用.方法培养HeLa细胞,使细胞悬液浓度为105个/mL,用四甲基偶氮唑蓝还原反应(MTT法),倒置显微镜观察两种砷剂对HeLa细胞的作用后细胞形态的变化.结果两种砷剂As2O3和NaAsO2对HeLa细胞均有抑制作用,随着药物浓度的增加,HeLa细胞存活率逐渐下降并存在剂量反应关系,显微镜下观察,三角形的活细胞逐渐减少而圆形的死亡细胞逐渐增加,As2O3的作用比NaAsO2作用强,对照组均未见上述变化. 结论两种砷剂对HeLa细胞均有抑制作用,As2O3的作用比NaAsO2作用强.     

延胡索总碱对6种人源胃癌细胞株的体外增殖抑制作用

[目的]研究延胡索总生物碱对6种人胃癌细胞系的增殖抑制作用及其对细胞凋亡和细胞周期的影响。[方法]应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法观察延胡索总碱对6种人胃癌细胞的增殖抑制作用;流式细胞仪检测延胡索总碱作用后MKN-28细胞周期变化及细胞凋亡率。[结果]延胡索总碱对6种人胃癌细胞均有显著的增殖抑制作用,尤其以对AGS、MKN-28细胞的抑制作用为著,且呈剂量-效应关系;25、100μg／ml延胡索总碱作用于MKN28细胞24h后,细胞凋亡率分别为17．2％、32．3％,差异有统计学意义（P〈0．05）;25μg／ml延胡索总碱可将细胞阻滞在S期,而100μg／ml延胡索总碱对MKN-28细胞周期无明显影响。[结论]延胡索总碱对多种胃癌细胞有显著的增殖抑制作用,其机制可能与诱导细胞凋亡、细胞周期阻滞有关。     

澳洲茄胺盐酸盐在三氧化二砷诱导的HeLa细胞凋亡中的作用及对细胞端粒酶活性的影响

目的 探讨澳洲茄胺盐酸盐(SBHL)在三氧化二砷(As2O3)诱导的HeLa细胞凋亡中的作用及对细胞端粒酶活性的影响.方法 采用细胞培养的方法体外培养宫颈癌HeLa细胞.用四甲基偶氮唑盐(MTT)法在SBHL(0,10,20,40,80,460,320 μmol/L)中筛选出最佳浓度.将HeLa细胞按1640培养液含As2O3和最佳SBHL浓度分为3组:对照组(0 μmol/L As2O3)、As2O3组(5 μmol/L As2O3)、As2O3+SBHL组(5μmoL/L As2O3+40μmol/L SBHL),培养时间分别为24、48、72 h.倒置显微镜下观察的HeLa细胞生长状况;透射电镜下观察HeLa细胞凋亡状况;MTT法检测HeLa细胞存活率;流式细胞术检测HeLa细胞周期和凋亡率;抗酒石酸酸性磷酸酶-酶联免疫(TRAP-ELISA)法检测HeLa细胞端粒酶活性的变化.结果 倒置相差显微镜下,对照组HeLa细胞排列密集,细胞呈圆形;As2O3组细胞数量减少,细胞间距逐渐增大;As2O3+SBHL组细胞收缩明显,细胞核碎裂为花瓣状,细胞间隙变得更大.电镜下,对照组Hela细胞表面有丰富的微绒毛,细胞间隔清晰,可见幼稚连接,连接不紧密,细胞核内多为常染色体,核仁清晰,核浆比约1∶1;As2O3组细胞超微结构呈现典型的凋亡特征,核内异染色质增多,染色质浓缩成块状,边集于核膜;As2O3+SBHL组细胞表面的微绒毛断裂、减少,核致密,呈块状分布,可见到凋亡小体.细胞存活率在24、48、72 h,组间比较差异均有统计学意义(X2分别为10.39、13.88、17.21,P均<0.05);在72 h,As2O3+SBHL组细胞存活率(52.80%)明显低于As2O3组(77.51%,X2=9.29,P<0.05).细胞周期G1期、S期组间比较差异有统计学意义(F值分别为7.46、22.14,P均<0.05);与对照组[(41.57±1.56)%、(50.45±2.37)%]比较,As2O3组[(27.10±5.32)%]和As2O3+SBHL组[(20.06±4.98)%]S期细胞减少(P<0.05或<0.01),G1期细胞增加[(58.70±5.18)%、(69.67±4.17)%,P<0.05或<0.01].细胞凋亡率组间比较差异有统计学意义(F=4.01,P<0.05);与对照组[(1.18±1.40)%]比较,As2O3组[(6.04±2.53)%]和As2O3+SBHL组[(21.08±1.22)%]细胞凋亡率明显升高(P<0.05或<0.01),其中As2O3+SBHL组高于As2O3组(P<0.01).端粒酶活性组间比较差异有统计学意义(F=21.28,P<0.05);与对照组(2.107±0.057)比较,As2O3组(1.214±0.621)和As2O3+SBHL组(0.865±0.284)细胞端粒酶活性降低(P均<0.05),其中As2O3+SBHL组低于As2O3组(P<0.05).结论 SBHL能促进As2O3诱导HeLa细胞凋亡,并能通过抑制端粒酶活性促进As2O3诱导HeLa细胞凋亡.

Abstract：

Objective To study whether solasodine hydrochloride (SBHL) could enhance the effect of arsenic trioxide in inducing apoptosis and affecting telomerase activity in cervical cancer HeLa cells. Methods Using cell culture methods, cervical cancer HeLa cells were cultured in vitro. The optimal concentration of SBHL was determined by MTT method from 0, 10, 20, 40, 80, 160, to 320 μmol/L. HeLa cells were grown in improved RPMI1640 supplemented respectively with arsenic trioxide(5 μmol/L As2O3), As2O3(5 μmol/L)+ SBHL( 40 μmol/L) and none (control group). The growth morphology of HeLa cells was observed under phase contrast microscopy after culture for 24, 48, and 72 h. Apoptosis of HeLa cells was determined under transmission electronic microscopy. The method of MTT was used to study the cell survival percentage. The technique of flow cytometry was used to measure cell cycle and cell apoptosis percentage. The method of tartrate-resistant acid phosphatase-enzyme linked immunosorbent assay (TRAP-ELISA) was used to determine telomerase activity of HeLa cells. Results Under phase contrast microscopy, in control group HeLa cells were round, densely packed; in As2O3 group the numbers of the cells were less, cell spacing increased; in As2O3 + SBHL group the cells shrinked significantly, nuclear fragmented as a petal-like, gap became larger. Under transmission electronic microscopy, there were rich microvillus on the cell surface in control group, cell intervals clear, immature connections, and the intervals did not close. The structure of the mitochondria in the cytoplasm was integrated. Most of the chromatin in the nucleus were, euchromatin and characteristics of apoptosis with heterochromatin increased and the chromatin condensed into masses, on the boundary of nuclear membrane. The microvillud on the cell surface were ruptured and decreased in As2O3 + SBHL group. The chromatin condensed into masses. The formation of apoptotic bodies was observed. The difference was statistically significant between groups in cell survival percentage at 24, 48, 72h(x2 = 10.39 , 13.88 , 17.21,respectively, all P < 0.05). Cell survival percentage in SBHL + As2O3 group (52.80%) was significantly less than that of As2O3 group(77.51%, x2 = 9.29, P < 0.05) at 72 h. In cell cycles, the difference was statistically significant between groups in C1 phase and S phase(F = 7.46,22.14, all P < 0.05), respectively. Compared with , control group[ (41.57 ± 1.56)%, (50.45 ± 2.37)%], cell percentages in S phase in As2O3 + SBHL group[(20.06 ± 4.98)%] and As2O3 group[(27.10 ± 5.32)%] were decreased(P< 0.05 or < 0.01), while cell percentage in C1 phase was increased[(58.70 ± 5.18)%, (69.67 ± 4.17)%, P< 0.05 or < 0.01]. The difference was statistically significant between groups in apoptotic percentage of HeLa cells (F = 4.01, P < 0.05). Compared with control group[ (1.18 ± 1.40)%], apoptosis percentage was significantly increased in As2O3 + SBHL group and As2O3 group [(21.08± 1.22)%, (6.04±2.53)%, P< 0.05 or < 0.01], respectively, and As2O3 + SBHL group was higher than As2O3 group(P < 0.01). The difference was statistically significant between groups in telomerase activity (F = 21.28, P< 0.05). Telomerase activity was inhibited in As2O3 group(1.214 ± 0.621) and As2O3A + SBHL group(0.865 ± 0.284) compared to control group (2.107 ± 0.057, all P < 0.05), and telomerase activity in As2O3 + SBHL group was lower than that of As2O3 group (P < 0.05). Conclusions SBHL enhances the effect of As2O3 in inducing apoptosis in HeLa cells, which is related to its inhibiting telomerase activity in HeLa cells.     

翻白草油对RSV感染宿主HeLa细胞Fas/FasL蛋白表达的影响

目的通过检测呼吸道合胞病毒(RSV)感染宿主HeLa细胞Fas蛋白和FasL蛋白的变化,探讨翻白草油的抗RSV作用。方法用RSV感染宿主HeLa细胞,采用Reed-Muench法求出RSV对细胞半数感染量(CCID50);将翻白草油与HeLa细胞共孵育,MTT法检测翻白草油对Hela细胞的毒性作用;选取最大无毒浓度的翻白草油和100CCID50的RSV病毒进行抗病毒试验,在药物4种作用方式下(对RSV病毒的直接灭活作用,在生物合成阶段对RSV病毒的作用,对RSV病毒吸附的作用,药物预处理作用),采用免疫荧光和Western blot方法检测宿主HeLa细胞Fas/FasL蛋白的表达。结果 RSV培养液对HeLa细胞中的毒力为105.8 CCID50/L;翻白草油对HeLa细胞的最小毒性浓度是0.10mg/L。翻白草油(除药物预处理作用方式外)Fas蛋白和FasL蛋白表达的荧光强度分别为1.851±0.022、1.830±0.044、1.801±0.038和1.832±0.034、1.767±0.022、1.816±0.024,RSV病毒对照组荧光强度分别为2.112±0.048和1.904±0.025,翻白草油(除药物预处理作用方式)组与病毒组比较,宿主HeLa细胞Fas蛋白和FasL蛋白的表达显著降低(P<0.05);翻白草预处理组Fas蛋白和FasL蛋白表达的荧光强度分别为2.098±0.075和1.882±0.055,与RSV病毒对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论翻白草油在直接灭活阶段、病毒复制阶段、病毒吸附阶段的抗RSV作用与调节宿主HeLa细胞Fas/FasL蛋白的表达有关。     

翻白草油对呼吸道合胞病毒感染宿主HeLa细胞凋亡的影响

目的 探讨翻白草油抗呼吸道合胞病毒(RSV)的作用.方法 RSV感染宿主HeLa细胞后,进行翻白草油干预,采用流式细胞术检测宿主HeLa细胞凋亡百分比;Western印迹和免疫荧光检测caspase-3蛋白的表达.结果 翻白草油(除药物预处理作用)组与RSV病毒组比较,宿主HeLa细胞凋亡百分比及caspase-3蛋白的表达明显降低(P＜0.01).结论 翻白草油在三种作用方式下(直接灭活阶段、病毒复制阶段、病毒吸附阶段)有抗RSV作用,可能与降低宿主HeLa细胞凋亡及caspase-3蛋白的表达有关.     

STAT3反义寡核苷酸对人宫颈癌HeLa细胞定植和侵袭的影响

目的观察转染信号转导与转录激活因子3(STAT3)的反义寡核苷酸对人宫颈癌HeLa细胞定植和侵袭功能的影响。方法针对人STAT3的基因序列设计并合成反义寡核苷酸,用阳离子脂质体介导转染人宫颈癌He-La细胞。应用RT-PCR和Western blot法分别检测STAT3基因mRNA及蛋白表达水平,软琼脂集落培养检测细胞的定植功能,体外侵袭实验检测HeLa细胞的侵袭能力。结果转染STAT3反义寡核苷酸HeLa细胞(HeLaSTAT3-ASODN)STAT3基因的mRNA和蛋白表达水平均明显低于对照组(HeLaSTAT3-SODN)和正义组(HeLa),P<0.05;各组细胞在软琼脂中形成的克隆数和穿透Matrigel膜的细胞数分别为:HeLa组(74.31±7.62)、(44.85±6.26)个,HeLaSTAT3-SODN组(71.57±6.92)、(45.46±6.79)个,HeLaSTAT3-ASODN组(45.18±7.69)、(22.41±5.98)个。与HeLa组、HeLaSTAT3-SODN组比较,HeLaSTAT3-ASODN组克隆形成数和透膜细胞数明显减少(P<0.05)。结论 STAT3基因特异反义寡核苷酸可通过下调STAT3基因表达抑制细胞的定植和侵袭。     

亚砷酸和顺铂对骨肉瘤MG-63细胞生长的抑制作用比较

目的 观察亚砷酸和顺铂对骨肉瘤MG-63细胞生长的抑制作用.方法 采用细胞培养的方法,体外培养人骨肉瘤株MG-63细胞.应用倒置相差显微镜、透射电镜、四氮唑盐(MTT)比色、流式细胞仪检测等方法,观察亚砷酸和顺铂[各加入100μl(1 g/L)]对骨肉瘤MG-63细胞生长的抑制作用和对细胞凋亡、细胞周期的影响.结果 相差显微镜下,对照组MG-63细胞贴壁生长良好,细胞核呈圆形,细胞呈上皮样细胞排列;亚砷酸组MG-63细胞排列无规则,有细胞死亡;顺铂组MG-63细胞多变小,变圆,胞质的空泡化明显.电镜下,对照组MG-63细胞表面可见球形质膜突起,线粒体嵴粗大,双层核膜结构清晰;亚砷酸组MG-63细胞表面的球形突起消失,线粒体嵴变细,细胞核缩小,凋亡细胞核膜清晰;顺铂组MG-63细胞表面球形突起脱离,细胞核膜增厚,核内染色质形成细纱状.亚砷酸和顺铂均能抑制MG-63细胞生长,抑制率(%)组间比较差异有统计学意义(F=78.859,P<0.05);在2、4、8、16、32、64、128 h,亚砷酸(56.31±0.03、70.00±0.06、79.84±0.03、87.31±0.13、84.70±0.09、90.68±0.06、91.18±0.05)和顺铂(7.55±0.15、15.70±0.17、30.72±0.07、49.80±0.05、45.11±0.13、61.62±0.08、93.80±0.12)对细胞生长的抑制率与对照组(2.03±0.07、2.78±0.08、3.11±0.01、5.67±0.04、12.23±0.04、18.65±0.04、24.45±0.04)比较明显升高(P均<0.05);但与顺铂比较,亚砷酸起效快,在2～32 h抑制率明显高于同时间顺铂(P均<0.05).亚砷酸和顺铂均可导致MG-63细胞凋亡,凋亡率组间比较差异有统计学意义(F=13.317,P<0.05);亚砷酸在24、36、48 h(20.5±3.78、45.76±9.90、25.16±15.41),顺铂在24、36、48 h(12.55±1.51、18.85±3.40、12.37±5.43),MG-63细胞凋亡率(%)明显高于同时间对照组(6.57±1.48、8.03±2.08、6.54±1.30,P<0.05或<0.01).亚砷酸和顺铂均对MG-63细胞周期G1、S、G2/M期有抑制作用,抑制率组间比较差异有统计学意义(F值分别为54.579、43.429、21.795,P<0.05或<0.01);对G1期抑制率(%)亚砷酸(78.26±5.24)和顺铂(80.48±2.81)与对照组(57.49±6.65)比较明显升高(P<0.05或<0.01).结论 亚砷酸和顺铂都可抑制骨肉瘤MG-63细胞生长,诱导细胞凋亡;亚砷酸作用快于顺铂,亚砷酸和顺铂对MG-63细胞的抑制作用发生在细胞周期中的G1期.     

HIV-1辅受体的配体在HeLa细胞的表达及其对合胞体形成的抑制

目的 观察HIV—1辅受体的配体、趋化因子RANTES和SDF—1的双顺反子表达载体pCMV—R—K—SK在HeLa细胞系表达，并对其抗HIV—1感染作用进行初步观察。方法 应用PCR扩增RANTES-KDEL基因，鉴定后与真核表达质粒pCMV—S／K连接，构建RANTES和SDF—1双顺反子表达载体pCMV—R—K—S—K，酶切鉴定并测序。脂质体介导转染HeLa细胞，间接免疫荧光及放射免疫沉淀法检测RANTES和SDF—1表达。合胞体形成实验初步检测其抗HIV—1感染的作用。结果 酶切鉴定和测序证明成功构建了pCMV—R—K—S—K双顺反子表达载体，间接免疫荧光及放射免疫沉淀法证实RANTES和SDF—I可以表达于HeLa细胞。pCMV—R—K—SK转染能够抑制M和T嗜性HIV—1膜蛋白诱导的合胞体形成。结论 双顺反子表达载体pCMV—R—K—S—K转染的HeLa细胞可以表达HIV—1辅受体的配体RANTES和SDF—1，并能抵抗HIV—1感染。     

氯丙嗪协同榄香烯对PLA801D细胞的增殖抑制作用

目的 观察盐酸氯丙嗪与榄香烯联合作用对人肺癌细胞株(PLA801D)的增殖抑制作用及其对细胞周期各时相的影响.方法 应用MTT比色法检测单纯榄香烯组及氯丙嗪联合榄香烯组对PLA801D细胞的增殖抑制作用,流式细胞术法检测PLA801D细胞周期进程的变化及凋亡率.结果 不同浓度的榄香烯对PLA801D细胞增殖均有抑制作用,且呈剂量依赖性,细胞周期G1期细胞增多,S期细胞减少,G2周期细胞增多,凋亡率升高.结论 榄香烯对PLA801D细胞较为敏感,尤其是榄香烯联合氯丙嗪效果更佳,细胞增殖抑制率,升高阻滞G1期细胞向S期细胞转化进程,诱导PLA801D细胞凋亡.     

小檗碱对HeLa细胞黏附和移动作用的体外实验研究

目的研究小檗碱体外对HeLa细胞黏附和移动的作用及机制。方法5、20、40mg／L小檗碱作用于HeLa细胞，黏附实验检测细胞黏附率，划痕损伤实验检测迁移率，流式细胞术测定MMP2、TIMP2的表达。结果HeLa细胞黏附率、迁移率明显降低，随药物浓度增大作用增强，小檗碱处理组MMP2阳性表达细胞减少，TIMP2阳性表达细胞增多，MMP2／TIMP2比值下降。结论小檗碱体外能抑制HeLa细胞黏附与转移，其机制可能与直接抑制细胞迁移运动及抑制细胞MMP2蛋白表达，促进TIMP2蛋白表达有关。