康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织匀浆SOD、MDA、NO的影响

目的 观察康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量的影响.方法 将大鼠随机分为分为假手术组,模型组及康脑液干预组.康脑液干预组每日以康脑液灌胃,假手术组以生理盐水灌胃,连续15 d后,用颈动脉引流法复制脑缺血模型,分别测定各组血清、脑组织匀浆中SOD、MDA及NO的含量.结果 康脑液能显著降低脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织中MDA及NO的含量,提高SOD的活性.结论 康脑液对脑缺血再灌注损伤有一定的预防和保护作用,机制与抗自由基、抑制脂质过氧化反应等有关.     

全麻药丙泊酚通过上调MT-3减轻沙鼠全脑缺血再灌注损伤

目的探讨全麻药丙泊酚(Propofol)通过上调MT-3减轻沙鼠全脑缺血再灌注损伤。方法选取健康雄性清洁级蒙古沙土鼠30只,用随机数列表分为假手术组、模型组和丙泊酚组。检测各组大鼠脑组织神经功能评分、MT-3 mRNA的表达量、海马组织MT-3的蛋白表达量和大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的量。结果 Propofol可以增加全脑缺血再灌注大鼠的Garcia JH评分、MT-3基因mRNA的表达水平和蛋白量的表达、脑组织中SOD水平;降低MDA和NO水平。结论 Propofol通过上调MT-3减轻沙鼠全脑缺血再灌注损伤。     

大鼠急性脑梗死后超时间窗溶栓治疗对脑损伤的影响

目的探讨大鼠急性脑梗死后超时间窗溶栓治疗对脑损伤的影响及机制。方法将60只大鼠随机分为梗死组和溶栓组,建立急性脑梗死大鼠模型。溶栓组建立急性脑梗死大鼠模型后6 h经股静脉注入重组组织型纤溶酶原激活物(r-t PA)溶栓治疗。脑梗死后1、3、7 d测定神经功能评分(NSS)、脑梗死体积、微血管密度(MVD)以及皮层脑组织一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果脑梗死后1、3、7 d,溶栓组脑梗死灶体积均小于梗死组,NSS均低于梗死组(P<0.05),MVD均高于梗死组,皮层脑组织NO含量均低于梗死组,MDA含量均低于梗死组,NOS活性均低于梗死组,SOD活性高于梗死组(均P<0.05)。结论超时间窗溶栓治疗对大鼠急性脑梗死后脑损伤有保护作用,其脑保护作用的机制可能和超时间窗溶栓治疗增加MVD、减少氧化应激反应有关。     

促红细胞生成素对慢性脑缺血大鼠脑组织促凋亡相关蛋白表达水平的影响

目的探讨促红细胞生成素(EPO)对慢性脑缺血大鼠脑组织凋亡与促凋亡蛋白表达水平的影响。方法采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立慢性脑缺血大鼠模型,随机分为对照组、假手术组、模型组、EPO组。比较各组大鼠的神经功能评分,Morris水迷宫观察大鼠记忆能力,比较各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)活性以及谷胱甘肽(GSH)水平,苏木精-伊红(HE)染色法观察脑组织细胞形态,末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定(TUNEL)检测脑组织细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法(Western-blot)检测脑组织中凋亡相关蛋白表达水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠神经功能评分、细胞凋亡率、Caspase-3、Bax、Omi/HtrA2蛋白水平均升高(P0.05),逃避潜伏期延长(P0.05),穿越平台次数减少(P0.05),SOD、CAT、GSH及Bcl-2蛋白水平降低(P0.05),MDA含量升高(P0.05);与模型组相比,EPO组神经功能评分、细胞凋亡率、MDA含量及Caspase-3、Bax、Omi/HtrA2蛋白水平降低(P0.05),逃避潜伏期缩短(P0.05),穿越平台次数增加(P0.05),SOD、CAT、GSH活性及Bcl-2蛋白水平升高(P0.05)。结论 EPO对慢性脑缺血大鼠的脑组织损伤有保护作用,可能与其能够增强抗氧化能力、抑制脑组织细胞凋亡有关。     

山楂叶总黄酮对脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨山楂叶总黄酮(FMCL)对脑缺血-再灌注(CIR)损伤的保护作用及其可能机制.方法 采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤模型,对其进行行为指标评分,TTC染色测定梗死范围,HE染色检测脑组织病理变化,透射电镜检测神经元超微结构变化,并检测大鼠脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量的变化.结果 FMCL可明显改善大鼠神经行为,缩小梗死范围,减轻脑组织病理改变,并可提高脑组织中SOD活性,降低脑组织中MDA及NO含量(P＜0.05或P＜0.01).结论 FMCL可减轻CIR神经细胞损伤,其机制可能与抗自由基损伤、减轻NO神经毒性有关.     

中风回语颗粒对脑缺血再灌注损伤小鼠的影响及机制

目的观察中风回语颗粒对脑缺血再灌注损伤小鼠的影响并探讨其作用机制。方法 120只小鼠随机分为假手术组、模型组、中风回语颗粒低剂量组(1.2 g/kg)、中风回语颗粒中剂量组(2.4 g/kg)、中风回语颗粒高剂量组(4.8 g/kg)及盐酸美金刚组(3 mg/kg),每组20只,各组均连续给药7 d。末次给药30 min后,除假手术组,其余各组小鼠均制备脑缺血再灌注损伤模型,假手术组只进行手术,不实施缺血再灌注损伤。各组小鼠进行神经行为学评分,并且测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮(NO)合酶(NOS)、T-ATPase、Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase的活性和丙二醛(MDA)、NO的含量。结果与模型组比较,中风回语颗粒中、高剂量组可以显著降低小鼠神经功能评分、降低脑组织MDA、NO含量及NOS活性,升高SOD、GSH-Px、T-ATPase、Na~+-K~+-ATPase及Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATPase活性(均P0.05)。结论中风回语颗粒对缺血再灌注引起的小鼠脑组织损伤具有保护作用,其机制可能与提高脑组织抗氧化活性及改善能量耗竭状态有关。     

二甲双胍对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤脑水肿的影响

目的 探讨二甲双胍对老龄大鼠脑缺血再灌注损伤(CIR)脑水肿的影响及机制。方法 选择健康老龄SD大鼠随机分为假手术组(n=20)、缺血/再灌注(I/R)组(n=20)、二甲双胍组(n=20),后两组通过线栓法建立CIR模型,二甲双胍组给予二甲双胍(50 mg/kg)腹腔注射,I/R组给予等量的0.9%生理盐水腹腔注射,连续7 d, 7 d后检测脑血流量、脑组织含水量及神经功能缺损情况,苏木素-伊红(HE)观察脑组织病理变化,检测脑组织一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)变化。RT-PCR、Western印迹检测脑组织基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、水通道蛋白(AQP)9表达。结果 与假手术组相比,I/R组脑组织含水百分数、NO、MDA含量、神经功能缺损评分、脑组织MMP-2、MMP-9、AQP9表达均显著升高(P<0.05),脑血流量及脑组织SOD、CAT、GSH-Px活性显著降低(P<0.05);与I/R组相比,二甲双胍组脑组织含水百分数、NO、MDA含量、神经功能缺损评分、脑组织...     

非创伤性双下肢缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察双下肢缺血后处理(N-W IPTC)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及探讨其可能的作用机制.方法 采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注损伤模型,记录各组心律失常发生情况,测定肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量,HE染色光镜下观察心肌组织形态学改变并称重检测心肌梗死面积.结果 N-W IPTC组的心律失常发生率明显降低,心肌细胞肿胀明显减轻,血中SOD、NO、NOS含量增加,MDA,CK的生成减少(P＜0.05).结论 N-W IPTC能降低心律失常发生、减少坏死面积,其作用可能与提高SOD、NO、NOS含量,减少MDA生成有关.     

纳米硒对局灶性脑缺血的保护作用及机制研究

目的研究纳米硒对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法用改良线栓法制备大鼠中动脉脑缺血再灌注模型,随机将120只雄性SD大鼠平均分为假手术组、模型组、纳米硒低、中、高剂量组。脑缺血再灌注24 h后进行神经功能缺损评分;TTC染色试验测定脑梗死体积;干湿重法测定脑组织含水量;心脏采血检测血清中SOD、MDA和NO含量变化;TUNEL法检测脑组织神经细胞凋亡情况,Western blot检测脑组织Bcl-2和Bax蛋白表达变化。结果与模型组相比,纳米硒治疗组脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能缺损症状显著改善,脑梗塞体积和脑水肿程度显著降低,血清SOD活性显著提高,MDA和NO含量显著降低,脑组织神经细胞凋亡率显著降低,凋亡相关蛋白Bcl-2蛋白表达水平明显升高,Bax蛋白表达水平明显降低(P0.05或P0.01),且具有剂量依赖效应。结论纳米硒对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其机制可能与纳米硒能有效改善抗氧化酶活性、提高机体清除自由基能力、抑制脂质过氧化程度及抑制脑组织神经细胞凋亡相关。     

川芎生物碱对脑缺血-再灌注大鼠SOD、MDA、神经功能及脑梗死容积的影响

目的 研究川芎(CHX)生物碱对局灶性脑缺血-再灌注(I/R)大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及动物苏醒后神经功能、脑梗死容积的影响.方法 腹腔注射(ip)CHX生物碱50、100、200 mg/kg和生理盐水1 w后将其制成局灶性脑大鼠损伤模型,并检测血清中的SOD活性、MDA含量,神经功能损伤评分以及脑梗死容积的变化,同时与假手术组比较.结果 I/R组与假手术组相比,血清中的SOD活性降低,MDA含量增加(P＜0.01).CHX 50 mg/kg组、CHX 100 mg/kg组、CHX 200 mg/kg组与I/R组相比,血清中的SOD活性均升高(P＜0.01),MDA含量均降低(P＜0.05),脑梗死容积明显缩小(P＜0.01);神经功能评分差异显著(P＜0.05).结论 CHX生物碱对脑I/R引发的自由基损伤有保护作用,从而减轻脑I/R后脑组织的损害.     

白黎芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨白黎芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法随机选取64只SD大鼠分为假手术组、脑缺血再灌注组、低剂量组及高剂量组,于缺血2 h再灌注24 h进行神经功能缺损评分,并测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量、脑梗死体积及脑含水量。结果四组的神经功能缺损评分、脑梗死体积及脑组织含水量由高到低排列为脑缺血再灌注组、低剂量组、高剂量组、假手术组(P<0.05);四组的大脑皮质、海马及血清中的MDA含量由高到低排列为脑缺血再灌注组、低剂量组、高剂量组、假手术组,SOD含量由低到高排列为脑缺血再灌注组、低剂量组、高剂量组、假手术组(P<0.05)。结论 白藜芦醇对脑组织再灌注损伤具有保护作用,可能的机制是清除自由基从而减少氧化损伤。     

黄芪多糖对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨黄芪多糖对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 SD雄性大鼠50只,随机分为五组(n=10):假手术组、模型组、尼莫地平组(2 mg/kg)和黄芪多糖低、高剂量组(10,30 mg/kg)。采用Pulsinelli四动脉阻断法造成全脑缺血再灌注损伤模型(CIR)。黄芪多糖组每日腹腔注射黄芪多糖,连续7 d。测定脑组织中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)以及丙二醛(MDA)的变化。结果黄芪多糖可使大鼠脑缺血再灌注脑组织中NO含量降低、NOS活力降低、LDH活性显著降低以及MDA含量明显减少(P0.01),SOD活性显著增强(P0.01)。结论黄芪多糖对大鼠全脑缺血再灌注损伤有明显保护作用。     

苗药通窍化栓汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织中ET和NO的影响

目的探讨苗药通窍化栓汤对脑缺血再灌注(MCAO/R)模型大鼠神经功能的影响及可能的作用机制。方法采用改良Zea-Longa法制备MCAO/R模型大鼠,将30只12周龄SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、MCAO/R模型+通窍化栓汤干预组即苗药组。评价各组神经功能,并测定各组脑组织中内皮素(ET)和一氧化氮(NO)水平。结果治疗前,模型组和苗药组的神经功能评分均较假手术组明显增高(P0.05),模型组与苗药组之间无显著性差异(P0.05);治疗后,苗药组神经功能评分较治疗前明显下降且较模型组治疗后神经功能评分明显降低(P0.05)。模型组及苗药组脑组织中ET和NO水平均较假手术组明显增高(P0.05);苗药干预后,脑组织中的ET、NO较模型组明显降低(P0.05)。结论通窍化栓汤能降低MCAO/R模型大鼠脑组织中ET和NO的含量,其改善神经功能缺损的疗效可能与改善内皮功能损伤有关。     

芒果苷对缺氧缺血性脑损伤大鼠氧化应激反应及神经细胞凋亡的影响

目的研究芒果苷通过PI3K/Akt/mTOR途径对缺氧缺血性脑损伤大鼠的氧化应激反应及神经细胞凋亡的影响。方法将144只SD新生大鼠按随机原则分为6组,空白对照组、模型组、阳性对照组、芒果苷低剂量组、芒果苷中剂量组和芒果苷高剂量组,每组24只。除空白对照组外其他各组复制缺氧缺血性脑损伤大鼠模型,造模后空白对照组和模型组给予等体积的生理盐水,阳性对照组给予尼莫地平[0.4 mg/(kg·d)],芒果苷低、中、高剂量组分别给予芒果苷50、100、200 mg/(kg·d),连续给药4周。检测各组大鼠神经功能损伤评分;干湿重法检测各组大鼠脑组织含水量;HE染色观察大鼠脑组织的病理形态学改变;原位细胞凋亡检测(TUNEL)大鼠脑组织神经元凋亡情况;生化检测法测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和总抗氧化能力(T-AOC)活力;采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)测定大鼠脑组织内PI3K/Akt/mTOR mRNA表达;运用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测脑组织中Caspase-3、Bcl-2、Bcl-xL、Bad、Bax蛋白含量。结果模型组大鼠的神经损伤评分、脑组织含水量、神经细胞凋亡数、MDA含量、PI3K表达及Caspase-3含量显著高于空白对照组,完整的神经元数量及脑组织中SOD、GSH-Px、T-AOC含量、Akt、mTOR表达及Bcl-2、Bcl-xL、Bad含量显著低于空白对照组(P0.01);各药物组大鼠的神经损伤评分、脑组织含水量、神经细胞凋亡数、MDA含量、PI3K表达及Caspase-3含量显著低于模型组,完整的神经元数量及脑组织中SOD、GSH-Px、T-AOC含量、Akt、mTOR表达及Bcl-2、Bcl-xL、Bad含量显著高于模型组(P0.01)。结论芒果苷通过下调Caspase-3的表达、上调Bcl-2和Bcl-xL的表达,增强PI3K/Akt/mTOR通路的表达来增强神经保护作用,抑制神经细胞凋亡,提高神经细胞存活率。     

舒血宁注射液治疗急性脑梗死临床观察

目的评价舒血宁注射液治疗急性脑梗死的临床效果及对血管内皮的保护和抗自由基作用.方法将60例急性脑梗死病人用抛币法随机分为舒血宁治疗组和维脑路通对照组,观察两组治疗前后一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量变化,神经功能缺损评分及日常生活活动量表(ADL)评分的变化.结果舒血宁组在治疗14 d后NO、ET、MDA的含量降低,SOD含量升高;神经功能缺损评分下降和ADL评分下降均有显著差异.结论舒血宁注射液能保护血管内皮功能,清除自由基,改善脑血液循环,减轻脑梗死病人神经功能缺损,提高病人独立生活能力.     

蜂胶黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨蜂胶黄酮对脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 SD大鼠分为假手术组、模型组及蜂胶黄酮高、中、低三个剂量组,大脑中动脉栓塞(MCAO)制作模型,检测各组大鼠脑组织含水量和脑梗死体积,脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)的含量.结果 与模型组比较,蜂胶黄酮三个剂量组脑含水量明显降低(P＜0.01),脑梗死体积明显缩小(P＜0.01),SOD、CAT活性明显升高(P＜0.01),MDA的含量明显降低(P＜0.01).结论 蜂胶黄酮具有抗自由基损伤和保护缺血脑组织的作用.     

西洋参茎叶总皂苷对心室重构大鼠的保护作用

目的 研究西洋参茎叶总皂苷(PQS)对急性心梗后心室重构大鼠的保护作用.方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支制备心室重构模型,将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及PQS小剂量组(75 mg/kg)、大剂量组(150 mg/kg),连续灌胃给药6 w后测量心肌形态学,测定血清MDA、NO含量及SOD活性,放射免疫分析法测定血浆ET水平.结果 西洋参茎叶总皂苷组连续给药6 w后能明显降低脏器指数、血清MDA含量及血浆ET水平,升高血清SOD活性及NO的含量.结论 PQS可能通过对抗自由基的氧化损伤,改善心肌代谢对心室重构的大鼠发挥保护作用.     

通窍健脑胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤后SOD、MDA及线粒体酶的影响

目的研究通窍健脑胶囊对实验性大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 Wis-tar大鼠36只,用结扎大鼠双侧颈总动脉不完全脑缺血45min再灌注90 min模型,观察脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量、脑组织线粒体酶活性.结果 通窍健脑胶囊可明显升高SOD的含量,减少MDA的产生,增强线粒体酶的活性.结论通窍健脑胶囊对脑缺血再灌注有显著的保护作用,其机制与抗自由基、抑制脂质过氧化反应、保护线粒体免受损伤等有关.     

当归红芪超滤物对衰老大鼠脑组织氧化损伤及线粒体DNA缺失的影响

目的探讨当归红芪超滤物延缓老龄大鼠脑衰老的作用及其机制。方法选用3月龄大鼠12只作为青年组,选用24月龄大鼠36只随机分为老年组、当归红芪超滤物组、维生素E组。给予相应处理后检测各组学习记忆功能、脑指数测定,组织形态学观察,脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力,丙二醛(MDA)含量测定及脑组织线粒体DNA(mt-DNA)缺失的表达。结果与青年组大鼠相比:老年组大鼠学习能力下降,脑组织形态学存在差异,脑指数存在差异(P<0.05),脑组织SOD活力明显降低,MDA含量明显升高,脑缺失mt-DNA/内参mt-DNA比例明显增高(P<0.05);与老年组相比:用药组大鼠学习能力明显增加,脑组织形态学存在差异,脑指数无明显差异,脑组织中SOD活力显著增高,脑组织中MDA含量显著降低,脑缺失mt-DNA/内参mt-DNA比例降低(P<0.05)。与维生素E组相比,用药组大鼠学习能力、脑指数、脑组织SOD活力、MDA含量、脑缺失mt-DNA/内参mt-DNA比例均无显著差异(P>0.05)。结论当归红芪超滤物可能通过清除自由基,防止mt-DNA片段丢失发挥延缓老龄大鼠脑组织衰老的作用,其功效与维生素E相当。     

脑脉通及其拆方对局灶性脑缺血大鼠自由基代谢和细胞因子的影响

目的从自由基代谢和细胞因子方面观察脑脉通及其拆方抗脑缺血损伤作用,探讨其抗脑缺血损伤的作用机制及其脑脉通组方配伍规律.方法采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型,检测各组大鼠脑缺血后神经症状、脑组织含水量、脑梗死面积以及脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量和TNF-α、IL-1β、TGF-β水平.结果与假手术组比较,模型组大鼠脑梗死面积增加,神经功能障碍加重,脑组织含水量增加,IL-1、TNF水平和MDA含量增高,SOD活性降低;与模型组比较,尼莫地平组、脑脉通及各拆方组脑梗死面积、神经功能障碍、脑组织含水量,脑组织IL-1、TNF水平和MDA含量有不同程度降低,SOD活性和TGF-β水平有不同程度的升高,其中脑脉通组效果较显著.结论脑脉通及其拆方对脑缺血损伤具有保护作用,其机制可能与其拮抗自由基损伤和调节细胞因子有关.