丹参注射液对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨丹参对D-半乳糖致衰老模型小鼠学习记忆能力的影响及其作用途径。方法 120 mg·kg-1·d-1D-半乳糖注射6 w建立衰老小鼠模型,第15天随机分组后,丹参组注射丹参注射液0.1 ml/d连续28 d,空白对照和模型对照组注射等量的生理盐水。水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力;试剂盒测定血清和脑海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、单胺氧化酶(MAO)活力及丙二醛(MDA)含量。结果与对照组比较,模型组小鼠学习记忆能力降低,血清和海马组织SOD、GSH-Px活性下降,MDA含量增加MAO活性升高(P<0.05);腹腔注射丹参后小鼠认知记忆能力较模型组明显改善,血清和海马组织SOD、GSH-Px活性明显升高而MDA含量减少(P<0.05),海马中MAO活性降低(P<0.05)。结论丹参注射液可改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与改善血液和脑组织中SOD、GSH-Px活力,降低血液和脑组织中MAO活性、MDA含量有关。     

香菇多糖改善衰老小鼠学习记忆能力的抗氧化机制

目的探讨香菇多糖(LNT)改善衰老小鼠学习记忆能力的抗氧化机制。方法建立D-半乳糖(D-gal)致小鼠学习记忆障碍模型,跳台实验检测其学习记忆能力,检测大脑超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,观察小鼠灌胃LNT后上述指标变化。结果与正常对照组小鼠相比,D-gal模型组小鼠错误次数明显增加,潜伏期明显缩短,学习记忆能力明显下降。LNT在30和60 mg.kg-1.d-1两个剂量时,可使小鼠脑组织中SOD和GSH-Px活性明显提高,与小鼠表现的错误次数成负相关,而与潜伏期成正相关;同时可使脑组织中MDA含量明显降低,与小鼠表现的错误次数成正相关,而与潜伏期成负相关。结论 LNT可改善D-gal致学习记忆障碍小鼠的学习记忆能力,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

番茄红素对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用

目的观察番茄红素对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗氧化作用。方法用D-半乳糖复制亚急性衰老小鼠模型,实验分空白对照组、模型对照组、番茄红素组(20与40mg·kg-1.d-1)和维生素E组(100mg·kg-1.d-1),实验6w后处死动物,测定血清、肝脏及脑组织中的丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果番茄红素可显著降低衰老小鼠血清、肝脏及脑组织中的MDA含量,提高SOD、GSH-Px活性。结论番茄红素有一定的抗衰老作用。     

人参茎叶总皂苷对D-半乳糖致衰老小鼠脑组织的抗氧化作用

目的探讨人参茎叶总皂苷(GSLS)对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化的作用。方法 GSLS分低、中、高个剂量组:7.5、30、120 mg·kg-1·d-1给小鼠灌胃,模型组和空白组为生理盐水灌胃;除空白组注射生理盐水外,其他组每天颈背部皮下注射D-半乳糖制备亚急性衰老模型;连续42 d进行灌胃和注射。观察和测定小鼠体重等基本生命状态,Morris水迷宫法检测小鼠的认知能力,比色法测定小鼠全脑组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量,考察GSLS在脑中的抗氧化性能。结果与空白组比较,模型组小鼠空间学习记忆能力下降,全脑组织SOD、GSH-Px活性明显降低(P0.05),MDA含量明显增加(P0.01);与模型组比较,GSLS灌胃中剂量组逃避潜伏期缩短(P0.05),GSLS中、高剂量给药可增加脑组织SOD活性(P0.01和P0.05)、中剂量GSLS可减少MDA含量(P0.01)。低剂量GSLS对小鼠脑组织SOD活性和MDA含量无明显影响。结论 GSLS在一定剂量下对D-半乳糖致衰老模型小鼠认知能力减退具有改善作用,可能与提高衰老小鼠的抗氧化能力有关。其中30 mg·kg-1·d-1为最佳用量,120 mg·kg-1·d-1灌胃42 d可能存在一定毒性。     

杜仲粕对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的影响

目的 研究杜仲粕对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力的影响及其作用机制.方法 小鼠随机分为三组:空白对照组,衰老模型组(350 mg· kg-1·d-1),杜仲粕实验组(300mg·kg-1 ·d-1).除空白对照组外,其余各组小鼠每天按照350 mg/kg剂量颈部皮下注射D-半乳糖,空白对照组注射同等容量生理盐水,1次/d,连续6w.检测衰老小鼠学习记忆能力,测定小鼠肝组织、脑组织中单胺氧化酶(MAO)活性和谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 杜仲粕实验组潜伏期明显缩短,穿越原平台的次数明显增加;杜仲粕实验组肝组织、脑组织中MAO活性降低,GSH-Px活力增强.结论 杜仲粕能明显改善D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力,其机制可能与降低MAO活性,增强GSH-Px活力有关.     

林蛙油对D-半乳糖致衰老模型小鼠的保护作用

目的 研究林蛙油对D-gal诱导的衰老小鼠大脑学习记忆及抗衰老的作用.方法 小鼠颈背部皮下注射D-gal(120 mg/kg)建立衰老模型,同时以林蛙油(0.05,0.2,0.8g/kg)作为抗衰老实验药物灌服.60 d后.与衰老小鼠比较在行为、记忆上的差异和脑组织内的丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、Na+-K+-ATPase活性的差异.结果 在水迷宫和跳台实验中林蛙油的学习记忆能力明显长于模型组(P<0.05);D-gal致小鼠的空间认知功能损伤严重,林蛙油组SOD、GSH-Px以及Na+-K+-TPase酶活性高于模型组,而MDA含量低于模型组(P<0.05).结论 林蛙油能显著提高衰老模型小鼠学习记忆能力及脑组织中SOD含量、GSH-Px及其Na+-K+-TPase酶活性,并从分子水平揭示了林蛙油抗衰老的作用机制.     

甘草苷对黄褐斑小鼠模型SOD、MDA、NO含量及黑素瘤A375细胞增殖的影响

目的探讨甘草苷(LQ)对黄褐斑模型小鼠的血清和皮肤中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性及一氧化氮(NO)含量及黑素瘤A375细胞增殖作用的影响。方法将60只昆明种雌性小鼠,按体重随机分为空白对照组、模型组、LQ低剂量组(15 mg·kg-1·d-1)、LQ中剂量组(30mg·kg-1·d-1)、LQ高剂量组(60 mg·kg-1·d-1)和维生素C组。空白对照组肌肉注射生理盐水,其余各组肌肉注射黄体酮加紫外线照射法致黄褐斑小鼠模型。各组分别按剂量灌胃给药30 d后,检测小鼠血清和皮肤中SOD、MDA活性和NO含量。用四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)法检测浓度为0.1,1,10μmol/L LQ对黑素瘤A375细胞增殖的抑制作用。结果 LQ高、中剂量组能明显升高黄褐斑模型小鼠的血清和皮肤中SOD活性(P<0.05,P<0.01),降低MDA、NO含量(P<0.05);对A375人黑素瘤细胞增殖有明显的抑制作用(P<0.05)。结论 LQ对黄褐斑模型小鼠有较好的治疗作用,同时抑制黑素瘤A375细胞增殖,其机制可能与增强小鼠机体抗氧化能力、减少氧化物产生、减少黑素细胞形成有关。     

左卡尼汀对D-半乳糖联合亚硝酸钠致衰老小鼠学习记忆功能的影响

目的观察左卡尼汀对D-半乳糖联合亚硝酸钠致衰老小鼠学习记忆的影响。方法 50只小鼠随机分成对照组、模型组和左卡尼汀低、中、高剂量组(0.25、0.5、1.0 g·kg~(-1)·d~(-1)),共5组。采用D-半乳糖联合亚硝酸钠复制衰老模型,实验6 w后检测小鼠学习记忆功能,测定脑中皮层和海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果模型组小鼠空间学习记忆功能下降,逃避潜伏期延长;脑组织SOD、GSH-Px活性降低,MDA含量增高。左卡尼汀组能改善模型组小鼠的学习记忆能力,显著提高脑组织SOD、GSH-Px活性,降低MDA水平,且呈剂量依赖性。结论左卡尼汀可以改善衰老小鼠的学习记忆障碍,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

珠子参多糖对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆障碍的保护作用

目的研究珠子参多糖对D-半乳糖(D-gal)致衰老小鼠学习记忆能力的保护作用及其作用机制。方法采用D-gal诱导小鼠衰老模型,Morris水迷宫法测定衰老小鼠学习记忆能力,检测小鼠肝脏和脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及肝组织总抗氧化能力(T-AOC)、过氧化氢酶(CAT)活性。结果珠子参多糖(50、100 mg/kg)能明显缩短Morris水迷宫实验逃避潜伏期和第1次到达原平台时间,增加穿越原平台次数和逗留时间;能显著增加组织中T-AOC、SOD、CAT活性并降低MDA含量。结论珠子参多糖可显著改善D-gal致衰老小鼠学习记忆能力,其机制可能与其提高组织抗氧化和清除自由基能力有关。     

桃仁乙醇提取物对亚急性衰老大鼠的抗衰老作用

目的 观察桃仁乙醇提取物(EETR)对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力、相关酶及免疫器官的影响.方法 Wistar大鼠颈背部皮下注射D-半乳糖150 mg· kg-1·d-1制备亚急性衰老大鼠模型,随机分正常组、模型组、EETR小、中、大(2.5、5.0、10.0 g·kg-1·d-1)剂量组及人参皂苷组(人参皂苷混悬液400 mg·kg-1·d-1)连续灌胃给药60d,末次给药后Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,之后取胸腺、脾脏称重,测定胸腺、脾脏指数,同时取脑检测乙酰胆碱酯酶(AchE)活性.结果 与模型组比较EETR各剂量组学习记忆能力均有所提高(P＜0.05);脑组织AchE活性降低(P＜O.05,P＜0.01);同时增加胸腺、脾脏重量(P＜0.05).结论 EETR对D-半乳糖所致衰老大鼠具有延缓衰老的作用.     

红景天苷对糖尿病脑病模型大鼠的神经保护作用

目的 研究红景天苷对糖尿病脑病大鼠的神经保护作用.方法 Wistar大鼠分为3组:正常对照组、糖尿病组及红景天苷组.除正常对照组外,其余两组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导制备糖尿病模型.红景天苷组给予50 mg/kg灌胃治疗.用药12 w后,监测大鼠血糖和体质量变化;Morris水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力;脑组织匀浆检测SOD、GSH-Px和CAT活性及MDA含量;HE染色观察海马CA1区形态学变化.结果 与糖尿病组相比,红景天苷组大鼠血糖浓度降低,体质量增加,学习记忆障碍得以改善,海马组织SOD、GSH-Px和CAT活性明显增高,MDA含量显著降低(P＜0.05,P＜0.01),神经元损伤明显好转.结论 红景天苷对糖尿病脑病的保护作用,可能是通过抗氧化应激实现的.     

蜂胶黄酮对D-半乳糖致老年痴呆小鼠抗氧化能力的影响

目的 探讨蜂胶黄酮(EEP)对D-半乳糖致老年性痴呆(AD) 小鼠脑指数、脑组织单胺氧化酶B(MAO-B)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响.方法 60只健康昆明小鼠随机分成6组,分别为正常组、模型组、阳性对照组及高中低3个剂量蜂胶黄酮治疗组.正常组常规喂养,其余组皮下注射D-半乳糖100 mg·kg-1·d-1,共7 w,阳性对照组造模同时灌胃50 mg·kg-1·d-1茴拉西坦胶囊;治疗组3个剂量(300、150、75 mg·kg-1·d-1)每天灌胃蜂胶黄酮;模型组灌胃等体积的生理盐水.第50天处死小鼠取脑,测其脑指数及脑组织MAO-B,SOD,GSH-Px含量的变化.结果 实验组的脑指数显著高于模型组(P<0.05),SOD,GSH-Px活性显著高于模型组(P<0.01),MAO-B含量显著低于模型组(P<0.01),与正常对照组比较,各指标相近.结论 蜂胶黄酮能提高脑指数,增强抗氧化能力,抑制MAO-B活性,从而保护脑细胞,抵抗痴呆.     

苦丁茶提取物对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆的影响

目的 观察苦丁茶提取物对D-乳糖致衰老模型小鼠学习记忆能力及抗氧化能力的影响.方法 40只小鼠随机分为正常组,模型组,低剂量组处理组( 10 g/kg),高剂量组处理组(20 g/kg),0.8% D-gal皮下注射6w建立衰老小鼠模型,同时灌胃给予不同剂量苦丁茶提取物.6 w后用Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力,处死小鼠检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量.结果 与模型组相比,不同剂量处理组小鼠学习记忆成绩均明显提高(P＜0.05),脑组织SOD活力升高(P＜0.05),MDA含量下降(P＜0.05).结论 苦丁茶提取物可改善D-gal衰老模型小鼠的学习记忆能力,其机制可能与其具有抗氧化能力有关.     

杜仲种粕对衰老模型小鼠抗氧化能力的影响

目的 研究杜仲种粕对衰老模型小鼠体内抗氧化能力的影响.方法 通过连续颈部皮下注射D-半乳糖(350mgkg-1d-1)建立小鼠亚急性衰老模型.同时用杜仲种粕(300 mg·kg-1·d-1)灌胃,6 w后检测各组血清、肝脏组织与脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力、过氧化氢酶(CAT)活力、丙二醛(MDA)的含量. 结果 杜仲种粕可以提高血清、肝脏组织与脑组织中SOD、CAT活力,降低血清、肝脏组织与脑组织中的MDA含量,与衰老模型组相比差异显著(P＜0.05). 结论 杜仲种粕可以提高D-半乳糖致亚急性衰老小鼠的抗氧化能力.     

迷迭香酸对D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化作用的研究

目的 观察迷迭香酸对D-半乳糖诱导的衰老小鼠的抗氧化作用.方法 昆明小鼠连续6 w颈背部皮下注射D-半乳糖1mg·g-1·d-1复制亚急性衰老小鼠模型.造模的过程中,3个给药组(低、中、高剂量) 分别以100、200和400 mg·kg-1·d-1的迷迭香酸分析纯灌胃;同时设立3个含有等效剂量迷迭香酸的迷迭香提取物给药组(1 000、2 000和4 000 mg·kg-1·d-1)对比灌胃.实验6 w后处死动物,测定血清和脑中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、甘油三酯(TG)水平;以及进行耐缺氧实验. 结果 高剂量的迷迭香酸能明显提高衰老小鼠血清和脑中的SOD活力(P＜0.01)、GSH-Px活性(P＜0.05),降低MDA含量(P＜0.05)和TG水平(P＜0.05),且能明显延长小鼠常压耐缺氧时间(P＜0.05).结论 迷迭香酸通过提高抗氧化酶活性,清除自由基,减少过氧化脂质生成而抗衰老.     

低重氢水对衰老小鼠脑组织氧化损伤的影响

目的 探讨低重氢水对D-半乳糖(D-gal)所致衰老小鼠脑组织氧自由基损伤的影响.方法 成年ICR小鼠随机分为正常对照组,衰老模型组和低重氢水组(n=10),低重氢水组小鼠给予低重氢水自由饮用,其余两组为普通饮用水.在第4周时,模型组及低重氢水组小鼠颈背部皮下注射D-gal 120 mg·kg-1·d-1,连续6 w,造成亚急性衰老模型.分别观察各组小鼠学习记忆能力的改变和脑皮层丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)及乳酸(LD)的含量和Na+-K+-ATP酶活力.结果 给予D-gal 6 w后,Y型电迷宫检测显示模型组72及96 h的正确反应率均明显低于对照组(P<0.05),但低重氢水组与模型组相比没有明显差异.生化检测显示,模型组脑皮层的 MDA及LD含量增高,GSH含量及Na+-K+-ATP酶活力降低,低重氢水能降低脑皮层中MDA及LD含量,显著提高GSH含量及Na+-K+-ATP酶活力.结论 低重氢水对D-gal所致衰老小鼠的脑组织氧化损伤具有一定的保护作用.     

红外频谱照射与超低频电磁场处理水对D-半乳糖致大鼠学习记忆障碍模型的改善作用

目的探讨超低频电磁场处理水(简称频谱水)对D-半乳糖诱致大鼠学习记忆障碍模型大鼠学习记忆的改善作用及其可能机制。方法 60只SD大鼠随机分为5组,即正常对照组、模型组(D-半乳糖150 mg·kg~(-1)·d~(-1))、石杉碱甲组(0.031 mg·kg~(-1)·d~(-1))、红外频谱照射组和频谱水组,每组12只。正常组腹腔注射等体积生理盐水,其余各组大鼠均腹腔注射D-半乳糖6 w诱致学习记忆障碍,同时各组分别灌胃(或饮用)相应受试物或红外频谱照射,采用穿梭和水迷宫法测试小鼠学习记忆能力,并测定血清、脑组织及海马体组织的超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH-Px)的活力和丙二醛(MDA)、糖基化终末产物(AGEs)含量的变化。结果红外频谱照射和频谱水均可改善模型小鼠的学习记忆能力,并提高血清和海马组织SOD、GSH-Px的活力(P<0.05),降低MDA、AGEs含量(P<0.05)。结论红外频谱照射对D-半乳糖诱致大鼠学习记忆障碍模型有明显的改善学习记忆作用,频谱水对该模型的学习记忆有一定的改善作用,其机制可能与提高机体和大脑(尤其是海马组织)的抗氧化能力有关。     

慢性愤怒应激对衰老大鼠学习记忆能力的影响及其脂质过氧化机制

目的 观察慢性愤怒应激对D-半乳糖(D-gal)引起的衰老大鼠空间学习记忆能力的影响,并从脂质过氧化与抗氧化角度解释其作用机制.方法 采用夹尾间接激怒法诱导被攻击大鼠产生愤怒应激,观察慢性愤怒应激对衰老大鼠空间学习记忆能力和血清SOD活性及心、肝组织MDA、LPF含量的影响,分析心、肝MDA、LPF含量与血清SOD活性的相关性.结果 愤怒D-gal组大鼠较D-gal组寻台时间显著延长(P＜0.05),血清SOD活性显著降低(P＜0.05),心、肝组织MDA、LPF含量显著提高(P＜0.05,P＜0.01),心、肝MDA、LPF含量与血清SOD活性呈负相关.结论 慢性愤怒应激可降低衰老大鼠的学习记忆能力,加速衰老进程.抑制机体抗氧化能力,加重心、肝等重要脏器组织脂质过氧化可能是其机制之一.     

桔梗多糖降血糖作用及其机制

目的探讨桔梗多糖对糖尿病(DM)模型大鼠的作用及可能机制。方法采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导的方法建立DM大鼠模型,灌胃给予模型大鼠低(150 mg·kg-1·d-1)、中(300 mg·kg-1·d-1)、高(600 mg·kg-1·d-1)剂量的桔梗多糖,28 d后检测大鼠体重、进水量、进食量和尿量;同时,检测空腹血糖(FBG)水平、空腹胰岛素水平(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、葡萄糖耐量、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果桔梗多糖给药组大鼠进水量、进食量和尿量显著低于模型组,同时,FBG水平降低,胰岛素水平、ISI及对葡萄糖的耐受能力显著升高(P<0.05或P<0.01);桔梗多糖也能够提高肝组织SOD活性,降低MDA含量(P<0.05或P<0.01)。结论桔梗多糖具有降血糖作用,其机制可能与改善FINS、提高抗氧化能力有关。     

蜂胶总黄酮对衰老小鼠学习记忆的影响

目的 观察蜂胶总黄酮对D-半乳糖诱导衰老模型小鼠学习记忆的影响,并对其作用机制进行了探讨.方法 小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖42 d,制备衰老模型.通过小鼠学习记忆能力、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、脂褐素(LF)水平的测定,评价蜂胶总黄酮的抗衰老作用.结果 与空白对照组相比,D-半乳糖(150 g/kg,sc,42 d)使小鼠学习记忆能力降低,脑组织中SOD、GSH-Px活性下降,MDA、LF含量增加,而蜂胶总黄酮30 mg/kg、60 mg/kg和90 mg/kg三个剂量组对上述病理变化具有不同程度改善作用.结论 蜂胶总黄酮能改善D-半乳糖诱导衰老小鼠学习记忆功能障碍,其机制可能是抗氧化调节自由基代谢.