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相似文献
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1.
阿司匹林抵抗   总被引:5,自引:0,他引:5  
自20世纪70年代起,阿司匹林作为抗血小板药物广泛用于心血管疾病的预防和治疗,大量循证医学证据证实心脑血管疾病高危患者应用阿司匹林,可使心脑血管事件如心肌梗死、脑卒中降低25%。但是,近年研究发现仍有部分服用阿司匹林的患者不能充分抑制血小板功能而致临床血栓事件的发生  相似文献   

2.
阿司匹林抵抗   总被引:2,自引:0,他引:2  
阿司匹林对心脑血管病缺血事件的预防作用已得到广泛认可,但服用治疗剂量的阿司匹林并不能对所有个体产生有效的预防作用,因此有学者提出了阿司匹林抵抗的概念,但目前还存在许多不同观点。  相似文献   

3.
近年研究发现,一些个体规律服用适当剂量的阿司匹林,仍不能免除缺血性事件的发生,其机制可能与环氧化酶-2、单核苷酸多态性或变异等有关。  相似文献   

4.
阿司匹林抗血小板作用的抗药性--阿司匹林抵抗   总被引:7,自引:0,他引:7  
近年研究发现 ,常规剂量的阿司匹林 ,甚至加大剂量的阿司匹林在一些个体不能阻断血栓素的合成。从而保护机体免受血栓性疾病的损害。其机制可能与单核巨噬细胞合成前列腺素H2 ,以及环氧化酶 1的基因多态性或变异有关  相似文献   

5.
阿司匹林抵抗   总被引:1,自引:0,他引:1  
阿司匹林抵抗是指阿司匹林不能:(1)保护服用者不发生血栓性并发症;(2)延长出血时间;(3)抑制血栓素的生物合成或(4)在体外试验中对血小板功能发挥预期影响。阿司匹林抵抗的可能机制包括:(1)5%~40%的缺血性血管病并非动脉粥样硬化所致;(2)依从性差或剂量不足。阿司匹林抵抗尚无特异性治疗方法。对于不能耐受阿司匹林或出现阿司匹林抵抗的患者,应选择ADP受体拮抗剂氯吡格雷或其他抗血小板药治疗。  相似文献   

6.
阿司匹林是心血管病中应用最为广泛的一种抗血小板药物 ,但对有些患者却并未达到足够的抗血小板效果 ,这一现象被称为“阿司匹林抵抗”。本文就阿司匹林抵抗的提出、可能机制、临床意义及防治对策作一综述。  相似文献   

7.
阿司匹林通过不可逆地乙酰化环氧化酶-1,在心血管疾病的防治中发挥着重要作用.但部分患者存在阿司匹林抵抗现象,其发生机制尚未明确,可能与药物剂量、依从性、基因多态性等有关.实验室检测阿司匹林抵抗的方法有光学聚集法、全血电阻抗法、血栓素的测定等.研究证实阿司匹林抵抗与临床事件的发生具有相关性.因此,将来有待进一步研究阿司匹林抵抗的相关机制、检测方法及防治策略,旨在相关临床事件发生之前筛选出抵抗患者,从而优化抗血小板药物治疗.  相似文献   

8.
阿司匹林是目前应用最广的心脑血管疾病一二级预防用药.已证实阿司匹林的使用可降低致死性和/或非致死性血管事件的发生率.然而最近关注到,在长期服用阿司匹林的人群中,部分人群仍有血栓形成事件的发生,由此提出阿司匹林抵抗概念.已有多个大型多中心临床试验对阿司匹林抵抗患者的临床特征进行分析,以利于早期对该类患者进行识别.文章对阿司匹林抵抗患者的临床特征及其出现的可能原因进行综述.  相似文献   

9.
阿司匹林是一种有着百年历史的临床药物,在心血管系统疾病,尤其是缺血性心脏病治疗中被广泛应用,但近年来发现有部分患者存在阿司匹林抵抗(AR)现象,本文就对这一现象作一综述。1 AR的定义阿司匹林在血栓性心血管疾病的1、2级预防中具有重要作用〔1〕。然而有部分患者虽然应用阿  相似文献   

10.
赵兴洲  宋书江 《山东医药》2008,48(2):99-100
阿司匹林为最常用的抗血小板药物,在心脑血管疾病的一级预防和二级预防中有重要作用.临床上将应用阿司匹林治疗不能充分抑制血小板聚集功能而导致临床血栓事件发生的现象称之为阿司匹林抵抗(aspirin resistance,AR)[1].现将AR的研究进展综述如下.  相似文献   

11.
阿司匹林抵抗   总被引:2,自引:0,他引:2  
1概述阿司匹林问世已有一百余年,开始主要用于止痛、退热、抗炎及抗风湿治疗。上世纪70年代发现,阿司匹林通过不可逆抑制环氧化酶-1的活性,发挥抗血小板聚集的作用。大量临床试验显示,阿司匹林在高危患者发生心肌梗死、缺血性脑血管病的一级预防中是一种有效的抗血小板药物。有研究表明,与安慰剂组比较,服用阿司匹林的中年男性在5年随访期间首次心肌梗死的发生率下降44%[1]。阿司匹林对于心肌梗死和缺血性血管事件的二级预防也证实有效,一个包括65项研究的荟萃分析表明,应用阿司匹林治疗的高危患者血管事件发生率下降23%[2]。每天口服75~32…  相似文献   

12.
阿司匹林抵抗   总被引:7,自引:0,他引:7  
阿司匹林对心脑血管病缺血事件的预防作用已得到广泛认可,但服用治疗剂量的阿司匹林并不能对所有个体产生有效的预防作用,因此有学者提出了阿司匹林抵抗的概念,但目前还存在许多不同观点。  相似文献   

13.
阿司匹林抵抗   总被引:15,自引:0,他引:15  
阿司匹林 1 897年问世 ,最初主要用于疼痛或炎症的治疗 ,上世纪 70年代起作为抗血小板药物广泛用于心脑血管疾病的二级预防及某些选择性患者的一级预防。抗血小板试验联合报告 (AntiplateletTrialists,Collaboration)第一、二、三报告[1 3 ] 的结论认为阿司匹林应用于心脑血管  相似文献   

14.
阿司匹林(ASR)作为抗血小板药物广泛用于心脑血管病的二级预防及高危患者的一级预防,是心脑血管病预防和治疗的关键用药。大规模临床试验荟萃(meta)分析证实,ASR可减少高危患者心肌梗死、心源性猝死及脑卒中的危险性23%。但临床工作者发现,在规律服用治疗剂量ASR的情况下,仍有心脑血管事件的发生,故提出了阿司匹林抵抗(aspirin resistance AR)的概念。  相似文献   

15.
阿司匹林抵抗是阿司匹林不能减少血小板血栓素A2的生成并因此无法阻止血小板活化和聚集,阿司匹林抵抗程度的增强可能与心脑血管事件风险的增加独立相关。对血小板血栓素A2生成或取决于血小板血栓素生成的血小板功能的实验室检查可以发现阿司匹林抵抗。阿司匹林抵抗的可能原因包括计量不足、药物的代谢、COX-1和涉及血栓素生物合成的其它基因的遗传多态性、非血小板源性血栓素生物合成的上调以及血小板更新增强等。通过对上述原因进行处理,将血栓素生成和活化降至最低程度,并阻断血小板激活的其它途径,阿司匹林抵抗是可以克服的。  相似文献   

16.
阿司匹林抵抗是指患者规律服用常规剂量的阿司匹林仍不能减少临床动脉血栓栓塞性缺血事件的发生。目前,用于检测阿司匹林抵抗的实验室方法主要包括检测血栓素A2的生成和依赖于血栓素的血小板功能,且研究表明,阿司匹林抵抗的实验室检测结果与心血管事件的危险性增高呈独立相关。然而,目前实验室诊断阿司匹林抵抗尚无统一的标准。现就近年来有关阿司匹林抵抗的实验室检测研究进展作一综述。  相似文献   

17.
目的探讨老年男性心血管病患者阿司匹林抵抗的发生率及可能的危险因素。方法选择服用阿司匹林(100 mg/d)〉1月的老年男性心血管病患者366例,采用血栓弹力图法进行血小板聚集功能检测,分为阿司匹林抵抗组(22例),阿司匹林敏感组(196例),阿司匹林完全抑制组(148例)。检测并比较各组血脂、血糖、糖化血红蛋白、血清胱抑素C(cystatin C)、肾功能等指标。结果老年男性心血管病患者中,阿司匹林抵抗、阿司匹林敏感和阿司匹林完全抑制的发生率分别为为6.01%、53.55%和40.43%。与阿司匹林完全抑制组比较,阿司匹林抵抗组糖尿病患病率高,差异有统计学意义(P〈0.05)。多因素Logistic回归分析显示糖尿病和cystatin C与阿司匹林抵抗相关(P〈0.05);在糖尿病患者中,多因素Logistic回归分析显示糖化血红蛋白与阿司匹林抵抗相关(P〈0.05)。结论少数老年男性心血管病患者存在阿司匹林抵抗,糖尿病和cystatin C是阿司匹林抵抗的危险因素;合并糖尿病的患者中,糖化血红蛋白是阿司匹林抵抗的危险因素。  相似文献   

18.
阿司匹林抵抗的研究   总被引:7,自引:0,他引:7  
本文对阿司匹林抵抗的定义、临床意义、诊断、发生机理及对策研究作了较祥细的综述。对临床医生运用阿司匹林及如何处置阿司匹林抵抗有一定参考价值。  相似文献   

19.
高血压患者阿司匹林抵抗   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察高血压患者阿司匹林抵抗(AR)发生率,并探讨阿司匹林抵抗的影响因素和可能机制。方法分别以致聚剂花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)诱导,测定108名未经治疗的高血压患者服用阿司匹林前及每日服用阿司匹林100mg,1周后的全血的血小板聚集电阻抗值。根据对阿司匹林反应分为阿司匹林抵抗:环氧化酶型阿司匹林抵抗(COX型AR);环氧化酶旁路型阿司匹林抵抗(COX-AP型AR);阿司匹林敏感(AS),同时测定服药前的血常规及血纤维蛋白原浓度。结果高血压患者108例,总的阿司匹林抵抗发生率为55.5%,其中COX-AP型发生率为44.4%,COX型发生率为11.1%。COX-AP型和COX型AR患者服用阿司匹林后ADP诱导的的血小板聚集值均明显高于服药前[(9.0±2.7)vs(6.4±2.9)ohm,P<0.05;(6.7±2.4)vs(5.7±2.5)ohm,P<0.05]。COX型和COX-AP型阿司匹林抵抗患者的血小板、白细胞、中性粒细胞计数明显高于阿司匹林敏感者[(215.5±20.0)/(213.5±44.3)vs(189.1±61.8)×109L-1,P<0.05];[(6.20±0.5)/(6.5±1.5)vs(5.6±1.2),P<0.05];[(3.5±0.1)/(3.8±1.6)vs(3.1±0.8)×109L-1,P<0.05]。结论高血压患者存在阿司匹林抵抗,其发生机制与启动血小板聚集的途径异常有关。环氧化酶旁路的存在且功能代偿性增强是高血压患者发生阿司匹林抵抗的主要机制;环氧化酶途径异常是另一次要机制。血液中血小板、白细胞、中性粒细胞等数量增加可能对阿司匹林抵抗的发生有影响。  相似文献   

20.
阿司匹林在心脏病的治疗中占有非常重要的位置.医生用阿司匹林预防血栓形成.从而预防心脏病发作。但最近有学者对既往的研究进行回顾,发现有可能某些病人存在“阿司匹林抵抗”的现象.也就是说在某些病人身上阿司匹林不能完全抑制血栓形成。  相似文献   

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