肥厚心肌缺血再灌注损伤的实验研究

本文采用大鼠离体工作心脏模型，观察肥厚心肌在低温（２２℃）心脏停跳液保护下，缺血停跳２ｈ后再灌注３０ｍｉｎ时，心肌缺血再灌注损伤的情况。与对照组相比，肥厚心肌更易引起心肌缺血再灌注损伤。     

薯蓣皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察薯蓣皂甙对大鼠心肌缺血再灌注(IR)损伤的保护作用。方法健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为IR组、高剂量组(DH)、低剂量组(DL)。IR组0.9%生理盐水10m.lkg-1.d-1灌胃,高剂量组薯蓣皂甙300mg·kg-1.d-1灌胃,低剂量组150mg·kg-1.d-1灌胃,共7d。末次给药24h后,复制大鼠心肌IR损伤模型,观察心脏生理学指标(HR、BP、ST段变化),心律失常评分,心肌梗死面积,心肌形态学指标的变化。结果与IR组心律失常评分3.75±0.45相比,给药组(DH组2.25±1.18,DL组2.44±1.09)明显下降,心肌梗死面积明显缩小,心功能明显改善。结论薯蓣皂甙对大鼠心肌IR损伤具有保护作用。     

心肌缺血再灌注损伤研究进展

八十年代以来 ,随着冠状动脉溶栓术、经皮冠状动脉成形术 (ＰＴＣＡ)、冠状动脉内扩张术、冠状动脉旁路术等技术的推广应用 ,心肌再灌注损伤 (ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ ;ＭＲＩ)已越来越受到广大基础和临床工作者的重视。心肌缺血再灌注损伤具有多因素复杂的机制 ,概括起来 ,包括以下几点 :1　自由基与心肌缺血再灌注损伤大量研究表明 ,心肌缺血再灌注时 ,氧自由基含量明显增加。1.1　心肌缺血再灌注时 ,氧自由基生成增多 :(1)次黄嘌呤 黄嘌呤氧化酶系统。在心肌缺血时 ,能量消耗 ,细胞内三磷酸腺苷 (ＡＴＰ…     

小檗胺对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制

用离体大鼠心脏制成心肌缺血模型，缺血４０分种后再灌注２０分种，心功能明显减弱，肌酸激酶（ＣＫ）释放增加，心肌Ｎａ，Ｋ－ＡＴＰ酶活性受到抑制。缺血４０分钟后心肌Ｎａ＾＋含量增加，Ｋ＾＋含量降低，再灌注后Ｃａ＾２＋含量显著增加。小檗胺可明显改善心功能，降低室颤发生率，减少再灌注后ＣＫ的释放，保持再灌注时Ｎａ，Ｋ－ＡＴＰ酶活性，减少缺血和再灌注Ｎａ＾＋和Ｃａ＾２＋含量的增加。另外，采有低温电子自旋共振技     

心肌缺血再灌注损伤进展

缺血-再灌注损伤指的是在组织器官缺血恢复血流后,不仅没使组织器官功能恢复,反而使缺血所致的功能和代谢障碍及结构破坏进一步加重,甚至出现不可逆损伤的现象。研究最多的就是心肌缺血-再灌注损伤。随着溶栓、冠状动脉搭桥术、经皮冠状动脉内成形术等血管再灌注疗法通过恢复缺血组织的供血有效挽救濒死心肌。但是再灌注受缺血组织血管再通时间限制并存在再灌注损伤等问题,因此随着新的再灌注技术在临床广泛应用,防治心肌缺血-再灌注损伤成为冠心病治疗亟待解决的关键问题之一。     

卡托普利减轻心肌缺血再灌注损伤

作者分别在离体和在体条件下就卡托普利对缺血再灌注心脏心律失常及血液动力学的影响进行了研究，结果显示卡托普利对离体和在体心脏缺血再灌注性心律失常均有抑制作用，且可加速昏厥心肌的恢复。     

钙超载与心肌缺血再灌注损伤

冠脉供血量不能满足心肌对能量的需要时即发生心肌缺血,缺血一定时间一定程度,会引起组织细胞的损伤,这是众所周知的。血液的重新灌注是防止损伤,使组织细胞存活下来的必要措施。但近年来人们开始意识到,再灌注不一定使缺血损伤的组织细胞得到恢复,在一定条件下反而加重了损伤,由此逐渐形成了缺血-再灌注损伤概念(ischemia-reperfusioninjury,I-RI)。1977年Hearse首次提出再灌注损伤概念以来,有关这方面的报道很多,但关于I-RI的发病机制目前仍未彻底阐明,本文仅从钙超载方面对I-RI的发生机制及防治作一综述。1　研究现状1.1　1972年She…     

心肌缺血再灌注损伤防治研究进展

通过溶栓、冠脉动脉(冠脉)搭桥以及冠脉介入是治疗急性心肌梗死的有效方法。但在改善心肌血供的同时可能加重单纯心肌缺血所造成的损伤，即所谓的再灌注损伤。采取措施防治心肌缺血再灌注损伤对促进心肌细胞存活具有重要意义。很多研究结果表明药物因子对心肌缺血再灌注损伤具有防治作用，其中包括自由基清除剂、钙通道阻滞剂、中性粒细胞抑制     

大鼠心肌缺血预处理及缺血/再灌注损伤模型的改进

目的改进和完善大鼠心肌缺血/再灌注损伤(I/R)模型的制备,简化多次缺血预处理(IP)操作,提高制模成功率。方法成年SD大鼠80只,随机分成四组:改进的缺血/再灌注组及预处理组(PIR,PIP);以往的缺血/再灌注组及预处理组(TIR,TIP)。改进组心电图记录,左颈动脉插管压力测定、TTC染色心肌梗死面积评估。结果①造模成功率:PIR组与TIR组分别为95%和55%(P<0.05);PIP组及TIP组分别为95%和10%(P<0.01)。②PIP组发生心律失常起始时间比PIR组延迟27.1(%P<0.05);室速、室颤持续时间比PIR组分别短77.5(%P<0.01)和68.9(%P<0.05);室速、室颤的发生率分别是PIR组的45(%P<0.05)和30.3(%P<0.05);心律失常得分仅为PIR组的70(%P<0.01)。③颈动脉压力波形的改变。④PIR组及PIP组心肌梗死面积分别为59.4±13.6%和26.8±11.7(%P<0.01)。结论改进的方法能够提高成功率,准确性地复制心肌I/R的实验模型,简化实验操作。     

β结合素与大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用机制

目的：研究大鼠心肌缺血、缺血再灌注、无创性缺血预处理以及氯化锂干预后心肌细胞β结合素的阳性表达率及细胞凋亡指数的变化,以探讨β结合素与心肌缺血、缺血再灌注的关系以及可能机制。方法将入选的60只大鼠随机分为假手术对照组（C ）、缺血组（I ）、缺血再灌注组（IR ）、氯化锂药物预处理组（PPC ）。以TUNEL方法评估各组大鼠心肌细胞凋亡情况,以免疫组化方法测定各组大鼠心肌细胞中β结合素的表达,并计算各组大鼠的心肌细胞凋亡指数及β结合素。结果与C组比较,I、IR、PPC四组凋亡指数均升高（ P＜0.05）,各组心肌细胞凋亡指数比较的结果为：IR组＞I组＞PPC组＞C组（各组两两比较均 P＜0.05）;各组心肌细胞β-cat阳性表达率比较的结果为：PPC组＞C组＞I组＞IR组。β-cat阳性表达率与凋亡指数呈负相关,R＝-0.90。结论β-cat阳性表达率与凋亡指数呈负相关,提示β-cat可以减少心肌缺血、缺血再灌注引起的细胞凋亡。     

紫苏醛对心肌缺血/再灌注损伤大鼠心肌保护作用机制及其最佳剂量研究

背景 急性心肌梗死后可以通过介入治疗开通罪犯血管以挽救濒死心肌,但罪犯血管开通后中性粒细胞浸润、内皮细胞功能障碍等会引发心肌缺血/再灌注(I/R)损伤,通过药物调动内源性保护机制是对抗心肌I/R损伤的重要策略.紫苏醛(PAH)具有很强的抗炎、抗真菌作用,但其对心肌I/R损伤的作用尚不明确.目的 探讨PAH对心肌I/R损...     

冠心病心肌缺血再灌注损伤机制研究的进展

早期血运重建恢复血流灌注是治疗冠心病的重要策略。然而缺血心肌在恢复血液灌注后,经常出现症状和心肌组织损伤的进一步加重,即心肌缺血再灌注损伤(MIRI)。MIRI可导致梗死面积进一步扩大并严重影响患者的生存和预后,部分患者可因致命性心律失常和心衰而迅速死亡。本文就冠心病MIRI机制研究的进展作一综述。     

心肌缺血再灌注损伤研究进展

正心肌缺血本质是心肌的氧供需求平衡失调,缺血心肌可呈现功能、形态及代谢等方面的损伤[1,2],减少心肌缺血后损伤的最有效办法就是恢复组织灌注。但是,目前遇到的问题是缺血心肌在恢复血液再灌注后,出现了心律失常、心肌能量代谢障碍、心肌细胞超微结构的变化及微血管内皮细胞(VEC)损伤和功能障碍等一系列的功能、结构、代谢及心肌细胞电生理特性等各个方面的损伤进一步加重的现象,即心肌缺血/再灌     

血管紧张素转换酶抑制剂与心肌缺血再灌注性损伤

１引言八十年代以来,随着急诊溶栓和经皮冠状动脉成形术（ＰＴＣＡ）等技术的推广应用。心肌再灌注损伤（ｍｙｏｃａｒｄｉａｌ　ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ　ｉｎｊｕｒｙ;ＭＲＩ）已越来越受到广大临床医学工作者的重视,有效地防治ＭＲＩ更具有现实意义。卡托普利是１９７７年问世,第一个应用于临床的口服高效血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）,目前它已被广泛应用于治疗高血压病和充血性心力衰竭。近年来的研究进一步发现,卡托普利等ＡＣＥＩ对缺血心肌具有显著的保护作用,诸如缩小心肌梗塞面积、改善缺血心肌功能和抑制再灌注性心…     

抗心肌缺血再灌注损伤药物的研究进展

八十年代以来 ,随着冠状动脉溶栓术、经皮腔内冠状动脉成形术 (ＰＴＣＡ)、冠状动脉内扩张术、冠状动脉旁路术等技术的推广应用 ,心肌再灌注损伤 (ｍｙｏｃａｒ ｄｉａｌｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙ ;ＭＲＩ)已越来越受到广大基础和临床工作者的重视 ,探索防治心肌缺血再灌注损伤的药物已成为当今医学科学研究的热点之一。1　抗氧自由基药物动物实验和临床应用自由基 (ＯＦＲ)清除剂超氧化物歧化酶 (ＳＯＤ)和过氧化氢酶 (ＣＡＴ) ,使心肌收缩力及心功能有明显改善。含疏基化合物的特点是含疏基 ,提供氢原子 ,使ＯＦＲ变成不活泼的…     

乙醛脱氢酶2抗心肌缺血-再灌注损伤机制

心肌缺血-再灌注期间氧化应激产生的毒性醛类可诱发心功能障碍.乙醛脱氢酶2(ALDH2)是乙醛及其衍生物在体内氧化的关键酶,近年研究表明,ALDH2与心肌保护密切相关.目前研究表明,ALDH2除了可有效清除心肌细胞内的毒性醛类,还可在缺血-再灌注中调节自噬、对抗内质网应激、抑制心肌细胞凋亡等.该文旨在概述ALDH2在缺血-再灌注中心肌保护机制研究的新进展.     

内皮素与心肌缺血再灌注损伤

皮内素作为细胞因子之一,在局部通过特异性受体参与调节机体的许多生理活动及炎症反应,其生物特性及作用机理已阐明,临床及实验研究发现内皮素可能参与心肌缺血再灌注损伤,本文着重探讨内皮素在心肌缺血再灌注损伤中的病理作用,可能机制及其针对内皮素升高的治疗进展,为心肌保护提供新的思路。     

心肌缺血再灌注损伤的研究进展

对于急性心肌梗死患者,利用溶栓或早期用经皮冠状动脉介入治疗(PCI)进行有效的心肌再灌注是缩小心肌梗死面积,改善临床转归的有效方法.缺血预适应和缺血后适应不仅对动物的心脏有保护作用,同样对人类心脏也具有保护作用.通过再灌注损伤补救激酶(RISK)途径,阻止线粒体转运通道(PTP)开放等干预再灌注损伤递质的措施,能够明显减轻急性心肌梗死患者心肌缺血再灌注损伤.     

一氧化氮与心肌缺血—再灌注损伤

血管内皮细胞合成和释放的一氧化氮（ＮＯ）在心血管系统中具有重要的舒张血管，抗粒细胞，血小板粘附和聚集作用。在心肌缺血－再灌注过程中，ＮＯ既有减轻再灌注损伤，又有介导灌注损伤的双重作用。调节体内Ｌ－精氨酸，ＮＯ合成途径，可望为心肌缺血－再灌注损伤的预防和治疗提供新的方法。