黄芪注射液联合胰岛素疗法对糖尿病大鼠血清TNF-α、IL-6表达的影响

目的 观察黄芪注射液联合胰岛素疗法对糖尿病(DM)大鼠血清血糖、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨链脲酶菌素(STZ)诱导的DM大鼠是否产生低度炎症以及黄芪联合胰岛素疗法对DM这种低度炎症的治疗效果.方法 30只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、胰岛素组、黄芪组和黄芪联合胰岛素组.除正常组外,其他组大鼠STZ腹腔注射制备DM模型.治疗8 w周后,腹主动脉取血,测定血清中血糖、IL-6以及TNF-α的水平.结果 与正常组相比,模型组、黄芪组大鼠血糖、IL-6、TNF-α水平明显升高(P＜0.05),而黄芪组、胰岛素组、黄芪联合胰岛素组血清血糖、IL-6、TNF-α水平明显低于模型组(P＜0.05),且黄芪联合胰岛素组血糖、IL-6、TNF-α值低于黄芪组及胰岛素组(P＜0.05).结论 黄芪联合胰岛素疗法治疗DM具有协同作用,可有效改善DM的高糖和炎症状况.     

黄芪对糖尿病大鼠的血清学指标的作用的实验研究

目的 探讨黄芪对糖尿病(DM)大鼠血清中甘油三酯(TG)、血糖、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和胰岛素水平的作用,为黄芪治疗DM提供理论依据.方法 Wistar大鼠40只,随机分为正常组,DM模型组和黄芪组.给予Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素50 mg/kg体重,每隔2 d测一次血糖,3次血糖测定值均高于16.7 mmol/L,被确定DM模型成功,黄芪组每日腹腔注射DM大鼠黄芪注射液1 ml(内含2 g药材提取物).DM组大鼠每日腹腔注射0.1 mmol/L柠檬酸钠1 ml.于治疗后的第7、14天分别取3组大鼠的血液,测定血糖、血清TG、HDL-C、LDL-C、胰岛素水平.结果 黄芪组治疗14 d后,血清中胰岛素水平明显高于DM组(P＜0.01);TG和血糖水平显著低于DM组(均P＜0.05).结论 黄芪注射液具有调节脂代谢,降低血糖的作用.     

L-精氨酸对糖尿病大鼠肾脏、大脑、睾丸氧自由基和抗氧化水平的影响

目的探讨L-精氨酸对糖尿病(DM)大鼠肾脏、大脑、睾丸氧自由基和抗氧化水平的影响.方法给大鼠腹腔注射四氧嘧啶制备DM模型,随机分为DM组、L-精氨酸治疗组及正常对照组;用药4 w末处死大鼠,测定肾脏、大脑及睾丸组织一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量.结果 DM大鼠睾丸NOS活性(P＜0.01)及大脑、睾丸NO含量(P＜0.05,P＜0.001)、肾脏SOD(P＜0.001)、肾脏、大脑、睾丸GSH-Px活性(P＜0.01,P＜0.001,P＜0.05)均较正常对照组显著降低,而肾脏、大脑、睾丸MDA含量均较正常对照组明显升高(均P＜0.001);L-Arg可显著增加DM大鼠肾脏、大脑、睾丸NOS活性和NO含量(均P＜0.001)及大脑SOD(P＜0.01)、大脑、睾丸GSH-Px活性(P＜0.05,P＜0.001),并使肾脏、大脑、睾丸MDA含量显著降低(分别P＜0.01,P＜0.001,P＜0.001).结论 DM大鼠肾脏、大脑、睾丸组织存在脂质过氧化损伤;L-Arg通过提高NO含量,保护抗氧化酶活性,对DM大鼠肾脏、大脑、睾丸组织的氧化应激有一定的减轻作用.     

黄芪多糖对镉染毒大鼠免疫功能损伤及氧化应激损伤的保护作用

目的探讨黄芪多糖对镉染毒大鼠免疫功能损伤及氧化应激损伤的影响。方法选用SPF级Wistar大鼠36只,随机均分为空白组、模型组、黄芪多糖组。末次给药24 h后处死大鼠,计算胸脾指数。3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5二苯基四氮唑溴盐(MTT)法测定脾淋巴细胞的转化功能和自然杀伤(NK)细胞的杀伤活性。比色分析法测定大鼠脾脏超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,同时用比色分析法测定大鼠血清谷草转氨酶(AST)活性、谷丙转氨酶(ALT)活性、乳酸脱氢酶(LDH)活性。酶联免疫吸附试验(ELISA)测定大鼠脾脏组织中白细胞介素(IL)-2和转化生长因子(TGF)-β1的含量。结果与空白组比较,模型组体重明显减轻(P<0. 01);黄芪多糖组体重明显高于模型组(P<0. 05)。胸脾指数结果显示模型组胸脾指数明显低于空白组(P<0. 01);黄芪多糖组胸脾指数明显高于模型组(P<0. 05)。与空白组比较,模型组MDA含量明显升高、SOD活性明显降低(P<0. 01);黄芪多糖组MDA含量明显低于模型组,SOD活性明显高于模型组(P<0. 05)。与此同时,模型组AST、ALT及LDH活性明显高于空白组,而黄芪多糖组AST、ALT及LDH活性明显低于模型组(P<0. 05)。细胞因子检测结果显示模型组IL-2含量明显低于与空白组,TGF-β1的含量明显高于空白组(P<0. 01);黄芪多糖组IL-2含量明显高于模型组,TGF-β1明显低于模型组(P<0. 05)。淋巴细胞转化实验和NK细胞杀伤实验检测结果提示模型组淋巴细胞转化能力和NK细胞杀伤能力均明显降低(P<0. 01);黄芪多糖组淋巴细胞转化能力和NK细胞杀伤能力均明显增强(P<0. 05)。结论黄芪多糖对镉所致大鼠的氧化应激损伤和免疫损伤具有保护作用。     

辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏细胞凋亡的影响研究

目的观察辛伐他汀对糖尿病大鼠肾脏氧化应激和凋亡蛋白表达的影响,并探讨其可能的抗凋亡分子机制。方法 24只SD大鼠随机分为正常对照组(NC,n=8)、糖尿病组(DM,n=8)和辛伐他汀治疗组(DM+Sim,n=8)。腹腔注射STZ建立糖尿病大鼠模型。每天记录1次体重,每3d测1次血糖,在辛伐他汀治疗第1周末和第4周末分别检测24h尿蛋白含量。实验结束后,抽取腹主动脉血,检测TC和TG,并取出双侧肾脏,检测肾脏组织丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)水平及蛋白nephrin、p53、p-p53、Bax和Bcl-2的表达。结果与NC组比较,DM组和DM+Sim组体重增长缓慢,而血糖迅速升高;DM组和DM+Sim组体重和血糖比较,差异无统计学意义。辛伐他汀治疗第1周末时,与NC组比较,DM组24h尿蛋白增加(P0.01);辛伐他汀治疗第4周末时,DM组和DM+Sim组24h尿蛋白均增加,与NC组比较,DM组24h尿蛋白增加,而DM+Sim组较DM组24h尿蛋白下降(P0.05)。与NC组比较,DM组TC、TG和MDA水平及p53、p-p53和Bax表达升高(P0.01),而SOD活性以及nephrin、Bcl-2表达降低(P0.01);与DM组比较,DM+Sim组TC、TG和MDA水平及p53、p-p53和Bax表达降低(P0.05或P0.01),而SOD活性及nephrin、Bcl-2表达升高(P0.05)。结论辛伐他汀可通过抑制氧化应激,进而抑制促凋亡蛋白和上调抗凋亡蛋白的表达来保护糖尿病大鼠的肾脏。     

慢性间断性缺氧对帕金森病模型小鼠纹状体氧化应激的影响

目的 观察慢性间断性缺氧(CIH)对帕金森病(PD)模型小鼠纹状体氧化应激反应的影响.方法 44只雄性6周龄C57 BL/6小鼠随机分为百草枯(PQ)组、CIH组、PQ+ CIH组和对照组,采用高效液相色谱法检测小鼠纹状体内多巴胺(DA)含量,应用化学比色法测定小鼠纹状体部位超氧化物歧化酶( SOD)的活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性、谷胱甘肽(GSH)含量和丙二醛(MDA)含量.结果 所有小鼠均进入分析,PQ组小鼠纹状体DA含量显著低于对照组及CIH组(P =0.000),SOD和GSH-Px活性及GSH含量、MDA含量显著高于对照组(P＜0.05);PQ+ CIH组纹状体DA含量、SOD和GSH-Px活性及GSH含量均显著低于其他各组(P＜0.05),MDA含量显著高于其他各组(P＜0.05).结论 CIH进一步降低了 PD模型小鼠纹状体DA含量,可能与其加重PD模型小鼠纹状体氧化应激有关.     

吡格列酮对糖尿病大鼠心肌氧化应激的影响

目的 观察吡格列酮对糖尿病（DM）大鼠心肌氧化应激的影响.方法 采用链脲佐菌素腹腔注射诱发大鼠DM模型,将其随机分为两组,对照组用一般饲养,观察组用吡格列酮灌胃;8周后检测两组治疗前后血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）、血清和左心室心肌丙二醛（MDA）与超氧化物歧化酶（SOD）.结果 与0周比较,两组8周时血糖、HbA1c均明显升高（P＜0.05或＜0.01）;对照组血清和心肌MDA升高、血清SOD降低（P均＜0.05）,观察组血清MDA降低、SOD升高（P均＜0.05）,心肌MDA无明显变化.与对照组比较,观察组8周时血清和心肌SOD升高（P＜0.01）.结论 DM大鼠血清和心肌MDA升高,SOD下降;吡格列酮可降低其血清MDA,升高SOD,此作用不依赖其降血糖效应.     

药桑不同提取物对2型糖尿病大鼠的治疗作用

目的 探讨药桑醇提物与水提物对2型糖尿病(T2DM)大鼠的治疗作用.方法 采用高脂高糖饮食同时腹腔注射链脲佐菌素复制T2DM大鼠模型.将动物随机分为模型组、拜糖平阳性对照、药桑醇提物组(20 mg/kg)和水提物组(20 mg/kg),并设置正常对照组.4 w后处死大鼠取血清测定血糖、果糖胺、血脂生化指标[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)];取新鲜肝脏测定肝糖原、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA).结果 与正常对照组比较,模型组血糖、果糖胺、MDA、TC、TG、LDL-C水平明显升高(P＜0.01),肝糖窄、HDL-C含量、SOD活性明显降低(P＜0.05).与模型组比较,药桑组各项指标有明显改善(P＜0.05).结论 药桑不同提取物可降低血糖、提高机体抗氧化能力,对T2DM大鼠具有一定的治疗作用.     

EGCG对2型糖尿病大鼠肾脏功能的影响

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对2型糖尿病(T2DM)大鼠肾脏功能的影响。方法复制T2DM大鼠模型。实验动物分成4组:对照组、模型组、EGCG1组和EGCG2组[分别为50、150 mg/(kg·d)灌胃]。给药12 w后,测定大鼠空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)水平并计算胰岛素敏感指数(ISI)、三酰甘油(TG)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、肾组织的超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量、肾脏肥大指数(KW/BW)、肾皮质钠泵活性。结果与对照组比较,模型组FBG、FINS水平、KW/BW、MDA含量、Scr、BUN显著升高,ISI、SOD活性显著下降,肾皮质钠泵活性显著降低(P0.05)。与模型组比较,EGCG1组和EGCG2组各指标均显著改善(P0.05),具有一定剂量依赖性。结论 EGCG对T2DM大鼠肾脏功能具有保护作用,其机制可能与EGCG可降低T2DM大鼠血糖血脂,降低肾脏氧化应激水平,稳定T2DM大鼠肾皮质钠泵活性有关。     

山茱萸多糖对衰老模型大鼠学习记忆能力影响的研究

目的 以山茱萸多糖对D-半乳糖致衰大鼠抗脑老化及学习记忆能力的影响,探讨其在改善脑老化方面的作用及可能机制.方法 采用D-半乳糖诱导的衰老模型Wistar大鼠为实验对象,经胃灌服不同剂量山茱萸多糖(0.14、0.28 g/kg),连续灌服30 d.测定各组大鼠学习记忆能力、脑组织丙二醛(MDA)、脂褐素(LF)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和单胺氧化酶B(MAO-B)活性,同时观察不同剂量山茱萸多糖对衰老模型大鼠上述指标的影响.结果 衰老模型组MDA、LF含量、MAO-B活性较青年组明显增加(P＜0.01),而学习记忆能力、SOD活性明显低于青年组(P＜0.01);不同剂量山茱萸多糖组学习记忆能力、SOD活性明显高于衰老模型组(P＜0.05,P＜0.01),而MDA、LF含量、MAO-B活性显著低于衰老模型组(P＜0.05,P＜0.01),以山茱萸多糖大剂量组效果更显著,山茱萸多糖大剂量组作用优于小剂量组.结论 山茱萸多糖可通过提高机体抗氧化能力、抑制脂质过氧化、提高老化相关酶活性发挥抗脑老化作用,提高大鼠学习记忆能力.     

黄芪多糖对老年糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的探讨黄芪多糖对老年糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。方法将54只老年大鼠分为对照组、模型组(糖尿病组)、阳性对照组(糖尿病+二甲双胍)和黄芪多糖组(糖尿病+黄芪多糖,分高、中、低剂量),每组9只。2型糖尿病建模成功后,阳性对照组给予二甲双胍灌胃,黄芪多糖组给予黄芪多糖灌胃。测量各组大鼠空腹血糖、糖耐量计算曲线下面积(AUC)、空腹胰岛素及血脂水平。结果模型组、阳性对照组和黄芪多糖高剂量组1、2、4、6 w时空腹血糖均高于对照组(P0.05);阳性对照组、黄芪多糖高剂量组1 w和2 w时空腹血糖和模型组比较差异无统计学意义(P0.05),4 w和6 w时空腹血糖低于模型组(P0.05)。模型组、阳性对照组和黄芪多糖高剂量组糖耐量0、0.5、1.0、1.5、2.0 h血糖水平和AUC均高于对照组(P0.05);阳性对照组、黄芪多糖高剂量组糖耐量0.0、1.0、1.5、2.0 h血糖水平和AUC低于模型组(P0.05),0.5 h血糖水平和模型组比较差异无统计学意义(P0.05)。模型组空腹胰岛素高于对照组,胰岛素敏感指数低于对照组,阳性对照组、黄芪多糖组高剂量空腹胰岛素低于模型组,胰岛素敏感指数高于模型组(均P0.05)。模型组和黄芪多糖高剂量组三酰甘油、总胆固醇和低密度脂蛋白水平均高于对照组(P0.05);黄芪多糖高剂量组三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白水平均低于模型组(P0.05),模型组高密度脂蛋白水平低于对照组(P0.05)。结论老年糖尿病大鼠存在血糖血脂异常,黄芪多糖可以改善老年糖尿病大鼠的血糖血脂水平。     

穿心莲内酯对糖尿病大鼠心肌氧化应激的影响

目的 研究穿心莲内酯对实验性糖尿病大鼠心肌氧化应激损伤的影响.方法 SD大鼠高脂高糖饲料喂养4 w后,分两次每次腹腔注射1％的STZ柠檬酸盐缓冲液(STZ 30 mg/kg)制备糖尿病大鼠模型.治疗组分别用2.5％二甲双胍、0.5％和1％的穿心莲内酯10 ml/kg灌胃8w,结束时测定体重指数(LEE指数),心重指数(HW/BW),血糖；心肌组织制备匀浆,比色法测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、细胞钙含量(CA)、过氧化氢酶(CAT)等指标.结果 穿心莲内酯大剂量组与模型组比较,LEE指数维持正常,心重指数有所下降；心肌组织MDA、CA含量降低,SOD活性升高(P＜0.05)；穿心莲内酯大剂量组心肌因氧化应激升高的CAT水平降至与正常对照组无异(P＞0.05),且与模型组具有显著差异(P＜0.05).结论 穿心莲内酯具有减轻糖尿病大鼠心肌氧化应激损伤的作用,并改善大鼠一般情况.     

黄芪注射液对维持性血液透析老年患者氧化应激和微炎症状态的影响

目的 探讨黄芪注射液对维持性血液透析(MHD)老年患者氧化应激和微炎症状态的影响.方法 MHD老年患者49例随机分成2组,黄芪组25例,给予3次/w静脉注射黄芪注射液10 ml(相当于黄芪20 g),常规组24例,未予黄芪治疗,观察时间为12 w,另设年龄、性别匹配的健康对照组18例.检测氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和微炎症指标C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)水平并比较分析.结果 老年透析患者血浆的MDA、CRP、IL-6水平明显高于健康对照组(P＜0.01),SOD显著低于健康对照组(P＜0.01);黄芪组治疗前后MDA、CRP、IL-6、SOD水平比较,差异具有显著性(P＜0.01或P＜0.05).结论 黄芪注射液能改善MHD老年患者的氧化应激和微炎症状态.     

降糖胶囊对2型糖尿病大鼠模型胰岛素抵抗的改善作用

目的 观察降糖胶囊对大鼠2型糖尿病(T2DM)模型血糖、血脂代谢的影响及其对胰岛素抵抗的改善作用.方法 将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、二甲双胍组及降糖胶囊 0.5、1.0、2.0 g/kg组,高脂饮食伴小剂量链脲佐菌素(STZ) 55 mg/kg建立大鼠T2DM模型.除正常对照组外,其余各组均治疗性给药4 w,每周测空腹血糖1次,4 w后检测肝糖原、胰岛素、C-肽、游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与模型对照组比较,降糖胶囊 1.0、2.0 g/kg组于第2、3、4周空腹血糖明显降低(P<0.05或P<0.01),4 w后肝糖原含量明显升高(P<0.05或P<0.01),LDL-c、TC、TG、TC/HDL-c、LDL-c/HDL-c、FFA及MDA均显著降低(P<0.05或P<0.01),SOD活性、C-肽含量及胰岛素敏感指数(ISI)均显著升高(P<0.05或P<0.01),胰岛素及HDL-c含量变化不明显(P>0.05).结论 降糖胶囊能明显降低T2DM大鼠的空腹血糖,改善血脂代谢紊乱,提高肝脏及外周组织胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗.     

糖尿病大鼠胰岛脂质分解的变化及意义

目的 观察糖尿病大鼠胰岛中甘油三酯(TG)、脂质分解和激素敏感性脂肪酶(HSL)的变化,探讨胰岛细胞内脂质分解在糖脂毒性中的作用.方法 采用雄性Wistar大鼠,通过高脂饮食+小剂量链脲佐菌素建立糖尿病模型(DM组),同时设立正常对照组(NC组)和单纯高脂饮食组(HF组).成模4周后,检测各组大鼠的血糖、血脂、胰岛素分泌、胰岛中TG含量及HSL mRNA和蛋白的表达;测定胰岛细胞游离脂肪酸的释放以代表脂质分解.结果 与NC组相比,HF组大鼠血糖没有明显变化,但是胰岛素和血脂均明显升高(P＜0.05或P＜0.01);DM组大鼠血糖、血脂水平显著高于NC组(P＜0.05或P＜0.01),而胰岛素水平与NC组相似.HF组大鼠胰岛内TG含量较NC组有明显的增加(P＜0.05),DM组胰岛内脂质积聚更严重,约为NC组的2.15倍.与NC 组相比,HF组和DM组大鼠胰岛脂质分解和HSL表达明显增加(P＜0.05或P＜0.01).结论 糖尿病状态下,胰岛细胞内脂解和HSL的表达明显增加,这既是维持细胞内脂质代谢平衡的重要因素,又体现了机体对脂毒性的保护.     

阿托伐他汀联合辅酶Q10对心肌梗死后心力衰竭大鼠丙二醛、超氧化物歧化酶及心肌纤维化的影响

目的 观察联合应用阿托伐他汀及辅酶Q10对心肌梗死后心衰大鼠丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)以及心肌纤维化的影响,探讨阿托伐他汀联合辅酶Q10在治疗心衰中的作用.方法 Wistar大鼠氟烷麻醉后,结扎左冠状动脉前降支,术后6 w成功建立心衰模型.将大鼠随机分为4组(每组6只):假手术组、模型组、模型+阿托伐他汀组、模型+阿托伐他汀+辅酶Q10组,给药组均于术后第7周开始给药,其中阿托伐他汀给药浓度为10 mg·kg-1·d-1,辅酶Q10给药浓度为30 mg·kg-1·d-1,连续给药5 w,1次/d.5 w后硫代巴比妥酸法测定血清中MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定血清中SOD活性,光镜观察心肌纤维化的程度.结果 模型+阿托伐他汀组较模型组血清中MDA含量显著减少(P＜0.01),SOD活性显著增强(P＜0.01),心肌纤维化程度减轻;模型+阿托伐他汀+辅酶Q10组较模型+阿托伐他汀组MDA含量减少(P＜0.05),SOD活性增强(P＜0.05),心肌纤维化程度减轻.结论 阿托伐他汀联合辅酶Q10较单独应用阿托伐他汀能进一步保护心肌,减少心肌梗死后心衰大鼠血清中MDA含量,增加SOD活性,减轻心肌纤维化程度.     

血糖波动对糖尿病大鼠小肠上皮细胞凋亡的影响及可能机制

目的探讨血糖波动对糖尿病大鼠小肠黏膜上皮细胞凋亡的影响及可能机制。方法用链脲佐菌素(STZ)诱导,间断短效胰岛素应用辅助高糖高脂饮食制备2型糖尿病(T2DM)血糖波动模型。12 w后,检测大鼠血清丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性;TUNEL法检测小肠上皮细胞凋亡,免疫组化法检测凋亡基因Bcl-2、Bax的表达。结果血糖波动组大鼠MDA水平、SOD活性与正常组、持续性高血糖组比较差异显著(P0.05);持续高血糖组大鼠小肠上皮可见少数阳性凋亡细胞表达,与正常组相比明显增多(P0.05);血糖波动组凋亡阳性细胞较持续高血糖组增多更加明显(P0.01)。血糖波动组、持续高血糖组Bcl-2的表达较正常组显著下降,Bax显著升高(P0.05),血糖波动组Bcl-2的表达较持续高血糖组进一步下降,Bax进一步升高(P0.05)。结论糖尿病大鼠血糖波动可明显加速小肠上皮细胞凋亡。肠黏膜上皮细胞凋亡与血糖波动所致的氧化应激有关,Bcl-2/Bax参与氧化应激的过程。     

二苯乙烯苷对血管性痴呆大鼠行为学及脑海马自由基代谢的影响

目的 探讨二苯乙烯苷对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及自由基代谢的影响.方法 实验分为假伤组(Sham组)、血管性痴呆大鼠模型组(VD组)、二苯乙烯苷处理组(TSG+VD组),后两组采用4血管阻断法(4-VO法)建立VD大鼠模型.假手术组麻醉及手术过程与VD模型组相同,但不电凝双侧椎动脉,不阻断双侧颈总动脉.水迷宫法评价行为学,并检测脑海马超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 与Sham组比较,VD组大鼠学习与记忆能力下降,表现为游全程时间延长,错误次数增加(P＜0.01),脑海马SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(均P＜0.01);与VD组比较,TSG+VD组学习成绩和记忆成绩均有明显提高(P＜0.01),脑海马SOD活性明显升高,MDA含量明显降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 二苯乙烯苷可促进自由基代谢,改善血管性痴呆大鼠学习与记忆能力.     

灵芝孢子对2型糖尿病大鼠模型肾脏线粒体氧自由基损伤的保护作用

目的 探讨灵芝孢子对糖尿病(DM)大鼠肾脏线粒体氧自由基损伤的保护作用.方法 将清洁级Wistar大鼠50只,随机分成对照组、模型组和灵芝孢子组.模型组及灵芝孢子组以25 mg/kg的剂量一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ),对照组腹腔注射等量柠檬酸钠-柠檬酸缓冲液.正常饮食喂养2 w后,进行糖耐量试验,模型组和灵芝孢子组保留糖耐量异常者,余去除,并改喂高脂高糖饮食,灵芝孢子组另加灵芝孢子粉(250 mg·kg-1·d-1)持续10 w,动物均单独喂养,实验结束前1 d做糖耐量试验,取肾脏,检测肾脏线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 模型组肾脏组织的SDH、SOD和GSH-Px活性明显低于对照组和灵芝孢子组(P＜0.05),MDA含量明显高于对照组和灵芝孢子组(P＜0.05),灵芝孢子组与对照组差异无显著性(P＞0.05).结论 灵芝孢子能保护自由基对肾脏线粒体的损伤,提高SDH活性,从而对DM大鼠肾脏起保护作用.     

黄芪总苷对应激大鼠胃黏膜氧自由基及褪黑素受体的影响

目的:探讨黄芪总苷对应激大鼠胃黏膜褪黑素受体基因表达及氧自由基变化的影响.方法:SD大鼠48只分为4组,即正常对照组,模型组,黄芪总苷组和雷尼替丁组,每组12只.采用水浸-束缚应激模型,观察胃黏膜损伤指数,比色法检测胃黏膜SOD活性、MDA含量,RT-PCR法测定褪黑素受体1、2亚型mRNA表达变化.结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜损伤指数明显增高,MDA含量增高,SOD活性下降,褪黑素受体1、2基因表达降低,黄芪总苷预防给药后可明显降低应激大鼠胃黏膜损伤指数(6.75±4.10 vs 16.83±4.96,P＜0.01)和MDA含量(0.45±0.07 vs 0.79±0.36,P＜0.05),升高SOD活性(110.62±26.42 vs 71.74±22.20,P＜0.05)和褪黑素受体1、2基因表达(0.86±0.12 vs 0.54±0.05,0.79±0.14 vs 0.50±0.10,均P＜0.01).结论:黄芪总苷对水浸.束缚应激大鼠胃黏膜损伤有保护作用,其保护机制可能与调节胃黏膜褪黑素受体,并参与抗氧自由基损伤有关.