菊苣多糖对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注过氧化的影响

目的探讨菊苣多糖对链脲菌素糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤过氧化的影响。方法应用链脲菌素复制大鼠糖尿病模型,12 w后,腹腔注射戊巴比妥钠麻醉下气管插管安装呼吸机,开胸结扎冠状动脉左室降支60 min后松开结扎线再灌注60 min。标Ⅱ导联全程记录心电图,并于再灌注60 min取血、心脏。检测肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。结果菊苣多糖组的CK、LDH、MDA水平明显低于糖尿病组,SOD、GSH-PX活性高于糖尿病组(均P<0.05)。结论菊苣多糖通过抗过氧化作用对链脲菌素糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

辛伐他汀对高同型半胱氨酸血症模型大鼠急性心肌梗死再灌注后血清ET-1、Ang Ⅰ、Ang Ⅱ、CRP、MPO水平的影响

目的探讨辛伐他汀对高同型半胱氨酸血症(Hhcy)大鼠急性心肌梗死(AMI)再灌注后血清内皮素-1(ET)-1、血管紧张素(Ang)Ⅰ、AngⅡ、超敏C反应蛋白(CRP)及髓过氧化物酶(MPO)的影响机制。方法 SD大鼠随机划分空白对照组、正常对照组、Hhcy模型组和辛伐他汀干预组,采用腹腔注射同型半胱氨酸(Hcy)诱导Hhcy大鼠,灌胃辛伐他汀制造辛伐他汀干预组,结扎左前降支复制AMI模型。双抗夹心ELISA法检测各组HCY、ET-1、AngⅠ、AngⅡ、CRP、MPO水平。结果①成功建立Hhcy及缺血再灌注大鼠模型。②心肌缺血再灌注前后心电图明显变化。③正常对照组ET-1、AngⅠ、AngⅡ、CRP、MPO等因子产生和释放较空白对照组明显增加(P<0.01)。④模型组ET-1、AngⅠ、AngⅡ、CRP、MPO等因子产生和释放较正常对照组明显增加(P<0.01)。⑤干预组ET-1、AngⅠ、AngⅡ、CRP、MPO等因子产生和释放较模型组明显下降(P<0.01)。结论①心肌细胞缺血再灌注可引起血清ET-1、AngⅠ、AngⅡ、CRP、MPO等血管活性因子的产生和释放增加。②Hhcy可促进心肌细胞缺血再灌注时上述因子的产生和释放。③辛伐他汀虽不能降低血清Hcy浓度,但可有效减少上述因子的产生,从而减少缺血再灌注后心肌损伤,其机制可能与其降低此类血管活性因子导致的炎症反应、氧化应激、血管舒缩功能障碍、凝血抗凝系统失衡等有关。     

碟脉灵注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌肌钙蛋白Ⅰ、T的影响

目的 研究碟脉灵注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌梗死面积(MIS)、心肌肌钙蛋白(cTnI、cTnT)的影响.方法 给予大鼠腹腔注射碟脉灵注射液3 d后,结扎大鼠冠状动脉左前降支60 min,再灌注120 min造成心肌缺血再灌注模型,然后再立即给药1次.计算MIS,测定血清cTnI、cTnT水平.结果 与再灌注模型组比较,碟脉灵注射液能显著降低血清cTnI、cTnT,明显缩小MIS.结论 碟脉灵注射液可对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌发挥保护作用.     

磷酸肌酸对大鼠缺血再灌注后心肌损伤的影响

目的 观察磷酸肌酸对大鼠缺血再灌注后心肌损伤的影响.方法 60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、磷酸肌酸组.结扎大鼠左前降支冠状动脉使心肌缺血,30 min后恢复血流并持续120 min,复制缺血再灌注损伤模型.磷酸肌酸组分别于缺血再灌注前30 min经右颈内静脉注射磷酸肌酸3 mg/kg,模型组及假手术组给予等量的生理盐水.测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)及心肌组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量并观察心肌超微结构的变化.结果 磷酸肌酸组与模型组比较,血清LDH、CK值降低,心肌组织MDA值减小,SOD值升高.光镜及电镜下心肌细胞变性坏死程度及心肌细胞超微结构形态改变显著减轻.结论 磷酸肌酸对大鼠心肌缺血再灌注损伤均有保护作用.     

卡托普利对高同型半胱氨酸血症大鼠Caspase-3、超氧化物歧化酶活性的影响

目的观察卡托普利对高同型半胱氨酸血症(Hhcy)大鼠心肌再灌注无复流相关因子Caspase-3、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。方法 SD大鼠随机分为正常对照组、Hhcy模型组、卡托普利组,每组10只,雌雄各半。于实验结束后取各组大鼠血浆检测同型半胱氨酸(Hcy)、Caspase-3、SOD、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)水平。结果与正常对照组比较,Hhcy模型组大鼠Caspase-3、LDH、CK含量明显升高、SOD活性明显降低(P<0.01)。卡托普利组大鼠血浆Hcy水平与Hhcy模型组比较无明显变化(P>0.05),但可使血浆Caspase-3、LDH、CK含量降低、SOD活性升高(P<0.01)。结论 Hhcy可使大鼠心肌缺血再灌注损伤加重,卡托普利不能降低血浆Hcy水平,但可增强对大鼠缺血再灌注损伤的抗氧化保护作用,同时可拮抗缺氧诱导的心肌细胞凋亡,从而有效地防治无复流的发生。     

舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 观察不同剂量舒芬太尼(SFT)后处理的心肌保护作用.方法 健康SD雄性大鼠24只,体重250 g～300 g,随机分为假手术组、缺血再灌注组、舒芬太尼后处理低剂量组、舒芬太尼后处理高剂量组.采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型.假手术组完成模型仅穿线,不结扎;假手术组穿线后腹腔注射生理盐水1 mL,缺血再灌注组缺血再灌注前2 min腹腔注射生理盐水1 mL,舒芬太尼后处理低、高剂量组分别腹腔注射舒芬太尼稀释液1 mL,2 μg/kg、10μg/kg.于实验结束时制作心肌组织匀浆,检测心肌组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;右心室采血常温离心分离检测血清心肌酶(CK)、血清乳酸脱氢酶(LDH)、血清一氧化氮(NO)含量,取左心室切5块,来用氯化硝基四氮唑蓝(N-BT)染色法区分正常和梗死区,用梗死区重量占左心室重量百分比观测梗死程度.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组心肌组织SOD活性下降,MDA增高,血清CK及LDH水平增高,血清NO含量减少;与缺血再灌注模型组比较,舒芬太尼后处理组,心肌组织SOD活性升高,MDA降低,血清CK及LDH释放减少;血清NO含量增加;再灌注心律失常明显减少;心肌梗死程度降低;以舒芬太尼后处理高剂量组更为明显.结论 舒芬太尼后处理能够减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的程度,并且呈剂量依赖性.     

针刺“心俞穴”对心肌缺血再灌注损伤大鼠CK、LDH实验研究

目的通过针刺大鼠"心俞穴"对心肌缺血再灌注损伤大鼠CK、LDH实验研究,对比观察治疗疗效从而探讨针刺预处理对心肌的保护机制为临床治疗该病证提供科学的可靠的方法。方法将40只大鼠按随机数字表分成对照组、模型组、针刺心俞穴组、缺血预处理组。采用活体大鼠左心冠状动脉前降支结扎方法复制心肌缺血及在灌注损伤模型。检测血清CK、血清LDH含量。结果 1.模型组血清检测值显著升高(P0.01)。2.与模型组比较缺血预处理组血清CK、LDH明显减低(P0.05)。3.四组对比可以看出针刺心俞穴可以明显降低心肌缺血再灌注损伤模型大鼠血液中血清CK、LDH含量从而达到治疗效果。结论 1.针刺预处理可以增加心肌对缺血的耐受性,从而使心肌得到保护作用。2.针刺心俞穴对心肌缺血再灌注损伤具有临床治疗与防护作用。     

原花青素对心肌缺血再灌注损伤大鼠血管内皮细胞活性因子的研究

目的探讨原花青素(procyanidin,PC)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠血管内皮细胞活性因子的作用,为进一步研发此药对缺血性心血管疾病的防治提供依据。方法用48只雄性SD大鼠随机分成4组,即假手术组、缺血再灌注组、低剂量组(60mg/Kg)和高剂量组(120mg/Kg)。将麻醉大鼠冠脉结扎30min后,再灌注120min造成心肌损伤模型。均于结扎LAD前20min给予药物和生理盐水。结果 PC可降低再灌后血清内皮素(ET-1)浓度,升高前列环素(PGI2)含量,并升高一氧化氮(NO)的水平,使心肌细胞酶肌酸磷酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)漏出减少,抑制丙二醛(MDA)含量升高,提高超氧化物歧化酶(SOD)活性。结论 PC对心肌缺血再灌注损伤大鼠血管内皮细胞活性因子具有保护作用。     

罗格列酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察罗格列酮对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤及心肌细胞凋亡的影响.方法 采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min的方法 ,复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.实验动物随机分为罗格列酮组(3 mg·kg-1·d-1)、模型组(生理盐水2ml/d)和假手术组(生理盐水2ml/d).再灌注后观察血清酶学改变,Evans blue、TTC双重染色检测心肌梗死面积,流式细胞术测定心肌细胞凋亡指数,免疫组化检测凋亡蛋白Bcl-2、Bax表达.结果 与模型组比较,罗格列酮显著降低血清酶CK、LDH水平(P＜0.01),缩小心肌梗死面积(P＜0.01),增加Bcl-2、减少Bax表达(P＜0.01),减少心肌细胞凋亡(P＜0.01).结论 罗格列酮对心肌缺血再灌注损伤有保护作用.     

血管紧张素-(1-7)与血管紧张素Ⅱ在心肌缺血/再灌注损伤中的作用

目的 :探讨血管紧张素 (1 7) [Ang (1 7) ]与血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )在心肌缺血 再灌注损伤中的作用。方法 :离体大鼠心脏置于Langendorff装置上 ,采用主动脉逆灌法 ,结扎左冠状动脉前降支 15min后 ,剪断丝线再灌流 30min ,造成心肌缺血 再灌注损伤模型。在缺血期和再灌注期分别用含有Ang (1 7)或AngⅡ的缓冲液灌注 ,浓度均为 1.0nmol L ,观察它们对再灌注期室性心律失常、左室收缩压 (LVSP)及冠状动脉流量的影响。结果 :AngⅡ明显增加再灌注期室性心律失常程度记分 ,不利于再灌注期冠状动脉流量和LVSP的恢复 ;而Ang (1 7)可减少再灌注期室性心律失常程度记分 ,促进再灌注期冠状动脉流量的恢复 ,并能预防再灌注期LVSP进一步下降。一氧化氮合酶抑制剂L 硝基精氨酸甲酯可阻断Ang (1 7)对再灌注期冠状动脉流量的影响 ,但不能改变其对再灌注期心律失常及LVSP的影响。结论 :外源性Ang (1 7)在心肌缺血 再灌注损伤中的作用不同于AngⅡ ,能减少缺血再灌注损伤。它对再灌注期冠状动脉流量的影响可能与一氧化氮的合成与释放有关     

丹参酮ⅡA后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的评价丹参酮ⅡA后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法SD大鼠随机分为假手术组（A组）、缺血再灌注组（B组）和丹参酮ⅡA后处理组（c组）,每组8只。A组：制备大鼠心肌缺血再灌注模型,只穿线,不结扎左冠状动脉;B组：缺血再灌注组,缺血40min,再灌注120min;C组：后处理组,结扎左冠状动脉40min,再灌注120min,再灌注前3min和再灌注后2min内静脉注入丹参酮ⅡA。缺血再灌注160min时,经颈总动脉插管抽取动脉血约2ml,离心取血清,测定血清中CK、LDH、MDA和SOD含量。采用TUNEL法观察各组心肌细胞的凋亡指数,并在光镜及电镜下观察细胞形态学变化。结果与B组相比,c组CK和LDH明显降低,凋亡指数亦明显降低;C组SOD活性明显高于B组,MDA含量明显低于B组;c组心肌组织形态学结构得到较大改善。结论丹参酮ⅡA后处理对大鼠心肌缺血再灌注有保护作用。     

山楂叶总黄酮不同给药途径对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的比较山楂叶总黄酮不同给药途径对脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、舒血宁组、山楂叶总黄酮腹腔注射给药60、30、15 mg/kg三个剂量组、山楂叶总黄酮灌胃给药240、120、60 mg/kg三个剂量组。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血/再灌注损伤模型,检测山楂叶总黄酮腹腔注射给药及灌胃给药对脑缺血/再灌注损伤大鼠行为障碍评分的影响,对大鼠血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的活性及大鼠脑梗死面积的影响。结果与模型组比较,山楂叶总黄酮腹腔注射给药60、30 mg/kg及灌胃给药240 mg/kg均能不同程度改善缺血/再灌注损伤大鼠的行为障碍(P<0.05),明显降低大鼠血清中CK和LDH的含量,升高SOD活性,降低MDA含量(P<0.05,P<0.01),降低脑梗死面积(P<0.05,P<0.01)。其中注射给药60 mg/kg的作用明显强于灌胃给药240 mg/kg(P<0.05)。结论山楂叶总黄酮注射给药及灌胃给药均能减轻脑缺血/再灌注大鼠的神经功能障碍,缩小脑梗死面积,减少酶的漏出,腹腔注射给药可明显减少用药剂量,优于口服给药途径。     

缺血后适应对大鼠心肌缺血再灌注后血流动力学改善的影响

目的 研究缺血后适应(ischemic postconditioning,IPO)对正常离体大鼠心肌再灌注后血流动力学的改善作用.方法 采用正常离体大鼠心脏Langendorff灌流方法,全心停灌30 min,复灌60 min复制成心肌缺血的再灌注损伤(I/R)模型,测定血流动力学指标和再灌30 min冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)含量.实验结束后分离出左心室心肌并横切成5片,置入TTC中测定心梗面积.结果 离体大鼠心肌缺血后适应干预后可显著改善再灌注后左室收缩压(LVSP)以及左心室内压最大上升速率(+dP/dtmax)等血流变学指标,并显著减少了再灌注后LDH与CK的释放量及室性心律失常的发生;同时后适应干预减少了心肌梗死面积(47.3%,29.5%).结论 缺血后适应处理对离体大鼠缺血再灌注后的血流动力学指标损伤有明确的改善作用,预防了心肌缺血再灌注损伤.     

大鼠心肌缺血-再灌注模型的心电图变化

目的 研究大鼠心肌缺血再灌注模型的心电图变化.方法 将23只雄性大鼠按电脑随机数字表法分为假手术组及缺血再灌注损伤组.缺血再灌注损伤组结扎左前降支35 min,再灌注120 min;而假手术组仅给予左前降支过线不结扎血管.采用氯化三苯基四氮唑(tetrazolium chloride,TTC)染色法检测大鼠缺血再灌注心...     

黄芪多糖对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨黄芪多糖对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 SD雄性大鼠50只,随机分为五组(n=10):假手术组、模型组、尼莫地平组(2 mg/kg)和黄芪多糖低、高剂量组(10,30 mg/kg)。采用Pulsinelli四动脉阻断法造成全脑缺血再灌注损伤模型(CIR)。黄芪多糖组每日腹腔注射黄芪多糖,连续7 d。测定脑组织中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)以及丙二醛(MDA)的变化。结果黄芪多糖可使大鼠脑缺血再灌注脑组织中NO含量降低、NOS活力降低、LDH活性显著降低以及MDA含量明显减少(P0.01),SOD活性显著增强(P0.01)。结论黄芪多糖对大鼠全脑缺血再灌注损伤有明显保护作用。     

心肌缺血再灌注时内皮功能紊乱与心肌细胞凋亡的相关性研究

目的:探讨心肌缺血再灌注时机体内皮功能紊乱与心肌细胞凋亡之间的相关性。方法:选取63只雄性大鼠制备心肌缺血再灌注模型,采用左冠状动脉前降支(LAD)结扎方式模拟心肌缺血,并根据大鼠的缺血再灌注时间(30 min、90 min、180 min)和是否使用卡托普利将其分成观察Ⅰb组、观察Ⅰa组、观察Ⅱb组、观察Ⅱa组、观察...     

姜黄素在大鼠心肌缺血再灌注中的作用研究

目的观察姜黄素在大鼠心肌缺血再灌注中的作用及效果。方法建立在体大鼠心脏缺血再灌注模型,将60只大鼠随机分成3组:缺血再灌注(IR)组、姜黄素(CUR)组、空白对照(CON)组。测定各组血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的浓度。结果与IR组比较,姜黄素有明显保护缺血再灌注心肌的作用,CUR组血清中CK、LDH的浓度明显降低(P0.05)。结论姜黄素在心肌缺血再灌注中能起到一定的保护作用。     

在体大鼠心肌缺血再灌注损伤中NF-κBp65与Ang Ⅱ表达的变化

目的观察在体大鼠心肌缺血的不同再灌注时程NF-κBp65与AngⅡ表达的变化。方法 40只大鼠采用随机数字表法分为R_(15min)组、R_(30min)组、R_(60min)组、R_(120min)组及对照组。经缺血30min及不同时间的再灌注(15,30,60,120 min)而建立在体心肌缺血再灌注损伤模型。以ELISA法定量检测NF-κBp65蛋白的DNA结合活性;采用放射免疫分析法检测血浆及心肌组织AngⅡ含量。通过Pearson相关性检验对NF-κBp65与循环及心肌局部的AngⅡ含量做相关性分析。结果 NF-κBp65蛋白表达量随再灌注时间的延长呈升高趋势,于R_(60min)时达高峰,R_(120min)组与R_(60min)组比有所下降,差异均有统计学意义(均P0.05),但仍高于R_(30min)组;各实验组血浆及心肌局部AngⅡ含量与对照组比明显升高,随再灌注时间的延长呈升高趋势,差异有统计学意义(P0.05),两者呈直线正相关(r=0.859、0.809,均P0.05)。结论心肌缺血再灌注损伤时NF-κBp65及血液与心肌AngⅡ均增高。     

生酮饮食在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的保护作用

目的 研究生酮饮食（KD）在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的保护作用.方法 分别给予SD雄性大鼠正常饮食（ND）和KD 6周后,结扎大鼠冠状动脉左前降支30 min,恢复再灌注60 min,通过观察心电图和心肌酶学指标,评价KD对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.结果 KD减轻了大鼠心肌缺血再灌注损伤引起的ST段抬高,降低了乳酸脱氢酶和肌酸激酶的水平.结论 KD对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用.     

冠心舒通胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨冠心舒通胶囊对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)后氧化应激损伤的保护作用。方法 30只雄性SD大鼠随机分为模型组(10只)、药物组(10只)和假手术组(10只),模型组和药物组大鼠通过心脏前降支结扎与松开的方法制备缺血再灌注损伤模型(心肌缺血30 min,再灌注3 h)。药物组大鼠在模型建立前5天开始每天给予冠心舒通胶囊,假手术组和模型组只给予同等剂量的生理盐水,各组大鼠在心肌缺血30 min再灌注3 h后,采血离心取上清检测血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白(Tn-T)以及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总一氧化氮合酶(TNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和一氧化氮(NO)等氧化应激分子的水平。结果与模型组相比,药物组大鼠的CK-MB、LDH、Tn-T、MDA及iNOS水平明显降低,SOD、TNOS和NO水平明显上升(P均<0.05)。结论冠心舒通胶囊可以保护心肌缺血再灌注损伤,可能与其对抗氧化应激损伤的作用有关。