艾灸对阿尔茨海默病模型大鼠海马形态学的影响

目的探讨艾灸治疗对阿尔茨海默(AD)模型大鼠海马组织形态学的影响。方法健康雄性15个月龄SD大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组、艾灸组,每组10只。采用双侧海马一次性注射聚集态β淀粉样蛋白(Aβ)25~35制备AD大鼠模型,造模完成后第2天开始进行艾灸治疗,在大鼠"肾俞"、"足三里"、"百会"上方2~3 cm处温和灸。每日治疗1次,每穴艾灸5 min,6 d为1疗程,休息1 d后继续下1个疗程,共治疗3个疗程。HE染色及透射电镜观察大鼠海马CA1区神经细胞结构的形态学变化。结果 HE染色观察结果显示,模型组大鼠海马CA1区神经细胞数量较正常组和假手术组明显减少,神经细胞受损缺失,细胞核固缩。运用艾灸治疗后,大鼠海马CA1区神经细胞核固缩现象明显改善,形态较规则,排列较整齐。透射电镜观察结果显示,Aβ在大鼠脑内能引起海马CA1区神经细胞的退行性改变,神经元体积缩小,形态不规则,线粒体肿胀,基质清淡、有空泡,数目减少,还可见到线粒体嵴呈畸形样改变,内质网扩张,脂褐素沉积增多。运用艾灸治疗后,大鼠海马CA1区神经细胞水肿明显减轻,内质网扩张明显改善,线粒体肿胀明显减轻。结论艾灸治疗可促进神经细胞的修复,艾灸对AD模型大鼠海马神经细胞的退行性改变有明显改善作用。     

山茱萸纳米制剂对AD模型大鼠BDNF/TrkB途径的调节作用

目的 探讨山茱萸纳米制剂对D-半乳糖(gal)诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力下降的影响及BDNF/TrkB信号转导途径的作用机制.方法 雄性SD大鼠40只,体重350 ～400 g,随机分为青年组、模型组、山茱萸水提组和山茱萸纳米水提组,采用D-gal连续侧腹部注射8 w制作AD模型,采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,山茱萸水提组和山茱萸纳米水提组大鼠经胃灌服等剂量山茱萸连续30 d.检测血清SOD活性和MDA含量,RT-PCR法检测大鼠海马BDNF、TrKB、SYP表达,Western印迹法检测海马p-ERK蛋白水平.结果 模型组、山茱萸水提组和山茱萸纳米水提组血清SOD活性显著低于青年组(P＜0.01),而MDA显著高于青年组(P＜0.01),且山茱萸水提组和山茱萸纳米水提组SOD活性和MDA含量均较模型组明显改善(P＜0.01).山茱萸各组均能上调模型大鼠脑BDNF、TrkB、SYP mRNA表达水平,并可提高P-ERK表达水平,其中纳米水提组的上调作用好于水提组.结论 BDNF的低表达可降低TrkB的表达,山茱萸纳米制剂可通过有效提高SOD活性、上调BDNF/TrkB/ERK的表达水平,提高SYP表达,而改善AD模型大鼠学习记忆能力,其中纳米制剂组的效果好于水提液组.     

逍遥散对阿尔茨海默病模型大鼠海马CA1区及前额叶超微结构的影响

目的观察逍遥散对阿尔茨海默病(AD)大鼠模型大脑海马CA1区及前额叶超微结构的影响。方法将大鼠随机分为四组,其中模型组、西药组、中药组三组采用D-半乳糖(D-gal)腹腔注射和A-β双侧海马注射联合造模,生理组仅用等体积生理盐水做相同的造模处理。造模完成后,西药、中药组每日分别用奥拉西坦溶液和逍遥散煎剂灌胃干预1次,连续28 d,用药体积均为0.5 ml/100 g(浓度分别为150 mg/ml、2 g/ml);生理组采用等体积的生理盐水灌胃。灌胃结束,四组大鼠分别以0.4 ml/100 g 10%水合氯醛麻醉液腹腔注射麻醉后,断头剥离海马CA1区及前额叶,并迅速切成1 mm×1 mm×1 mm的小块,分组标记,放入装有4℃4%戊二醛固定液的小玻璃容器中,4℃保存、待检。结果模型组大鼠前额叶皮质(PFC)神经元可见大量线粒体肿胀、其嵴消失,粗面内质网扩张,核膜皱褶,微管、微丝排列紊乱、缠结;突触间隙明显变宽、突触后膜致密物(PSD)厚度明显变薄。中药组大鼠PFC神经元微量线粒体肿胀,少量粗面内质网扩张,微管、微丝排列较有序。与模型组大鼠比较,中药组大鼠PFC神经元突触间隙明显变窄,PSD厚度明显变厚。结论逍遥散能使AD模型大鼠突触间隙变窄,PSD厚度增加,增强突触传递效能,改善AD模型大鼠受损的学习记忆能力。     

神经生长因子预处理对拟AD模型大鼠海马CA1区神经元自发放电和NFT的影响

目的探讨NGF预处理对拟AD模型大鼠海马CA1区神经元自发放电和NFT的影响。方法海马CA1区微量多次注射OA建立拟AD大鼠模型，侧脑室注射NGF进行预处理，通过细胞外玻璃微电极记录的方法和Bielschowsky染色，观察NGF预处理组海马CA1区神经元的变化。结果NGF预处理组海马CA1区神经元放电频率明显增加（P〈0．01），海马CA1区NFT数量减少（P〈0．01）。结论NGF可提高海马神经元的自发放电活动，其机制可能是NGF可抑制NFT的形成，提高受损神经元的功能。     

芍药苷对大鼠皮质酮损伤的海马神经元TrkB/BDNF信号通路的影响

目的观察芍药苷对皮质酮诱导海马神经元损伤的影响。方法体外培养新生SD大鼠海马神经元,采用皮质酮诱导原代培养海马神经元建立皮质酮损伤模型。培养体系中加入不同浓度的芍药苷进行预处理。采用WST-1法检测芍药苷对神经元存活率的影响,应用PCR与Western印迹检测神经元脑源性神经营养因子(BDNF)与酪氨酸激酶受体B(Trk B)的表达。结果与皮质酮组相比,中高剂量芍药苷可明显增加海马神经元活力(P0.05),可明显增加海马神经元Trk B与BDNF的mRNA与蛋白表达水平(P0.05)。结论芍药苷对皮质酮诱导的原代培养海马神经元损伤具有保护作用,具有抗抑郁作用。     

阿尔茨海默病模型大鼠海马组织可塑性变化及其对谷氨酸受体与相关蛋白的影响

目的探讨阿尔茨海默病(AD)大鼠海马组织可塑性的变化及对谷氨酸受体与相关蛋白的影响。方法 50只健康雄性SD大鼠随机分为AD模型组和对照组,每组25只。AD模型组双侧海马注射Aβ_(1~42),利用水迷宫实验进行入组鼠筛选,建立AD大鼠模型,在基线记录维持40 min后给予能诱发长时程增强(LTP)的高频刺激,记录f EPSP,采用经典的蔗糖密度梯度离心来提取突触小体、支架蛋白和Ca MKⅡα,分析AD模型大鼠海马组织可塑性变化及对谷氨酸受体与相关蛋白的影响。结果高频刺激能诱导LTP持续数小时之久。实验中通过刺激海马区侧支旁通路,在CA1区辐射层记录兴奋性突出后场电位,结果显示:海马区组织可塑性变化产生LTP并不依赖于NRB2活性;AD模型组海马区内谷氨酸受体及相关蛋白水平含量显著高于对照组(P<0.05)。结论采用水迷宫实验能成功建立大鼠AD模型,且海马组织可塑性变化对谷氨酸受体与相关蛋白能产生明显的影响,海马学习记忆机制参与成瘾和戒断引起的行为适应性变化。     

艾灸预处理对脑缺血大鼠HSP70蛋白及HSP70mRNA表达的影响

目的探讨艾灸预处理的预防性脑保护作用机制。方法健康Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组、假手术组、脑缺血组、脑缺血预处理组、艾灸预处理组。正常组正常饲养;假手术组仅暴露四条血管,不发生脑缺血;脑缺血组全脑缺血10min;脑缺血预处理组先缺血预处理3 min,再灌注24 h后再次全脑缺血10 min。艾灸预处理组先给予艾灸预处理7 d,再行全脑缺血10 min。各组分别于手术后24、48、72 h取脑,采用免疫组化法、原位杂交法检测海马CA1区HSP70蛋白及HSP70mRNA的表达。结果脑缺血组24 h HSP70蛋白表达达到高峰,72 h蛋白含量显著降低(P<0.01)。脑缺血预处理组、艾灸预处理组可见较多HSP70蛋白表达,较缺血组明显增高(P<0.01)。艾灸预处理组术后24、48 h HSP70蛋白的表达较缺血预处理组明显增高(P<0.01、P<0.05);72 h HSP70蛋白的表达明显降低,与缺血预处理组比较具有显著性差异(P<0.01)。结论艾灸预处理能诱导脑缺血大鼠海马CA1区HSP70 mRNA、HSP70蛋白的表达。其预防性脑保护作用可通过促进HSP70蛋白及HSP70mRNA表达高峰...     

红景天对阿尔茨海默病模型大鼠行为学及海马区突触相关蛋白的影响

目的探讨红景天对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠行为学能力及海马组织突触后致密蛋白(PSD-95)、shank-1蛋白表达的影响及其治疗AD的可能作用机制。方法采取腹腔注射D-半乳糖+灌胃AlCl3+一次性注射东莨菪碱法制备AD大鼠模型,用红景天采取灌胃方式对实验大鼠进行干预,并以喜得镇作为对照,观察其干预效果。用Morris水迷宫法检测大鼠学习记忆能力,采用免疫组化法检测大鼠海马区PSD-95、shank-1蛋白水平的变化。结果模型组与空白组相比,学习记忆能力明显减退(P<0.01),PSD-95、shank-1蛋白水平下降(P<0.01);中药组与模型组相比,学习记忆能力显著改善(P<0.01),PSD-95、shank-1蛋白水平提高(P<0.01);中药组和西药组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论红景天明显增高AD大鼠海马组织中PSD-95、shank-1蛋白水平,从而影响突触可塑性,这可能是其改善AD大鼠学习记忆功能的作用机制之一。     

金思维对Aβ42所致AD模型大鼠海马CA1区GAP-43表达的影响

目的 观察金思维对β淀粉样蛋白(Aβ)所致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马CA1区GAP-43异常表达的影响.方法 应用凝聚态Aβ1-42在大鼠海马内注射以建立动物模型.造模3 d后采用Morris水迷宫法筛选学习记忆积分异常者,纳入药物实验.给药4周后,取脑冷冻切片,采用免疫组化法和计算机图像分析技术测定海马CA1区GAP-43阳性神经元数目,采用Image-Proplus显微图像分析系统测定海马CA1区GAP-43阳性细胞的免疫反应产物的光密度(OD)值.结果 给药4周后,金思维组海马CA1区GAP-43阳性细胞数升至77.06个±14.66个,不仅显著高于模型组的52.33个±28.45个(P＜0.01),而且与多奈哌齐组(51.26个±22.44个)相比亦有统计学意义(P＜0.01).但金思维组海马CA1区GAP-43阳性细胞OD值(75.44±5.29)与多奈哌齐组(73.09±5.18)相比无统计学意义(P＞0.05).结论 金思维可使Aβ所致AD模型大鼠海马CA1区GAP-43的表达量增加,为金思维提取物促神经生长提供了新的证据.     

艾灸预处理对急性力竭运动大鼠心肌损伤及蛋白激酶C的影响

目的探讨艾灸预处理对急性力竭运动导致的心肌损伤的保护作用及蛋白激酶C(PKC)的影响。方法健康雄性SD雄性大鼠40只,随机分为正常对照组(C组)、艾灸组(M组)、力竭组(E组)、艾灸力竭组(ME组)和艾灸力竭+PKC抑制剂组(ME+CHE组)5组。在一次性游泳急性力竭模型的基础上,用艾灸预处理进行干预,并注射PKC抑制剂白屈菜红碱(CHE),采用透射电镜观察心肌细胞超微结构的变化,运用酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠心肌PKC蛋白水平及其活化情况。结果 1E组心肌超微结构损伤改变明显,ME组心肌超微结构损伤较E组轻,而ME+CHE组心肌超微结构损伤程度与E组相似。2与C组比较,M组和ME组PKC蛋白水平无明显变化,E组和ME+CHE组p-PKC水平均有明显升高(P0.05);与E组比较,ME组PKC水平有明显下降(P0.05),ME+CHE组水平无明显变化;与ME组比较,ME+CHE组PKC水平有明显上升(P0.05)。3与C组p-PKC水平比较,M组无明显变化,E组、ME组和ME+CHE组水平均有明显升高(P0.05);与E组比较,ME组p-PKC水平有明显下降(P0.05);与ME组比较,ME+CHE组P-PKC水平有明显上升(P0.05)。结论急性力竭运动所致的心肌损伤与PKC的过度表达和活化有关,艾灸预处理对急性力竭所致的心肌损伤有保护作用,阻止PKC的过度表达和活化可能是其起效的机制之一。     

脑溢安对脑出血大鼠脑内BDNF mRNA表达的影响

目的 观察脑出血模型大鼠脑内脑源性神经营养因子mRNA（BDNF mRNA）的分布以及中药脑溢安对其影响.方法 通过微量注射器向苍白球内注入Ⅶ型胶原酶0.4 U制作脑出血模型,用原位杂交法观察脑出血后2、6、12 h及1、4、7 d共6个时间点BDNF mRNA的表达变化,以阳性细胞计数作为观察指标.结果 正常组、假手术组大鼠脑内皮质、海马、纹状体等处有BDNF mRNA的表达.脑出血后2 h上述部位BDNFmRNA的表达增高,但血肿中心区域未见表达信号,6 h后上述部位表达信号继续增强,1 d后达高峰,4 d后表达开始减弱,7 d后其表达水平继续下降但仍高于正常,14 d后BDNF mRNA阳性细胞数量及表达水平降至基础水平.两者的阳性细胞主要表达于神经元,其中在6 h、1 d、4 d 3个时间点上,两组阳性细胞计数比较有显著性差异（P＜0.01）.结论 脑溢安可促进脑出血后BDNFmRNA的表达.     

癫痫伴发抑郁大鼠额前皮质脑源性神经营养因子及其受体的表达研究

目的观察癫痫伴发抑郁(epilepsy-associated depression,EAD)大鼠额前皮质脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic fctor,BDNF)及其高亲和力受体原肌球蛋白受体激酶B(tropomyosin receptor kinase B,Trk B)的表达情况。方法 52只雌性SD大鼠随机分为正常组、抑郁组(采用慢性不可预见中等应激刺激结合孤养法建立大鼠慢性应激抑郁模型)、癫痫组和EAD组,每组13只,后2组利用氯化锂-匹罗卡品建立癫痫模型,于造模后第14天对癫痫模型进行抑郁筛选,每只大鼠以抑郁各指标评分分别入癫痫组和EAD组。于造模成功后第4周分别用免疫荧光染色检测额前皮质BDNF及Trk B免疫阳性细胞表达;用Western blot检测额前皮质BDNF及Trk B蛋白定量表达。结果与癫痫组比较,EAD组额前皮质BDNF和Trk B阳性细胞数减少[(26. 08±1. 18)个/视野vs (32. 86±2. 28)个/视野,P 0. 05;(26. 48±4. 66)个/视野vs (35. 86±4. 37)个/视野,P 0. 05]。与正常组和癫痫组比较,EAD组额前皮质BDNF和Trk B蛋白表达明显减少(0. 522±0. 028 vs 0. 912±0. 035和1. 248±0. 066,P 0. 05;0. 494±0. 015 vs 0. 663±0. 024和1. 035±0. 048,P 0. 05)。结论 EAD大鼠额前皮质BDNF、Trk B蛋白的表达减少可能与EAD发病有关。     

针刺耳穴对全脑缺血大鼠学习记忆能力和海马脑源性神经营养因子表达的影响

目的探讨针刺耳穴对全脑缺血大鼠的治疗机制。方法选择45只SD大鼠,随机分为对照组、模型组和针刺组,每组15只;模型组和针刺组大鼠用改良的4血管阻塞法建立血管性痴呆(VaD)大鼠模型,针刺组造模后针刺"肾"、"心"耳穴4周;对照组只做手术,但不阻断血管。用Morris水迷宫检测3组大鼠学习记忆能力,免疫组织化学SABC法检测海马神经元脑源性神经营养因子(BDNF)阳性表达。结果模型组大鼠学习记忆能力较对照组明显减退(P<0.05,P<0.01),海马神经元BDNF阳性表达较对照组明显增多(P<0.05);针刺组大鼠学习记忆能力较模型组明显提高(P<0.05),海马神经元BDNF阳性表达较模型组和对照组均明显增多(P<0.05,P<0.01)。结论针刺耳穴改善全脑缺血大鼠学习记忆能力,其机制可能与针刺上调VaD大鼠海马神经元BDNF的表达有关。     

弓形虫感染对大鼠海马BDNF和NMDA表达的影响

目的观察弓形虫慢性感染对大鼠海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)和N-甲基天冬氨酸受体(NMDA)亚单位NR2A、NR2B表达的影响。方法将4w雄性Wistar大鼠随机分成3组:A组腹腔感染2 mL弓形虫速殖子2×107/mL;B组腹腔感染2 mL弓形虫速殖子2×105/mL和C组正常对照腹腔感染2 mL灭菌生理盐水。4w大鼠感染弓形虫速殖子9w后,应用免疫组化染色、原位杂交技术和图像处理方法分析海马BDNF,CA1、CA3和齿回状NR2A和NR2B的表达。结果BDNF的表达:弓形虫感染A组和B组大鼠免疫组化海马BDNF阳性染色颗粒均高于对照组,分别为(54.27±23.18)、(50.39±19.34)和(44.68±22.74)mm2(P<0.05);原位杂交显示弓形虫感染A组和B组大鼠脑组织中BDNF mR-NA表达均增加,海马阳性杂交信号高于对照组,为(0.13±0.02)、(0.12±0.02)和(0.09±0.01)(P<0.05);NR2A蛋白的表达:弓形虫感染A组和B组大鼠在CA3区表达的免疫反应灰度值较正常组相比较,差异均具有统计学意义(P<0.05),而在CA1区和齿状回表达的免疫反应灰度值与对照组相比较差异均无显著性(P>0.05)。NR2B蛋白的表达:弓形虫感染A组和B组大鼠在CA1和CA3区表达的免疫反应灰度值分别与对照组相比较,差异均具有统计学意义(P<0.05);而在齿状回表达的免疫反应灰度值差异无显著性(P>0.05)。结论弓形虫慢性感染大鼠海马组织BDNF和BDNF mRNA表达增强,弓形虫感染可影响其海马NMDA受体的表达。     

阿尼西坦对血管性痴呆大鼠海马脑源性神经营养因子表达的影响

目的 探讨阿尼西坦对血管性痴呆(VD)大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响.方法 采用Pulsinelli四血管阻塞改良法建立VD大鼠模型,造模后给予阿尼西坦 ;用水迷宫检测VD大鼠学习记忆能力,免疫组织化学SABC法检测BDNF阳性细胞.结果 阿尼西坦治疗后VD大鼠学习记忆能力明显提高,海马BDNF免疫阳性神经元明显增多(P＜0.05).结论 阿尼西坦可改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与上调BDNF表达、保护缺血后海马神经元有关.     

Laterality and sex differences in the expression of brain-derived neurotrophic factor in developing rat hippocampus

Brain-derived neurotrophic factor (BDNF), as a member of neurotrophin family, plays an important role in neurogenesis, neuronal survival and synaptic plasticity. BDNF is strongly expressed in the hippocampus, where has been associated with memory consolidation, learning, and cognition. In this study, Real-time PCR, immunohistochemistry, and stereology were used to evaluate the gender differences and left-right asymmetries in the expression of BDNF in the developing rat hippocampus during the neurogenesis-active period, at postnatal days P0, P7 and P14. We found the lowest expression of BDNF in the right side and the highest in the left side hippocampi of both male and female neonates at P14 (P ≤?0.05 each). At the same time, there were significant differences in the hippocampal expression of BDNF between males and females (P?≤?0.05 each). No important differences in the number of BDNF expressing neurons in different subregions of right/left hippocampus were observed between male and female animals at P0 and P7 (P >?0.05). Furthermore, the highest numerical density of BDNF positive cells was detected in the both sides hippocampal CA₁ in the male/female offspring at P7, and in the CA₂, CA₃ and dentate gyrus at P14 (P ≤?0.05 each). Based on these findings, it can be concluded that there are prominent sex and interhemispheric differences in the expression of BDNF in the developing rat hippocampus, suggesting a probable mechanism for the control of gender and laterality differences in development, structure, and function of the hippocampus.

     

局灶性脑缺血大鼠海马CA3区BDNF的动态表达

目的　研究局灶性脑缺血损伤后海马 CA3区 BDNF的动态表达以及神经修复的可塑性。方法　选取健康成年 SD大鼠 40只 ,随机分为脑缺血组和对照组。采用线栓法建立大脑中动脉脑缺血大鼠模型 ,应用免疫组化技术观察海马 CA3区 BDNF的表达。结果　脑缺血后海马 CA3区 BDNF的表达 7d时开始升高 ,1 4 d时明显增多 ,2 1 d时达到高峰 (P<0 .0 1 ) ,以后逐渐降低。结论　脑缺血损伤后中枢神经系统具有再生和修复的可塑性。     

Virus-mediated gene transfer into hippocampal CA1 region restores long-term potentiation in brain-derived neurotrophic factor mutant mice.

Long-term potentiation (LTP) has been shown to be impaired in mice deficient in the brain-derived neurotrophic factor (BDNF) gene, as well as in a number of other knockout animals. Despite its power the gene-targeting approach is always fraught with the danger of looking at the cumulative direct and indirect effects of the absence of a particular gene rather than its immediate function. The re-expression of a specific gene at a selective time point and at a specific site in gene-defective mutants presents a potent procedure to overcome this limitation and to evaluate the causal relationship between the absence of a particular gene and the impairment of a function in gene-defective animals. Here we demonstrate that the re-expression of the BDNF gene in the CA1 region almost completely restores the severely impaired LTP in hippocampal slices of BDNF-deficient mice. The results therefore provide strong evidence for the direct involvement of BDNF in the process of LTP.     

Chronic cigarette smoke exposure enhances brain-derived neurotrophic factor expression in rats with traumatic brain injury

The involvement of brain-derived neurotrophic factor (BDNF) in regulating neuronal survival during neuron differentiation, growth, and maturation, and during the regeneration of injured nerve cells, has already been documented. In experimental Parkinson’s disease, chronic exposure to cigarette smoke increased BDNF levels and survival of dopaminergic neurons. BDNF is also elevated in traumatic brain injury (TBI), where it is potentially involved in post-injury repair and regeneration. The aim of this study was to investigate the effects of chronic exposure to cigarette smoke on BDNF expression and apoptosis in rats with TBI. Three groups of rats were compared: rats with TBI after chronic exposure to cigarette smoke, rats with TBI and no exposure to cigarette smoke, and sham-operated rats. BDNF mRNA expression in the hippocampus increased from 2 to 24 h after TBI, and chronic exposure to cigarette smoke upregulated TBI-induced BDNF mRNA elevation at 0, 2, 4, 12, and 24 h after head injury. The BDNF protein levels generally corresponded to the mRNA levels in the hippocampal region. Compared to the TBI group without smoke exposure, chronic cigarette smoke exposure in rats inhibited the decrease of the Bcl-2/Bax ratio and reduced P53 expression and apoptosis 24 h after TBI. In addition, neuronal damage in the parietal and cingulate cortex 7 days after TBI was less extensive in rats exposed to cigarette smoke. In conclusion, although chronic exposure to cigarette smoke is a risk factor for myocardial and pulmonary disease, cigarette smoke exposure increases BDNF expression after TBI and thereby can play a neuroprotective role.     

文拉法辛对老年抑郁大鼠海马碱性成纤维细胞生长因子及受体表达的影响

目的探讨文拉法辛对老年抑郁大鼠海马碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及成纤维细胞生长因子受体1(FGFR-1)表达的影响。方法老年雄性SD大鼠48只,随机分为4组:对照组、模型组、生理盐水组、文拉法辛组,各组12只。模型组、生理盐水组和文拉法辛组均给予单笼饲养加慢性不可预测的温和多相应激方法处理,共5周。文拉法辛组于应激第3周末开始同时给予文拉法辛5mg/(kg.d)治疗,持续14d,生理盐水组同时给予生理盐水14d。对照组不给予任何处理。采用敞箱实验和蔗糖消耗实验评估大鼠抑郁建模情况。采用Western blot法检测海马bFGF及FGFR-1蛋白表达,RT-PCR法检测bFGF mRNA及FGFR-1mRNA表达。结果与对照组比较,模型组和生理盐水组海马bFGF、FGFR-1蛋白及mRNA表达均下降,差异有统计学意义(P<0.01)。与生理盐水组比较,文拉法辛组bFGF、FGFR-1蛋白及mRNA表达均明显增加,差异有统计学意义(P<0.01)。结论文拉法辛可提高老年抑郁大鼠bFGF、FGFR-1蛋白及mRNA表达。