全身亚低温治疗大面积脑梗死的疗效观察

目的 观察全身亚低温治疗大面积脑梗死的疗效.方法 68例大面积脑梗死患者随机分为亚低温组(35例)和对照组(33例),两组在常规治疗的基础上,亚低温组应用亚低温疗法,包括用冰毯进行全身降温,冬非合剂(氯丙嗪50 mg+异丙嗪50 mg)+维库溴胺200～400 mg +生理盐水至50 ml、咪达唑仑50 mg+生理盐水至50 ml用微量泵注入,持续6～11 d, 维持肛温在32～33℃;根据治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分及Barthel指数(BI)评价两组疗效,并统计死亡率和癫疒间发生率.结果 与治疗前比较,两组治疗后NIHSS评分显著降低,BI显著提高(均P<0.05),亚低温组治疗后NIHSS评分及BI改善明显优于对照组(均P<0.05);亚低温组的死亡率(9例,25.7%)明显低于对照组(19例,57.6%)(P<0.05);两组癫疒间发生率差异无统计学意义.结论 亚低温治疗大面积脑梗死疗效显著,可降低死亡率.     

亚低温联合尿激酶溶栓治疗大面积脑梗死疗效观察

目的观察亚低温联合尿激酶溶栓治疗颈内动脉系统大面积脑梗死的临床疗效。方法选取2004-01~2009-12符合入选标准的大面积脑梗死患者60例,随机分为治疗组和对照组,对照组予以尿激酶100万U加入生理盐水100 mL中静滴溶栓及脑保护、抗凝、活血、营养神经等常规治疗;治疗组在此基础加用亚低温治疗。结果治疗组有效率86.7%,对照组有效率76.7%,治疗组疗效优于对照组(P<0.05)。结论亚低温联合尿激酶溶栓治疗颈内动脉系统大面积脑梗死疗效较好。     

亚低温治疗重症颅脑损伤疗效分析

目的观察亚低温治疗重症颅脑损伤的临床疗效。方法将2008-09～2009-12急来我院治疗的46例重症颅脑损伤患者随机分为亚低温治疗组和常温对照组各23例。前者给予常规脱水、利尿、止血、抗感染,必要时气管切开,维持酸碱、电解质平衡治疗的基础上加亚低温治疗;后者仅进行上述常规治疗,与亚低温组对照比较。结果 2组在降低颅内压、减少死亡率方面差异均有显著性;亚低温组电解质紊乱、肺部感染发生率较高,而上消化道出血的风险明显降低。结论亚低温能降低重型颅脑损伤患者的病死率及致残率,降低颅内压,从而可提高患者生存率,改善患者预后。     

亚低温治疗急性脑梗死的临床研究

目的　观察亚低温治疗急性脑梗死的临床疗效。方法　 63例经头颅CT或MRI证实的急性脑梗死患者被随机分为亚低温治疗组 (3 2例 )和对照组 (3 1例 )。对照组予以常规药物治疗 ,治疗组在常规药物治疗的同时加用亚低温治疗 ,两组患者分别于治疗前和治疗后的不同时点进行神经功能评分和Barthel指数评分。结果　治疗组在第 10、2 0、3 0、60、90d神经功能评分降低 (P <0 0 5 ) ,Barthel指数增加值在治疗后 60d和 90d均显著高于对照组 (P <0 0 5 )。结论　亚低温治疗可以促进急性脑梗死患者的神经功能恢复 ,改善预后 ,亚低温疗法对急性脑梗死是一种安全有效的治疗方法。     

尿激酶溶栓并用局部亚低温治疗急性脑梗死的临床研究

目的：研究局部亚低温对急性脑梗死大剂量尿激酶溶栓后临床疗效的影响。方法：分别对发病3h以内及3－6h两组急性脑梗死患，大剂量尿激酶溶栓治疗同时，并用病灶侧局部亚低温治疗。结果：发病后治疗时间不同的两低温组在治疗后神经功能缺失评分水平均明显高于治疗前（P＜0．05）；在治疗后30d、90d随访时两低温组神经功能缺失评分水平均明显高于对照组（P＜0．05）；发病3h以内给予治疗的低温组明显高于发病3－6h的治疗低温组（P＜0．05）；局部亚低温治疗前、后患的体温、血压、脉搏及鼻咽温测定无明显变化（P＞0．05）。结论：大剂量尿激酶溶栓并用局部亚低温治疗是急性脑梗死有效的治疗方法之一。     

自由基清除剂与亚低温治疗急性脑梗死的疗效分析

目的 探讨自由基清除剂联合亚低温治疗急性脑梗死的临床疗效.方法 将急性脑梗死患者132例随机分为联合治疗组、自由基清除剂组、亚低温组3组,联合治疗组在常规治疗基础上联合使用自由基清除剂和亚低温;自由基清除剂组在常规治疗基础上使用自由基清除剂治疗;亚低温组在常规治疗基础上使用亚低温治疗.比较3组疗效.结果 与后2组相比,联合治疗组有效率更高,NDS和血乳酸水平明显降低,治疗后脑梗死面积缩小范围也明显比其他2组突出,且明显降低了并发症的发生率（P＜0.01）.结论 自由基清除剂与亚低温联合治疗急性脑梗死疗效更佳,并发症发生率低,更适合临床推广应用.     

丙泊酚联合亚低温治疗重症单纯疱疹病毒性脑炎的疗效观察

临床研究发现格拉斯哥昏迷量表评分(GCS)<6分的单纯疱疹病毒性脑炎(HSE)患者病死率高达50%,幸存者也常留有严重后遗症.2006年3月～2007年7月我科收治GCS评分<6分且合并癫(癎)持续状态的HSE患者4例,予以丙泊酚联合亚低温治疗,现将结果报告如下.     

重症脑损伤的亚低温治疗及监护

目的 探讨亚低温对不同原因重症脑损伤的确切疗效及亚低温对机体免疫功能、凝血功能的影响。方法 亚低温治疗组共７８例。发病后２４ｈ内行亚低温治疗,治疗温度为肛温３３￣３５℃。对照组８４例,于发病后１￣３月按ＧＯＳ评定预后。结果 亚低温组死亡率均有明显下降,亚低温组病人体液免疫、凝血功能与对照组无差异。结论 亚低温对外伤性和出血、缺血引起的脑损伤均有明显疗效,亚低温期机体免疫、凝血功能不受影响。     

亚低温联合动脉溶栓治疗急性脑梗死的临床应用价值

目的 探讨亚低温联合动脉溶栓治疗急性脑梗死的临床应用价值。方法 选取2018年1月-2018年12月在本院神经内科住院并行溶栓治疗的急性脑梗死患者60例,并随机分为对照组和观察组,每组30例; 对照组患者接受常温下常规动脉溶栓治疗; 观察组患者接受亚低温技术联合常规动脉溶栓治疗; 记录观察组患者亚低温处理前后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)和呼吸(R)的变化情况; 比较2组患者的上消化道出血、肺部感染、静脉血栓形成、脑疝、心律失常等并发症发生情况及病死亡率情况; 分析2组患者治疗前后神经功能缺损(NIHSS)评分及改良Rankin量表(mRS)评分。结果(1)观察组患者在亚低温处理后HR明显降低,与亚低温处理前比较有明显差异(P<0.05);(2)2组患者在上消化道出血、肺部感染、静脉血栓形成、脑疝、心律失常等并发症发生率比较均无明显差异(P>0.05); 对照组和观察组发生脑梗死出血性转化分别有2例(6.7%)和10例(33.3%)(P<0.05); 观察组和对照组患者发生死亡分别有6例(20.0%)和8例(26.7%)(P>0.05);(3)神经功能缺损评估(NIHSS评分),2组患者溶栓后2、24 h,7和90 d的NIHSS评分与溶栓前比较均有明显差异(P<0.05); 观察组2、24 h,7和90 d的NIHSS评分改善较对照组更为明显(P<0.05);(4)观察组治疗14、30和90 d后的mRS评分明显低于对照组(P<0.05)。结论 亚低温联合动脉溶栓治疗能明显促进急性脑梗死患者神经功能缺损的恢复,减少脑梗死出血转化的发生     

局部亚低温对重症脑梗死患者血清NSE的影响

目的 探讨局部亚低温对重症脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的影响.方法 84例重症脑梗死患者分为治疗组和对照组各42 例,对照组采用常规治疗,亚低温组在此基础上进行局部亚低温治疗,两组患者均在治疗前和治疗后第3 、7、14 d测定血清NSE 水平,并在治疗后14 d进行临床疗效的判定.结果 亚低温组第7 d和第14 d的NSE明显低于对照组(P<0.05).亚低温组治疗14 d后临床疗效明显高于对照组(P<0.05) 结论亚低温治疗可降低重症脑梗死患者血清NSE 水平,改善重症脑梗死患者的预后.     

亚低温治疗对大鼠脑梗死后Bax和Bcl-2表达的影响

目的探讨亚低温对大鼠急性脑梗死Bax、Bcl-2表达的影响。方法清洁级（SPF）雄性健康SD大鼠,采用线栓法建立局灶性脑梗死模型,分别于缺血3、6、12 h给予亚低温治疗,缺血24 h取材观察。实验分常温组（大鼠10只）、亚低温3、6、12 h组（每组大鼠各10只）,假手术组（大鼠6只）,用TTC染色测定脑梗死体积,用免疫组化的方法检测Bax、Bcl-2的表达水平。结果与常温组比较,亚低温组脑梗死体积明显减少（P〈0.01）、Bcl-2表达上调、Bax表达下调（P〈0.05）。亚低温组脑梗死体积3 h〈6 h〈12 h组,Bcl-2表达3 h〉6 h〉12 h、Bax表达3 h〈6 h〈12 h（P〈0.05）。结论亚低温治疗可能通过抑制Bax和Bcl-2表达,从而抑制神经元凋亡、降低脑梗死体积,脑缺血后越早期给予亚低温治疗效果越好。     

尿激酶溶栓辅助亚低温疗法对脑梗死患者预后的改善作用

目的观察尿激酶溶栓辅助亚低温疗法对脑梗死患者预后的改善作用。方法选取我院2010-06—2011-06收治的68例脑梗死患者为研究对象,抽签随机分为观察组与对照组,每组34例。对照组给予尿激酶150万U溶栓治疗,观察组在对照组的基础上同时加亚低温疗法干预。采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评定神经功能缺损程度,观察2组发病3h内与发病3~6h内给予治疗的神经功能缺损程度,比较2组血管再通率、并发症发生率。结果发病3h内给予治疗,观察组治疗后1、7、30、90dNIHSS评分(7.96±3.52)分、(6.85±3.35)分、(4.52±2.85)分、(2.32±2.56)分均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);发病3~6h内给予治疗,观察组治疗后1、7、30、90dNIHSS评分均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。观察组血管再通率73.53%显著高于对照组47.06%,差异有统计学意义(P0.05)。2组并发症发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论尿激酶溶栓辅助亚低温疗法可提高患者血管再通率,具有较好的神经保护作用,可有效改善预后。     

亚低温技术在急性脑梗死治疗中的应用

亚低温治疗可以控制急性脑卒中患者颅内压、改善其预后。但传统的体外诱导和维持低温技术仍有较多缺点。通过血管内技术诱导和维持亚低温作为一种新技术已经在动物实验及临床中逐渐开展。本文主要就亚低温技术要点、疗效及优缺点作文献综述。     

亚低温对大鼠缺血再灌注后脑梗死体积和神经功能及ICAM-1的影响

目的研究亚低温对缺血脑组织的保护作用及对缺血区炎症反应的影响。方法制作大鼠大脑中动脉脑缺血模型,观察亚低温治疗对大鼠脑梗死灶体积、神经功能和缺血脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。结果亚低温组和常温组大鼠脑梗死体积占全脑体积的百分比分别为(22.95±2.69)和(30.83±2.67),神经功能评分分别为(1.43±0.25)和(1.97±0.30)分,ICAM-1表达的阳性血管数分别为(29.04±4.59)和(51.94±5.93),差异均有显著性意义。结论亚低温对缺血脑组织具有保护作用,对炎症级联反应的抑制是其发挥脑保护作用的重要机制之一。     

升压联合亚低温治疗对局灶性脑缺血再灌注的脑保护作用

目的　观察升压联合亚低温治疗对大鼠局灶性脑缺血再灌注的脑保护作用。方法　 32只大鼠随机分为对照组、升压组、亚低温组、升压 亚低温组 ,采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,观察各组神经功能缺损评分和脑梗死体积。结果　升压组、亚低温组及升压 亚低温组神经功能缺损评分 (P <0 .0 5 )、脑梗死体积 (P <0 .0 1)均明显低于对照组 ;升压 亚低温组脑梗死体积明显低于升压组和亚低温组 (P <0 .0 5 )。结论　升压、亚低温对局灶性脑缺血再灌注损伤有明显脑保护作用 ,升压联合亚低温应用效果更佳     

静脉溶栓联合亚低温治疗对急性脑梗死患者疗效及可能作用机制的研究

目的观察重组人组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasminogen activator,rt-PA)静脉溶栓联合亚低温治疗急性脑梗死患者的疗效,探讨该方案治疗的可能作用机制。方法纳入60例急性脑梗死患者,随机分为3组,各20例:1对照组:rt-PA静脉溶栓;2治疗组1:静脉溶栓联合局部亚低温治疗12 h;3治疗组2:静脉溶栓联合局部亚低温治疗24 h。记录各组患者治疗前后神经功能缺损量表(National institute of health stroke scale,NIHSS)评分,颅内压(intracranial pressure,ICP)变化,记录溶栓后并发症,并随访患者3个月的改良Rankin量表(modified Rankin scale,MRS)评分。收集患者溶栓前后血液样本,检测血浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的水平。结果治疗后3个月治疗组1和治疗组2 MRS评分低于对照组(P0.05),其中治疗组2 MRS评分低于治疗组1(P0.05)。治疗72 h、7 d治疗组2 ICP较对照组降低,治疗7 d治疗组2 ICP低于治疗组1(P0.01)。治疗组1和治疗组2治疗24 h、72 h、7 d MDA浓度较溶栓前降低(P0.01),SOD浓度较溶栓前增高(P0.05)。治疗24 h、72 h、7 d治疗组1和治疗组2 MDA浓度较对照组均降低(P0.05),SOD浓度高于对照组(P0.05)。治疗72 h、7 d治疗组2 MDA浓度低于治疗组1(P0.01),治疗后7 d治疗组2 SOD浓度高于治疗组1(P0.05)。各组不良事件发生率及病死率差异无统计学意义(P0.05)。结论 rt-PA静脉溶栓联合亚低温治疗可改善脑梗死患者预后,静脉溶栓联合亚低温治疗24 h效果较12 h更优,未增加不良反应发生率,其作用机制可能是通过减轻患者氧化应激反应来实现的。     

Mild hypothermia therapy for patients with severe brain injury

The authors present a group of patients with severe head injuries in which deliberate mild hypothermia was carried out together with the standard treatment protocol according to the European Brain Injury Consortium. Thirty patients with severe head injuries with Glasgow Coma Scale (GCS) score of 3–8 were enrolled into the study. The subjects were divided into two groups. The average age in the hypothermic group of 15 patients was 35 years. The average GCS was 4.5 at the site of accident. Eight patients (53%) sustained associated severe injuries of other organs. The average age of the 15 patients in the normothermic control group was 39 years with an average GCS of 4.3. All the patients in the normothermic group and 11 patients in the hypothermic group underwent neurosurgery, five of them also decompressive craniotomy. Artificial ventilation with continuous monitoring of intracranial pressure (ICP), cerebral perfusion pressure (CPP), arterial blood pressure, jugular bulb oximetry and urinary bladder temperature were instituted in the ICU. Cooling to a core temperature of 34 °C in the hypothermic group was achieved by forced air cooling in combination with circulating-water mattress cooling (Blanketrol II, Cincinnati Sub-Zero) and maintained for 72 h. The difference in the Glasgow Outcome Scale (GOS) between the hypothermic and normothermic groups of patients after 6 months was not statistically significant (P value 0.0843). In the hypothermic group, however, good neurological outcome (GOS 4 and 5) was reached in 13 patients (87%), which represents a 40% increase compared with the normothermic control group in which good neurological outcome was reached in 7 patients (47%). Mean normothermia ICP value of 18±2 mmHg was significantly (P value 0.0007) reduced during mild hypothermia therapy to 12±2 mmHg. Mean normothermia CPP value of 72±3 mmHg significantly increased (P value 0.0007) during this time to 80±4 mmHg with unchanged systolic arterial pressure (P value 0.9013). There were no cardiac or coagulopathy-related complications. Our results showed that mild therapeutic hypothermia could be useful in improving the outcome and neurological recovery in patients with severe head injuries.