磷脂酰肌醇3激酶在卵巢癌组织中的表达

目的:探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)在卵巢癌组织中的表达。方法:选取20例卵巢癌组织和20例正常卵巢组织,通过Western blot法检测PI3K的亚单位p85蛋白表达,并通过逆转录-聚合酶链式反应检测PI3K mRNA的表达。结果:卵巢癌组织p85蛋白及PI3K mRNA的表达高于正常卵巢组织,差异具有统计学意义。结论:PI3K/Akt信号转导通路可能参与了卵巢癌的发生和发展。     

心肌细胞磷脂酰肌醇3-激酶作用的研究进展

随着肥胖人口比例的不断上升,心血管系统疾病成为威胁人类健康的一大因素。如今,心血管疾病的研究已趋向于分子水平,已发现有许多种细胞因子在心血管疾病的发生、发展与恢复过程中起重要作用。磷脂酰肌醇-3激酶(phosphoinositide 3-ki-nase,PI3K)是十几年前发现的一种与细胞内信号传导有关的脂类第二信使。近来,越来越多的研究表明PI3K是心肌细胞内一个重要分子,能抑制多种急性细胞应答,它与多种生物学事件有关,如囊泡运输、细胞骨架重组、细胞存活、细胞凋亡等。在心肌中,PI3K通过信号转导间接调节钙通道、心肌收缩力以及心肌肥大等方…     

微RNA-126介导磷脂酰肌醇3-激酶调节亚基2及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号与肿瘤关系的新进展

磷脂酰肌醇3-激酶调节亚基2(PIK3R2)是磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)的家庭成员之一,通过PI3K/蛋白激酶B(Akt)信号通路参与血管的形成、维护以及改造的调控,是组织器官正常发育、损伤以及肿瘤发生的一个重要的基因调控靶目标。不同类型的肿瘤,微RNA(miRNA)126介导的PIK3R2调控水平及趋势存在差异,可能与肿瘤的发生存在联系,是肿瘤研究中有前景的调控靶目标之一。     

1 -磷脂酰肌醇3-激酶在低氧人肺动脉平滑肌细胞增殖中的表达

目的探讨1-磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3'-kinase,PI3K)在低氧引起的人肺动脉平滑肌细胞增殖中的作用.方法采用细胞培养方法,免疫印迹技术,流式细胞仪方法测定了在低氧情况下PI3K的表达及其细胞周期的变化.结果低氧情况下细胞中P13K的表达增加,细胞呈现增殖性变化.结论P13K在低氧情况下参与了人肺动脉平滑肌细胞增殖,具有重要的病理生理学意义.     

磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B信号通路在胃癌及癌旁组织中的表达及与其病理特征的关系

目的分析磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路在胃癌及癌旁组织中的表达及与其病理特征的关系。方法选取2018年2月至2019年4月商丘市第一人民医院收治的54例胃癌患者,检测磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达水平,对比p-PI3K、p-Akt在胃癌及癌旁组织中的表达情况和不同病理特征胃癌组织中的阳性表达率。结果 p-PI3K胃癌组织阳性表达率[81.48%(44/54)]高于癌旁组织[22.22%(12/54)](P<0.05)。p-Akt胃癌组织阳性表达率[75.93%(41/54)]高于癌旁组织[20.37%(11/54)](P<0.05)。低分化、有淋巴结转移的胃癌组织p-PI3K阳性表达率高于中高分化、无淋巴结转移的胃癌组织(均P<0.05);低分化、有淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ～Ⅳ期的胃癌组织p-PI3K阳性表达率高于中高分化、无淋巴结转移、TNM分期为Ⅰ～Ⅱ期的胃癌组织(均P<0.05)。结论 p-PI3K、p-Akt胃癌组织阳性表达率高,p-PI3K、p-Akt表达情况与分化程度、疾病分期、淋巴结转移密切相关,PI3K/Akt信号通路可能为临床药物治疗提供新靶点。     

磷脂酰肌醇-3-激酶信号通路调控炎症介质表达机制的研究进展

炎症性疾病是临床多发常见疾病,如病原体感染引起的感染性疾病,非病原体感染引发的自身免疫性疾病,以及一些肿瘤的流行病学也与长期慢性炎症持续状态关系密切。抗炎与促炎是感染及非感染性炎症性疾病的两个对立面,两者调节的平衡与否推进着疾病的进展,最终影响疾病的结局。因此,研究疾病的促炎与抗炎平衡及其调节机制可为临床疾病的发病机制理清思路,指导疾病的诊断、治疗。     

IA型磷脂酰肌醇3-激酶和其下游分子蛋白激酶在大肠癌中的表达研究

目的探讨IA型磷脂酰肌醇3-激酶和其下游分子蛋白激酶（PI3K/Akt）在大肠癌中的表达情况,为大肠癌基因治疗的研究发现新的靶点。方法将40只小鼠随机分为正常组和大肠癌组,采用细胞免疫荧光标记法对正常组和大肠癌组小鼠的大肠粘膜上皮组织的蛋白免疫荧光标记物进行测定。结果正常组20例正常大肠组织中有5例FI〈1.0,阳性表达率为75.0%;大肠癌组20例均FI〉1.0,阳性表达率为100.0%,且FI均比正常组高。两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。正常组平均FI=1.1±0.3,大肠癌组平均FI=1.4±0.2,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论在大肠癌的发生发展过程中存在PI3K蛋白的异常表达,IA型磷脂酰肌醇3-激酶和其下游分子蛋白激酶（PI3K/Akt）信号通路在大肠癌癌变过程中有重要作用。     

磷脂酰肌醇3-激酶调节亚基p55PIK表达载体的构建及单克隆株的筛选

目的 构建表达载体pEGFP-N1-p55PIK,在人胚胎肾细胞株HEK293中筛选其稳定表达的细胞株.方法 PCR扩增p55PIK基因全长,经过Xho1和Xma1酶切、T4 DNA连接酶连接、DH5α转化,酶切和测序鉴定以确定构建质粒正确.转染人胚胎肾细胞株HEK293,G418筛选稳定表达p55PIK的单克隆细胞株,应用Western blot方法检测p55PIK蛋白的表达.结果 pEGFP-N1-p55PIK质粒经PCR、酶切、测序鉴定正确,经过G418筛选后获得稳定细胞株,在荧光显微镜下可观察到绿色荧光蛋白在HEK293细胞中的表达,Western blot检测结果显示稳定转染pEGFP-N1-p55PIK的细胞中p55PIK表达水平增高.结论 正确构建表达载体pEGFP-N1-p55PIK,并在HEK293细胞中成功筛选出稳定表达p55PIK的细胞株,为进一步探讨p55PIK的功能提供了良好的工具.     

磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3在原发性肝癌中的表达及临床意义

目的 探讨磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3(glypican-3,GPC3)在原发性肝癌中的表达及临床意义.方法 采用免疫组化法检测45例手术切除的原发性肝癌及癌旁组织中GPC3的表达水平,比较原发性肝癌不同临床病理特征中GPC3的表达差异,分析GPC3表达与临床和病理因素的相关性.结果 肝癌组织GPC3表达评分[(10.3±2.5)分]显著高于癌旁组织[(3.2±0.8)分],差异有统计学意义(P＜0.05);不同性别、年龄组间GPC3蛋白表达比较,差异无统计学意义(P＞0.05),而不同临床分期、肿瘤直径及有无转移患者比较,差异有统计学意义,GPC3在临床分期晚、肿瘤直径大、分化程度低及远处有转移的患者肝癌组织中表达强度增高(P＜0.05).logistic回归分析显示,PHC患者肝癌组织中GPC3表达与临床分期、肿瘤直径、分化程度及远处有转移等因素紧切相关(OR=0.623～0.960,P＜0.05).结论 GPC3蛋白在肝癌组织中呈高表达状态,对于其病情的诊断及预后评估具有重要价值.     

替拉扎明联合磷脂酰肌醇-3激酶抑制剂对人卵巢癌细胞的抑制作用

目的研究替拉扎明（TPZ）联合磷脂酰肌醇-3激酶抑制剂（LY294002）对人卵巢癌细胞株的体外抑制作用。方法乏氧及空气条件下,TPZ单用及联合LY294002在不同药物浓度下分别作用于人卵巢癌细胞株H08910PM和OVCAR-3,用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法评价其抑癌效果。结果在乏氧及空气条件下单独使用TPZ对H08910PM的IC50分别为40．6μmol／L和53．0μmol／L,对OVCAR-3的IC50分别为65．9μmol／L和97．4μmol／L;乏氧及空气条件下TPZ联用LY294002,对H08910PM的IC50分别为22．7μmol／L和31．5μmol／L,对OVCAR-3的IC50分别为49.1μmol／L和51．0μmol／L。结论TPZ对人卵巢癌细胞株有抑制作用,抑癌效果在乏氧条件下高于空气条件（P〈0．01）;LY294002对TPZ有协同作用,与TPZ单独用药相比,二者联用显著降低了TPZ对癌细胞的IC50（P〈0．01）。     

The role of neutrophil activation in pathogenesis of preeclampsia

Pre- eclampsia,a common pregnancy complica-tion,isone of the leading causesof maternal mortali-ty and perinatal mortality and modality.The patho-genesis of this disease remains unclear.Endothelialdamage,which appears to be common to the patho-physiologicalfeatures of pre- eclampsia,has been doc-umented[1] .However,neutrophil activation may playan importantrole in vascular endothelium damage[2 ] .In this study,the CD1 1 b expression was examinedby using flow cytometry,and the levelsof plasma e…     

整合素链激酶在肿瘤中的作用

癌基因和抑癌基因在肿瘤的发生、发展、治疗与预后中发挥着重要作用.在肿瘤细胞的血管生成、凋亡、转移和细胞周期过程中均发现缺陷的蛋白激酶和(或)磷酸酯酶.整合素链激酶(integrin-linked kinase,ILK)是蛋白激酶中的重要成员之一,在正常组织中ILK表达正常,而在早期侵袭病损ILK过表达,转移病损ILK高表达,因此ILK可作为诊断工具服务于诊断及治疗的评估.     

ILK/PI3K/PKB转导通路与肿瘤

整合素连接激酶(ILK)以依赖于磷酯酰肌醇3-激酶(PI3K)方式激活,通过磷酸化下游底物蛋白激酶B(PKB)等使细胞外信号向下游传递,对细胞的生长、分化及细胞凋亡、细胞周期、细胞黏附等进行调控,在肿瘤的发生、发展中发挥着重要的作用。本文综述ILK/PI3K/PKB传导通路中一些酶类或基因在肿瘤中的表达及其与肿瘤发生、发展及治疗的研究进展。     

胎盘生长因子和血红素加氧酶-1在子痫前期发病中的作用

目的 探讨胎盘生长因子和血红素加氧酶-1在子痫前期发病中的作用。 方法 选择2014年1月-2017年1月丽水市人民医院产科轻度子痫前期孕妇90例为轻度子痫前期组,90例重度子痫前期孕妇为重度子痫前期组,90例健康孕妇为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清胎盘生长因子和血红素加氧酶-1水平。 结果 3组孕妇24小时尿蛋白、平均动脉压、血清胎盘生长因子、血红素加氧酶-1水平差异均有统计学意义(P<0.05)。轻度子痫前期组和重度子痫前期组24小时尿蛋白和平均动脉压均高于对照组(P<0.05),重度子痫前期组24小时尿蛋白和平均动脉压高于轻度子痫前期组(P<0.05)。轻度子痫前期组和重度子痫前期组血清胎盘生长因子、血红素加氧酶-1水平均低于对照组(均P<0.05),重度子痫前期组血清胎盘生长因子和血红素加氧酶-1水平均低于轻度子痫前期组(均P<0.05)。子痫前期孕妇血清胎盘生长因子、血红素加氧酶-1水平与24小时尿蛋白、平均动脉压均呈负相关(均P<0.05)。子痫前期孕妇血清胎盘生长因子与血清血红素加氧酶-1水平呈正相关(均P<0.05)。 结论 子痫前期孕妇血清胎盘生长因子与血清血红素加氧酶-1水平降低,血清胎盘生长因子与血清血红素加氧酶-1水平与子痫前期的严重程度有关,两者可能在子痫前期的发病过程中相互作用,共同参与子痫前期的发生发展。      

子痫前期发病机制及其预测的研究进展

子痫前期是妊娠期特有的多系统受累疾病,其发病机制一直是产科的研究重点.由于胎盘滋养层细胞侵入缺陷或胎盘动脉硬化等因素导致绒毛间隙的低氧含量,并最终导致内皮细胞功能障碍和全身系统性炎症反应.因此,在子痫前期的症状出现前患者体内就已经呈现出不断失衡的生物因子异常表达,其一方面反映了疾病的进展情况,另一方面也为子痫前期的预测和干预提供了依据.本文对VEGF、sFlt-1、sEng、PP13、PAPP-A、INH-A及β-HCG在子痫前期中的预测价值及联合预测的新进展做一综述.     

胎盘组织KiSS-1 mRNA及其蛋白肽metastin表达在子癎前期发病中的意义

目的:探讨胎盘组织中KiSS-1mRNA及其蛋白肽metastin表达在早发重度子癎前期发病中的作用。方法:采用RT-PCR、Western blot、免疫组化方法检测57例子癎前期患者(轻度15例和重度42例,其中早发重度12例,晚发重度30例)和30例正常晚期妊娠者胎盘组织中KiSS-1mRNA及其蛋白肽metastin的表达水平和定位。结果:胎盘组织中蛋白肽metastin主要表达在绒毛的合体滋养细胞和细胞滋养细胞。子癎前期组胎盘组织中KiSS-1mRNA及蛋白肽metastin表达分别为(1.73±0.24)和(78.41±7.96)μg/100μg总蛋白,显著高于正常晚期妊娠组(P均<0.01),以早发重度子癎前期组尤为显著。结论:子癎前期存在KiSS-1mRNA及其蛋白肽metastin表达增强,且早发重度子癎前期组表达显著增高,可能是早发重度子癎前期发病的主要原因之一。     

NLRP3炎性小体在血栓闭塞性脉管炎发病机制中的作用研究进展

血栓闭塞性脉管炎(TAO)是中、小动静脉的一种节段性、闭塞性的慢性炎性疾病,其特点为病变血管的血栓形成和血管闭塞。TAO是一种影响上肢及下肢中、小型动静脉的非动脉粥样硬化的炎性疾病,对血栓闭塞性脉管炎的患者的血管壁及血栓进行研究发现了大量的炎性细胞浸润。NLRP3炎性小体能活化半胱天冬氨酸酶-1,引起白细胞介素(IL)等促炎细胞因子的分泌,参与机体的免疫应答反应,现已发现它在自身免疫性疾病及动脉性疾病中发挥免疫方面的作用。文章就NLRP3炎性小体在血栓闭塞性脉管炎的发病机制中的作用进行进一步介绍。     

睡眠呼吸暂停低通气综合征与子痫前期的相关性及其可能的发病机制

目的 通过检测孕产妇血清中炎症因子(IL-6和TNF-α),探讨睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)与子病前期疾病发生和发展的相关性及其可能的发病机制.方法 选取子痫前期合并SAHS孕妇27例、子痫前期无SAHS孕妇43例和同期人院产检的正常孕妇25例,所有人选者均已进行整晚的多导睡眠监测(PSG),记录呼吸暂停低通气指数(AHI)和最低血氧饱和度(LSaO2),并同时记录年龄、孕龄、体质量指数(BMI)、平均动脉压(MAP)和24 h尿蛋白定量值.结果 3组问年龄、孕龄无显著差异,正常组与其余两组比较BMI有显著差异,但子痫前期无SAHS组与子痫前期并SAHS组无显著差异,正常组与子痫前期无SAHS组AHI和LSaO2＼无显著差异,3组间MAP、24 h尿蛋白定量值、IL-6和TNF-α均有显著差异.相关性分析提示MAP和24 h尿蛋白定量值及炎症因子指标与AHI呈明显正相关,与LSaO2负相关,其中各指标与BMI也呈明显相关性,但相关性较弱.结论 SAHS可能是子痫前期疾病发生和发展的一个危险因素,其中炎症因子IL-6和TNF-α在中间起重要的桥梁作用.另外对于肥胖的孕妇应给予更多的关注,但肥胖不是主要因素,及时诊断是否存在SAILS并给予相关的治疗以避免因SAHS可能导致的子痫前期的发生和发展.