2型糖尿病合并肝病患者胰岛素治疗特点分析

目的:探讨2型糖尿病合并肝病患者胰岛素治疗的特点。方法:对166例2型糖尿病合并肝病的患者给予胰岛素治疗,对患者达靶血糖时间、达靶血糖时胰岛素用量、胰岛素剂型及用量进行分析。结果:治疗后A组患者达靶血糖时间为(10.46±3.65)d,达靶血糖时胰岛素用量(40.01±12.93)U,速效胰岛素用量(27.25±2.12)U,中效胰岛素用量(10.25±3.11)U。结论:2型糖尿病合并肝病适合强化胰岛素治疗。     

痛风患者尿白蛋白排泄率与胰岛素抵抗的临床研究

目的 :探讨痛风患者微量白蛋白尿排泄率 (UAER)与胰岛素抵抗的关系。方法 :选择不伴有糖尿病及原发性肾脏疾病的痛风患者 47例 ,所有病人按是否合并微量白蛋白尿 (MAU ) ,将其分为 MAU组和正常 MAU组 ,测定空腹血糖 (FBG)、胰岛素 (FINS)、血脂、血尿酸 (Ua)、餐后 2 h血糖、胰岛素 ,并计算胰岛素敏感性指数 (ISI)。结果 :空腹、餐后2 h胰岛素及胰岛素敏感性指数 ,MAU组分别为 :(1 5 .2 9± 6 .5 1 ) m U/L、(6 8.6 1± 1 2 .0 5 )m U/L、(- 1 .94± 0 .5 6 ) ,正常 MAU组为 (1 1 .5 4± 4.3 8) m U/L、(45 .2 7± 1 0 .2 2 ) m U/L、(- 1 .76± 0 .49)。上述指标两组比较差异显著 (P<0 .0 5～ 0 .0 1 )。结论 :痛风患者合并 MAU时存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗。     

痛风患者尿白蛋白排泄率与胰岛素抵抗的临床研究

目的　探讨痛风患者微量白蛋白尿排泄率 (U AER)与胰岛素抵抗的关系。方法　选择不伴有糖尿病及原发性肾脏疾病的痛风患者 6 3例 ,所有患者按是否合并微量白蛋白尿 (MAU) ,将其分为 MAU组 (U AER:30～30 0 g/ 2 4 h)和对照组 (U AER<30 g/ 2 4 h) ,测定空腹血糖、胰岛素、血脂、血尿酸、餐后 2 h血糖、胰岛素 ,并计算胰岛素敏感性指数 (ISI)。结果　 MAU组空腹、餐后 2 h胰岛素及胰岛素敏感性指数分别为 16 .2 5± 6 .6 7m U/ L、6 7.5 4± 11.2 9m U/ L 和 - 1.91± 0 .5 3,其对照组分别为 11.88± 4 .2 4 m U/ L、4 4 .36± 10 .71m U/ L 及 - 1.75±0 .4 5 ,两组间差异显著 (P<0 .0 5～ 0 .0 1)。结论　痛风患者合并 MAU时存在高胰岛素血症和胰岛素抵抗     

胰岛素连续皮下输注纠正2型糖尿病黄昏现象疗效分析

目的:总结并分析采用连续皮下胰岛素输注方法治疗2型糖尿病黄昏现象的疗效。方法:对10例具有"黄昏现象"的2型糖尿病患者给予胰岛素泵强化治疗,疗程10d~14d,结合动态血糖监测,观察达到满意血糖控制(空腹血糖3.9mmol/L~6.1mmol/L,餐后2h血糖4.4mmol/L~10.0mmol/L)的天数以及胰岛素泵的基础量和餐前大剂量。结果:血糖达到满意控制的平均天数为(7.4±1.6)d。诺和锐的基础剂量(0.23±0.07)U/kg,早餐前大剂量(0.12±0.05)U/kg,午餐前大剂量(0.14±0.06)U/kg,晚餐前大剂量(0.14±0.06)U/kg,发生低血糖症(0.04±0.21)次/例,生化低血糖(0.06±0.21)次/例,低血糖反应(0.97±1.18)次/例。结论:经过胰岛素泵的强化治疗,2型糖尿病的黄昏现象可在7d~10d得以纠正。影响达目标血糖时间的因素为:空腹血糖、年龄。结合控制情况活动,影响胰岛素用量的因素为糖尿病的病程、治疗前血糖。     

速效胰岛素类似物和可溶性人胰岛素在初诊2型糖尿病胰岛素泵治疗中作用的比较

目的比较速效胰岛素类似物门冬胰岛素和中性可溶性人胰岛素在初诊2型糖尿病患者胰岛素泵强化治疗中的作用差异。方法59例初诊2型糖尿病患者,男35例,女24例,年龄51岁±12岁,体重指数25kg/m2±3kg/m2,随机使用速效胰岛素类似物门冬胰岛素(类似物组,30例)和中性可溶性人胰岛素(人胰岛素组,29例),进行2周的胰岛素泵治疗。比较两组治疗中空腹及餐后血糖下降速度、程度,所需胰岛素剂量及低血糖事件的差异;比较泵治疗前后两组胰岛β细胞功能改善程度的差异。结果在胰岛素泵治疗第2天,类似物组早晚餐后2h血糖即明显低于人胰岛素组(8·4mmol/L±2·8mmol/L比11·3mmol/L±3·8mmol/L,9·0mmol/L±2·4mmol/L比10·7mmol/L±2·8mmol/L,P<0·05),至第7天类似物组空腹和午餐后2h血糖降低程度也明显大于人胰岛素组(4·6mmol/L±0·8mmol/L比5·3mmol/L±0·9mmol/L,7·3mmol/L±2·2mmol/L比8·1mmol/L±1·8mmol/L,P<0·05)。治疗第14天,则只有空腹血糖存在差异;停止治疗后,空腹和早晚餐后2h血糖在两组间差异仍有统计学意义。类似物组获理想血糖控制时间短于人胰岛素组(2·0d比6·0d,P<0·01),所需胰岛素剂量又较小(0·6U/kg比0·8U/kg,P=0·002)。泵治疗前后胰岛β细胞功能指标如静脉葡萄糖耐量试验中胰岛素急性分泌时相、胰岛素和C肽曲线下面积,Homaβ,胰岛素原在两组间差异无统计学意义。治疗中两组仅见轻度低血糖事件:类似物组8例次(27%),人胰岛素组10例次(35%)。结论速效胰岛素类似物门冬胰岛素用于初诊2型糖尿病患者胰岛素泵强化治疗,和人胰岛素相比,可更快更好地改善空腹和餐后血糖,但对胰岛β细胞功能改善程度,差异无统计学意义。     

电话回访对初次使用胰岛素的糖尿病患者血糖达标率及胰岛素用量的影响

目的 探讨电话回访对初次注射长效胰岛素(甘精胰岛素)的糖尿病患者血糖达标率及胰岛素用量的影响.方法 选取2015年1~10月安徽省立医院内分泌科门诊167例初次注射甘精胰岛素的糖尿病患者,按照就诊顺序结合自愿的原则分为干预组和对照组,干预组患者分别于开始注射胰岛素后1、2、4、8、12周进行电话回访,对照组患者注射后1、12周电话回访,以保证完成标准治疗疗程.12周后复查两组患者平均空腹血糖及胰岛素用量.结果 12周后干预组患者的平均空腹血糖(6.48±1.29)mmol/L,低于对照组的(7.09±1.94)mmol/L,且干预组患者12周后平均胰岛素用量(10.44±4.40)U低于初始用量(12.51±4.63)U,差异均有统计学意义(P<0.05);干预组的血糖达标率65.9%,高于对照组的45.9%,差异有统计学意义(P<0.01).结论 定期电话回访可以提高初次使用胰岛素的糖尿病患者血糖达标率,减少胰岛素用量.     

积极胰岛素治疗对2型糖尿病患者胰岛功能恢复和一氧化氮水平的影响

目的　观察短期积极胰岛素治疗控制高血糖前后 2型糖尿病病人内源性胰岛素 (Ins)水平和血清一氧化氮 (NO)水平的动态变化。方法　 2型糖尿病无并发症者 2 0例 ,均为口服降糖药治疗 ,空腹血糖 >10 m mol/ L者。短期积极给与三餐前皮下注射胰岛素治疗 ,高血糖控制前后均作 OGTT及 Ins释放试验并测血清 NO水平。结果　 1治疗后空腹血糖水平和 OGTT血糖曲线下面积均较治疗前显著降低 ,分别为 (7.4 2± 1.71) m mol/ L vs(13.10± 2 .5 0 ) mm ol/ L,P=0 .0 0 0和 (4 5 .5 9± 2 1.34) mm ol/ (L· h) vs(6 1.10± 9.2 2 ) mm ol/ (L· h) ,P=0 .0 0 3;2治疗后空腹 Ins水平和 Ins曲线下面积较治疗前显著升高 ,分别为 (16 .0 3± 3.33) m U/ L vs(11.73±1.89) m U/ L,P=0 .0 0 0 ,和 (98.82± 33.2 2 ) m U/ (L· h) vs(5 7.83± 11.6 2 ) m U/ (L· h) ,P=0 .0 0 0 ;3治疗后血清 NO水平较治疗前显著升高 ,为 (12 6 .6 1± 75 .0 5 ) μmol/ L vs. (6 2 .0 7± 34.4 1) μmol/ L,P=0 .0 0 0。结论　葡萄糖毒性是抑制 2型糖尿病病人胰岛分泌功能和抑制 NO生成的环节之一 ,短期积极有效胰岛素控制高血糖有利于2型糖尿病病人胰岛分泌功能和 NO水平的恢复     

盐敏感性高血压患者胰岛素抗性的表现

目的:观察盐敏感性高血压患者胰岛素抗性。方法:对96例高血压患者,通过急性盐水负荷试验,确定盐名敏感(SS)性高血压和非盐敏感(NSS)性高血压后,分别测空腹及口服75g葡萄糖后1h的血糖及血胰岛素水平。结果:SS性高血压患者空腹血糖与血胰岛素水平比NSS性高血压患者显著增高[空腹血糖为(5.34±2.04)mmol/L对(4.65±0.57)mmol/L(P<0.05),空腹血胰岛素为(27.2±21.7)μIU/ml(P<0.01)];SS性高血压患者糖负荷后血糖水平及血胰岛素水平比NSS性高血压显著增高,胰岛素敏感指标显著降低[血糖为(9.00±3.26)mmol/L对(7.86±1.83)mmol/L(P<0.01),血胰岛素为(87.1±35.6)μIU/ml对(33.2±20.5)μIU/ml(P<0.01),胰岛素敏感指数为0.0091±0.0014对0.0056±0.0034(P<0.01)];且以上变化在肥胖和非肥胖的SS性高血压患者中均能观察到。结论:盐敏感性高血压患者胰岛素抗性比盐不敏感性高血压患者严重,无论肥胖与这种变化均存在。     

陈旧性心肌梗死血葡萄糖、胰岛素分泌变化的临床意义

目的:探讨冠心病心肌梗死患者血糖、胰岛素分泌变化。方法:来自住院的52例心肌梗死患者和71例对照,进行葡萄糖糖耐量试验和胰岛素释放试验,运用稳态模式法评价胰岛素敏感性与心肌梗死的关系。结果:心肌梗死组糖尿病患病率(46.2%)明显增多(P<0.01),胰岛素敏感指数HOMAIS(237.19±162.35比415.52±272.64)明显降低(P<0.05)。服糖后60min血糖[(12.55±4.58)mmol/L],120min血糖[(12.18±5.50)mmol/L],180min血糖[(9.13±4.65)mmol/L]水平升高有统计学意义(P<0.01)。同时,空腹胰岛素[(14.85±10.60)mU/L],服糖后30min胰岛素[(54.32±42.33)mU/L],60min胰岛素[(76.36±49.30)mU/L]分泌减低有统计学意义(P<0.05)。结论:陈旧性心肌梗死患者存在血糖、胰岛素分泌异常。     

高灵敏度放射免疫法测定空腹血浆胰岛素

用高灵敏度放射免疫法测定空腹血浆胰岛素浓度。用稀释度为1:5×10~6灰鼠抗牛胰岛素抗体及~(125)I-猪胰岛素作标记抗原(约1000cpm/管),用炭末分离游离胰岛素,其灵敏度较高,最低检测浓度为0.5pg/ml。三种不同浓度的回收率平均为99.7％;批内、批间CV<5％。在美国纽约退伍军人医院102例截瘫病人中43名糖耐量正常者,35例糖耐量异常者及24例糖尿病患者的空腹血浆胰岛素水平,分别为8.96±4.67μU/ml(x±SD),10.38±8.93μU/ml及15.17±9.66μU/ml。本方法可测空腹状态下低浓度血浆胰岛素。     

罗格列酮对胰岛素抵抗和脂代谢异常作用的临床研究

目的　研究罗格列酮 (RSG)对胰岛素抵抗和脂代谢异常的作用。方法　 112例 2型糖尿病患者随机均分为RSG组和对照组 ,观察两组治疗前、后空腹及餐后 2h血糖、空腹及餐后 2h胰岛素、稳态模式评估胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)、三酰甘油、胆固醇、高密度脂蛋白及低密度脂蛋白的变化。结果　与治疗前相比 ,RSG组治疗 12周后空腹及餐后 2h血糖分别下降 (2 .1± 0 .8)mmol/L及 (3.6± 1.4 )mmol/L ,空腹及餐后 2h胰岛素分别降低 (2 .93± 0 .89) μU/ml及 (5 .0 8± 3.92 ) μU/ml,HOMA IR降低 1.9± 0 .0 1,三酰甘油下降 (1.0 8± 0 .6 1)mmol/L ,高密度脂蛋白升高 (0 .4 0± 0 .2 8)mmol/L ,差异均有显著性 (P <0 .0 5 ) ;对照组治疗前、后上述指标的差异均无显著性 ;两组间的差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。两组治疗前、后低密度脂蛋白和胆固醇的差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。RSG组血脂的改善与胰岛素敏感性增高显著相关。结论　RSG显著降低胰岛素抵抗的同时 ,能有效改善脂代谢异常。     

比较分析甘精胰岛素与门冬胰岛素30治疗2型糖尿病的疗效

目的 比较分析甘精胰岛素与门冬胰岛素30在2型糖尿病治疗中的治疗效果.方法 选择2型糖尿病患者80例,将其按照不同治疗方式分为对照组和观察组,每组40例.给予两组患者二甲双胍片作为基础降糖药物,在此基础上,对照组患者添加甘精胰岛素进行治疗,观察组则添加门冬胰岛素30进行治疗,将两组患者的治疗效果、不良反应发生率与治疗成本进行对比.结果 经过治疗之后,对照组与观察组患者空腹血糖[对照组为(6.21±1.10)mmol/L,观察组为(6.18±1.07)mmol/L]、餐后2 h血糖[对照组为(7.85±1.21)mmol/L,观察组为(7.81±1.23)mmol/L]均显著下降,与治疗前[对照组为(10.43±1.23)mmol/L、(10.32±1.41)mmol/L,观察组为(14.25±2.13)mmol/L、(14.16±2.32)mmol/L]相比差异具有统计学意义(P<0.05),治疗后两组患者空腹血糖、餐后2 h血糖相差较小,差异无统计学意义;两组患者不良反应发生率(观察组为7.50％,对照组为12.50％)均较低,差异无统计学意义;观察组患者药物费用(885.74±11.53)元明显低于对照组(1625.00±15.32)元,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 甘精胰岛素与门冬胰岛素30在2型糖尿病患者中的治疗效果均较佳,能够显著降低糖尿病患者的空腹血糖和餐后2 h血糖;两种药物不良反应发生率均较低,安全性较高,但与甘精胰岛素相比,门冬胰岛素30治疗成本明显较低,在实际治疗中可根据患者实际情况选择合适药物.     

维生素A结合胰岛素干预对STZ糖尿病大鼠血糖的影响

目的:观察维生素A(vitamin A,Vit A)结合胰岛素干预对糖尿病大鼠血糖影响?方法:以40 mg/kg 剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导Wistar大鼠轻度糖尿病并随机分为模型组?胰岛素治疗组?单纯Vit A治疗组?Vit A联合胰岛素治疗组,另取正常小鼠作为正常组,每组10只?胰岛素每日2次皮下注射,剂量均为20 U/(kg·d),Vit A每天2次灌胃,剂量为80 000 U/(kg·d)?干预前及干预间,高效液相色谱法测定血清视黄醇;干预结束后分析空腹血糖和腹腔糖耐量;取胰腺,免疫组化染色,图像分析系统分析β细胞总量;在含或不含视黄酸条件下体外培养正常大鼠胰岛,CCK-8处理后,酶标仪分析视黄酸对胰岛细胞增殖的影响?结果:Vit A和胰岛素干预停止后的2?4?6天,胰岛素治疗组及单纯Vit A治疗组空腹血糖与模型组相比均无统计学差异,Vit A联合胰岛素治疗组空腹血糖[分别为(6.68±1.82)?(7.14±1.27)?(6.82±1.36)mmol/L],糖耐量曲线下面积(19.96±4.76)mmol/L与模型组相比均存在统计学差异(P < 0.05);胰岛素治疗组及单纯Vit A治疗组β细胞总量分别为(1.78±0.31)?(1.67±0.85)mg,与模型组(1.82±0.25)mg相比均无统计学差异,Vit A联合胰岛素治疗组为(3.25±0.73)mg,与模型组相比显著增加(P < 0.05);视黄酸不影响体外胰岛细胞增殖?结论:Vit A结合胰岛素治疗使STZ糖尿病大鼠胰岛β细胞总量增加,空腹血糖和糖耐量趋于正常?     

短期持续皮下胰岛素输注治疗对初诊2型糖尿病疗效的影响因素分析

目的探讨短期持续皮下胰岛素输注(CSII)治疗对初诊2型糖尿病血糖控制的影响因素。方法对138例空腹血糖>11.1mmol/L的初诊2型糖尿病患者进行2周CSII强化治疗,初始胰岛素全日量为0.5U/kg。以指尖空腹血糖(FBG)<6.1mmol/L和餐后2h血糖<8.0mmol/L为血糖控制目标,根据血糖调整胰岛素基础输注量及追加量,比较血糖控制达标组与未达标组患者临床特征、血糖水平和静脉葡萄糖耐量试验时胰岛素曲线下面积(AUC)和Homaβ等。结果经2周CSII治疗,126例(91.3%)患者用泵期间血糖控制达标,12例(8.7%)未达标。与达标组相比,未达标组治疗前FBG较高(16mmol/L±5mmol/L比13mmol/L±4mmol/L)、胰岛素β细胞分泌指数(Homaβ)值较低(17±10比36±25),ΔAUC(治疗后AUC-治疗前AUC)较低,治疗期胰岛素用量较大。结论更严重的高血糖和胰岛β细胞功能低下可能是初诊2型糖尿病患者短期CSII强化治疗血糖控制欠佳的主要原因。     

2型糖尿病103例患者体重指数与血脂、血尿酸、胰岛素水平的相关性研究

目的 :探讨 2型糖尿病 (DM)肥胖与高胰岛素血症和脂质代谢之间的相关性。方法 :2型 DM分为肥胖组 46例 [体重指数 (BMI)≥ 2 4]和非肥胖组 5 7例 (BMI<2 4)。测定空腹血糖 (FBG)、胰岛素、C肽和甘油三酯 (TG)、总胆固醇 (Tch)、高密度脂蛋白 (HDL)、血尿酸 (UA)。结果 :2型 DM肥胖组空腹胰岛素、TG、Tch、UA分别为 (11.6 4± 5 .74) μU/ ml、(2 .42± 1.0 5 ) m mol/L、(5 .10± 1.17) mmol/ L、(35 1.6 7± 96 .5 9)μmol/ L ,非肥胖组分别为 (8.34± 4.88)μU/ ml、(1.6 4± 1.2 3) mmol/ L、(4 .41± 1.0 6 )mmol/ L、(2 85 .37± 131.72 ) μmol/ L,两组比较差异有显著性 (P<0 .0 1)。两组餐后 2 h胰岛素、C肽、HDL 差异无显著性。 2型DM患者 BMI与空腹胰岛素、TG、Tch、U A呈显著正相关 (r=0 .436 ,0 .330 ,0 .2 71,0 .36 1,P值均 <0 .0 1)。在 2型 DM中空腹胰岛素与 TG、U A正相关 (r=0 .314,0 .2 79,P值均 <0 .0 1)。结论 :BMI是影响脂代谢、U A和胰岛素的重要因素。 2型 DM肥胖患者存在胰岛素抵抗 ,有高胰岛素血症、脂代谢异常和高尿酸血症。     

门冬胰岛素对2型糖尿病围手术期血糖控制研究

目的:研究门冬胰岛素对2型糖尿病患者围手术期血糖控制的安全性和有效性。方法:入院时空腹血糖大于10mmol/L的2型糖尿病122例,随机分为门冬胰岛素经胰岛素泵治疗组(CSII组)和预混胰岛素皮下多次注射治疗组(MSII组),比较血糖控制达标时两组患者的空腹血糖、餐后2小时血糖、血糖达标时间、总住院时间、平均每日胰岛素用量、低血糖发生的情况等指标的差异。结果:(1)FBG:CSII组6.1±1.5mmol/L,MSII组6.3±1.2mmol/L;(2)P2BG:CSII组8.2±2.1mmol/L,MSII组8.4±1.7mmol/L;(3)血糖达标时间:CSII组4.5±1.9d,MSII组7.9±2.8d(P<0.05);(4)住院时间CSII组12.8±3.1d,MSII组18.4±4.3d(P<0.05);(5)胰岛素日用量:CSII组28.4±6.7u,MSII组36.1±12.4u(P<0.05)(6)低血糖发生的情况:CSII组中5例(8.1%),MSII组中18例(30.0%)(P<0.05)。结论:门冬胰岛素通过胰岛素泵注射的治疗方式比预混胰岛素每日多次皮下注射更接近生理性胰岛素分泌模式,能更快、更有效安全地控制血糖。     

胰岛素强化治疗肝硬化合并糖尿病患者的疗效观察

目的 探讨肝硬化合并糖尿病患者应用胰岛素强化治疗后血糖及临床指标的变化特点。方法 以首都医科大学附属北京佑安医院2018年11月~2021年7月收治的肝硬化合并糖尿病患者共52例为研究对象,分为代偿期肝硬化组(n=16)和失代偿期肝硬化组(n=36),在糖尿病饮食基础上进行胰岛素强化治疗。在基线及强化治疗1周后进行空腹血糖、餐后2h末梢血糖、肝功能、凝血功能和血常规等指标评估。结果 代偿期肝硬化组经过胰岛素强化治疗1周后,与基线比较,lnALT、空腹血糖及餐后2h末梢血糖均明显下降(3.45±0.58IU/L vs 3.71±0.99IU/L,7.32±1.55mmol/L vs 12.29±1.93mmol/L,9.89±1.84mmol/L vs 28.30±1.45mmol/L;P均＜0.05)。失代偿期肝硬化组经过胰岛素强化治疗1周后,与基线比较,lnALT、空腹血糖及餐后2h末梢血糖均明显下降(3.04±0.89IU/L vs 3.36±1.00IU/L,8.63±2.95mmol/L vs 13.76±3.04mmol/L,12.87±1.77mmol/L vs 27.98±2.14mmol/L; P均＜0.05),白蛋白明显上升(32.61±4.49g/L vs 29.39±5.66g/L;P＜0.05),但餐后2h末梢血糖仍高于代偿期肝硬化组(P＜0.05)。两组胰岛素强化治疗前后比较,谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBil)、胆碱酯酶、凝血酶原活动度、白细胞计数、血红蛋白和血小板计数差异无统计学意义(P均＞0.05)。结论 胰岛素强化治疗能够有效降低肝硬化合并糖尿病患者血糖,对于失代偿期肝硬化患者仍需更长时间的监测及调整才能使血糖达标。     

重型颅脑损伤患者胰岛素治疗后血糖变化及预后的相关分析

目的探讨胰岛素治疗重型脑损伤患者高血糖的可行性及其对预后的影响。方法采用前瞻性对照研究方法,对28例重型颅脑外伤患者进行了胰岛素治疗,监测病人的血糖水平,并随访病人的恢复情况。结果治疗组与对照组血糖分别为(5.46±3.9)mmol/L和(11.23±3.81)mmol/L,6月后GCS评分在IV级以上者分别为17例和12例,均具显著性差异。结论胰岛素治疗可以控制重型脑损伤患者高血糖,并提高预后水平。     

泵注与多次皮下注射胰岛素对糖尿病脑卒中血糖控制效果比较

目的:比较不同胰岛素给药方法对糖尿病脑卒中患者血糖控制的效果和安全性。方法:将60例糖尿病脑卒中患者随机分为两组,每组各30例。CSII组采用胰岛素泵持续皮下注射;MSII组采用多次胰岛素皮下注射。观察两组患者治疗期间血糖控制情况,血糖达标时间,血糖达标时每日所用胰岛素剂量,低血糖发生率。结果:两组血糖控制差异无统计学意义(P>0.05)。血糖达标时间、胰岛素用量、低血糖率:CSII组为3.12±1.66天,27.5±7.56U,0.0%,MSII组为8.65±1.94天,38.6±6.45U,14.3%。CSII组均低于MSII组,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:糖尿病脑卒中患者用CSII较MSII更能迅速、有效、平稳控制血糖。     

凌晨3:00皮下注射短效胰岛素治疗2型糖尿病黎明现象

目的:观察应用凌晨3:00皮下注射短效胰岛素治疗2型糖尿病黎明现象的疗效。方法:对40例有黎明现象的2型糖尿病患者,使用短效胰岛素凌晨3:00注射4~6U。抽取肘静脉血测定空腹血糖(FPG)及早餐后2h血糖(2hPG),免疫比浊法测定糖化血红蛋白(HbA1c),比较治疗前后上述指标变化。结果:本组患者FPG从治疗前(9.5±1.6)mmol/L下降至(6.0±0.4)mmol/L,治疗2个月后仍保持为(5.6±0.4)mmol/L;2hPG从治疗前(13.8±0.8)mmol/L下降至(7.4±0.4)mmol/L,在治疗2个月后保持为(7.9±0.3)mmol/L;FPG和2hPG与治疗前比较,均具有显著性差异(P<0.01)。治疗2个月后,HbA1c从治疗前(8.3±0.6)%下降至(6.5±0.3)%,与治疗前比较,有显著性差异(P<0.01)。结论:短效胰岛素强化治疗黎明现象具有快速稳定的降血糖和降糖化血红蛋白作用。