维拉帕米对胶质瘤细胞卡氮芥化疗敏感性的作用

目的探讨维拉帕米对不同胶质瘤细胞（U251、SHG-44）卡氮芥（BCNU）化疗敏感性的作用及其机制。方法通过免疫组化测定BCNU化疗前后肿瘤细胞中的耐药基因的表达;用MTT实验评估BCNU及维拉帕米作用前后化疗的细胞生长情况。结果 U251细胞中BCNU化疗前耐药基因LRP表达阳性,MRP阴性,P-gp阴性;化疗后LRP仍为阳性,MRP转变为阳性,P-gp为弱阳性,加入维拉帕米后细胞生长情况无明显差异（P〉0.05）;SHG-44细胞中,BCNU化疗前,LRP为阳性,P-gp和MRP1为阴性,化疗后上述基因表达无差异,加入维拉帕米后细胞生长受到明显抑制（P〈0.05）。结论维拉帕米对细胞化疗前后表达不同耐药基因的化疗敏感性具有不同的作用。     

白藜芦醇通过BRD4调控Wnt/β-catenin通路逆转胶质瘤细胞替莫唑胺耐药的机制研究

目的 探究白藜芦醇（RES）逆转胶质瘤细胞替莫唑胺（TMZ）耐药的作用是否与通过溴结合域蛋白4（BRD4）调控Wnt/β-链蛋白（β-catenin）通路有关。方法 取人神经胶质瘤TMZ低敏细胞株（U138）、高敏细胞株（U251）、耐药株（T98G）,Western blot法检测3种细胞株中BRD4、Wnt3a、β-catenin、TMZ耐药蛋白（MGMT）蛋白表达。取T98G细胞株分为对照1组（添加100 μmoL/L TMZ）、RES1组（添加50 μmoL/L RES）、RES+TMZ（添加100 μmoL/L TMZ和50 μmoL/L RES）组,用CCK-8法、流式细胞术检测各组细胞增殖、凋亡情况;Western blot法检测各组BRD4、Wnt3a、β-catenin、MGMT蛋白表达。为分析BRD4过表达对TMZ耐药性的影响,在添加100 μmoL/L TMZ的基础上,转染BRD4过表达质粒（pcDNA BRD4）或加入50 μmoL/L RES分别作为pcDNA NC组、pcDNA BRD4组、RES2组、RES+pcDNA BRD4组。为验证BRD4对Wnt3a/β-catenin通路的调控作用,在添加100 μmoL/L TMZ的基础上,加入BRD4抑制剂JQ1和Wnt3a/β-catenin通路激活剂LiCl,分为对照2组、JQ1组、JQ1+LiCl组。将T98G细胞接种于裸鼠左肩胛区,给予RES、TMZ和（或）JQ1治疗,检测瘤体中Ki67,BRD4、MGMT及Wnt3a/β-catenin蛋白表达。结果 与U251细胞相比,U138、T98G中BRD4、Wnt3a、β-catenin及MGMT表达均依次升高（P<0.05）。与对照1组相比,RES干预可抑制T98G细胞BRD4、Wnt3a/β-catenin、MGMT蛋白表达及增殖,促进凋亡,逆转细胞的耐药性（P<0.05）。pcDNA BRD4可逆转RES的抗增殖、促凋亡等上述作用。BRD4抑制剂JQ1可抑制T98G细胞BRD4、Wnt3a/β-catenin、MGMT蛋白表达及增殖,促进凋亡（P<0.05）;LiCl可逆转JQ1的抗增殖、促凋亡作用。RES单独或与JQ1联合治疗,可激活TMZ对瘤体内Wnt3a/β-catenin通路、MGMT表达和细胞增殖的抑制作用（P<0.05）。结论 RES可能通过下调BRD4,进而抑制Wnt3a/β-catenin通路活化,实现对胶质瘤T98G细胞TMZ耐药性的逆转。     

替莫唑胺化疗对胶质瘤U251中CD133~+细胞的影响

目的探讨化疗耐药与肿瘤干细胞之间的关系。方法分析替莫唑胺(TMZ)作用前后胶质瘤U251中CD133蛋白表达及阳性细胞数量的变化。通过MTT实验评估U251细胞对TMZ的敏感性。利用免疫荧光染色和Western blot检测TMZ作用前后U251细胞中CD133、巢蛋白(nestin)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经胶质细胞纤维酸性蛋白(GFAP)等蛋白表达。结果U251细胞中未加入TMZ组的CD133+细胞比例约为0.060±0.003,明显低于加入TMZ组的0.337±0.012(P<0.05)。在TMZ作用后,CD133和nestin表达明显增加,而GFAP和NSE表达明显减少(P<0.05)。结论胶质瘤U251细胞株中存在CD133+细胞,大部分具有脑肿瘤干细胞特性;在TMZ作用后,这类细胞比例增加,提示其与化疗耐药有关。     

Effects of temozolomide chemotherapy on CD133+ cells in glioma U251

目的 探讨化疗耐药与肿瘤干细胞之间的关系.方法 分析替莫唑胺(TMZ)作用前后胶质瘤U251中CD133蛋白表达及阳性细胞数量的变化.通过MTT实验评估U251细胞对TMZ的敏感性.利用免疫荧光染色和Western blot检测TMZ作用前后U251细胞中CD133、巢蛋白(nestin)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经胶质细胞纤维酸性蛋白(GFAP)等蛋白表达.结果 U251细胞中未加入TMZ组的CD133+细胞比例约为0.060±0.003,明显低于加入TMZ组的0.337±0.012(P＜0.05).在TMZ作用后,CD133和nestin表达明显增加,而GFAP和NSE表达明显减少(P＜0.05).结论 胶质瘤U251细胞株中存在CD133+细胞,大部分具有脑肿瘤干细胞特性;在TMZ作用后,这类细胞比例增加,提示其与化疗耐药有关.     

组蛋白去乙酰化酶抑制剂RGFP109逆转胶质母细胞瘤U251细胞对替莫唑胺耐药性的机制研究

目的:研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂RGFP109逆转胶质母细胞瘤U251细胞的耐药性机制。方法:建立对替莫唑胺(TMZ)耐药的TR/U251细胞,试验分为正常对照组、TMZ组(40μmol/L)和TMZ(40μmol/L)+RGFP109(0~120μmol/L)不同浓度组,加入相应药物作用24 h后,CCK-8法检测细胞存活率,计算半数抑制浓度(IC_(50))。TUNEL法和Annexin V/PI法检测正常对照组、TMZ组和TMZ+RGFP109(42μmol/L)组细胞的凋亡情况,免疫印迹法检测3组细胞中O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)、存活蛋白(Survivin)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤x L(Bcl-x L)蛋白表达,凝胶迁移实验检测3组细胞中p65乙酰化水平及其与κB-DNA的结合能力。结果:与正常对照组和TMZ组比较,TMZ+RGFP109不同浓度组细胞存活率明显降低(P<0.05),且呈浓度依赖性。当RGFP109浓度为42μmol/L时,TMZ对TR/U251细胞的敏感性与U251细胞相同。与正常对照组比较,TMZ组细胞中MGMT、Survivin、Bcl-2、Bcl-x L蛋白表达均增强(P<0.01),p65乙酰化水平无明显变化,但p65与κB-DNA的结合能力增强(P<0.01)。与TMZ组比较,TMZ+RGFP109组细胞中MGMT、Survivin、Bcl-2、Bcl-x L蛋白表达均减弱(P<0.01),p65乙酰化水平增强(P<0.01),p65与κB-DNA的结合能力减弱(P<0.01)。结论:RGFP109可通过下调转录因子κB调节的抗凋亡蛋白表达,减弱p65与κB-DNA的结合来逆转U251细胞对TMZ耐药。     

过表达miRNA-495联合替莫唑胺对神经胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响 #br#

目的探讨过表达微小RNA（miRNA）-495联合替莫唑胺（TMZ）对神经胶质瘤细胞增殖、凋亡的影响及其 作 用 机 制 。 方法 将 miRNA-495 类 似 物（miRNA-495 mimics）以 及 阴 性 对 照 序 列（miRNA-495 NC）应 用 LipofectamineTM 2000转染至神经胶质瘤U251、A172细胞中,并设空白对照组。采用实时荧光定量PCR（qPCR）检测 转染后miRNA-495、高迁移率族核小体结合域5（HMGN5）mRNA的相对表达量;Western blot法检测HMGN5及基质金 属蛋白酶-9（MMP-9）蛋白表达水平;CCK-8检测神经胶质瘤细胞的增殖能力。miRNA-495 mimics和TMZ单独或联 合作用于U251细胞后,应用CCK-8、流式细胞术检测神经胶质瘤细胞增殖及凋亡情况。 结果在神经胶质瘤U251、 A172 细胞中,与空白对照组和 miRNA-495 NC 组比较,miRNA-495 mimics 组 miR-495 相对表达量升高,HMGN5 mRNA相对表达量及HMGN5、MMP-9蛋白表达量均降低;且细胞增殖能力明显减弱（P＜0.05）。在神经胶质瘤U251 细胞中,与TMZ组和miRNA-495 mimics组比较,TMZ+miRNA-495 mimics组细胞增殖能力明显被抑制,细胞凋亡明 显增加。 结论过表达miRNA-495与化疗药物TMZ联合应用可协同抑制神经胶质瘤细胞增殖、促进细胞凋亡;其机 制可能是通过抑制HMGN5/MMP-9信号通路实现的。     

替莫唑胺和Bcl-2 siRNA对人胶质瘤U251细胞生长的影响

目的 探讨联合应用Bcl-2 siRNA和替莫唑胺(TMZ)能否有效提高TMZ对人胶质瘤U251细胞生长的抑制作用.方法 应用转染试剂LipofectaminTm2000将Bcl-2 siRNA转入U251细胞,同时加入TMZ联合培养.24 h后验证Bcl-2基因沉默效应,并检测U251细胞增殖、凋亡、侵袭和细胞线粒体膜电位变化.结果 Bcl-2 siRNA明显抑制U251细胞Bcl-2基因的表达;联合应用TMZ和Bcl-2 siRNA有效抑制人胶质瘤U251细胞生长,诱导凋亡,同时降低U251细胞线粒体膜电位(P＜0.05).结论 联合TMZ和Bcl-2 siRNA可能通过改变神经胶质瘤细胞线粒体膜电化水平,有效提高U251细胞对TMZ敏感性.     

汉黄芩素对胶质瘤U251细胞Survivin mRNA及Caspase-3mRNA表达的影响研究

目的 探讨汉黄芩素对胶质瘤U251细胞Survivin mRNA及Caspase-3 mRNA表达的影响.方法 192株人胶质瘤U251细胞株分别用汉黄芩素（96株）、替莫唑胺（TMZ）（48株）处理,留取48株作为空白对照组,半定量RT-PCR法检测Survivin mRNA与Caspase-3 mRNA表达强度,并在3组之间进行对比分析.结果 空白对照组Survivin mRNA表达强度为（0.773±0.176） μM,显著高于汉黄芩素组的（0.382±0.087） μM及TMZ组的（0.408±0.092） μM （P ＜ 0.05）;Caspase-3 mRNA表达强度为（0.097±0.043） μM,显著低于汉黄芩素组的（0.454±0.213） μM及TMZ组的（0.432±0.187） μM（P ＜ 0.05）,汉黄芩组与TMZ组之间比较差异无统计学意义（P ＞ 0.05）.结论 汉黄芩素可通过下调Survivin mRNA的表达并上调Caspase-3 mRNA的表达起到有效诱导人胶质瘤U251细胞凋亡的作用.     

新药替莫唑胺酯抗原发性耐药胶质瘤机制研究

目的 以替莫唑胺(temozolomide,TMZ)为阳性对照,研究新药替莫唑胺酯(temozolomide hexyl ester,TMZ-HE)在体外抑制脑胶质瘤T98G细胞生长并诱导凋亡的作用及其机制。方法 MTT比色法和克隆形成实验比较TMZ和TMZ-HE对细胞增殖的影响;流式细胞仪检测TMZ-HE和TMZ对细胞凋亡率及细胞周期的影响;Western blot检测TMZ和TMZ-HE对Bax、Bcl-2以及O⁶-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O⁶-methyl-oguanine-DNA-methyltransferase,MGMT)、γH2AX蛋白表达的影响。结果 TMZ-HE较TMZ明显抑制T98G细胞的生长,呈浓度及时间依赖性,长期作用时效果更加明显;TMZ-HE诱导T98G细胞凋亡率高于TMZ;TMZ-HE能够导致T98G细胞发生G2期阻滞;TMZ-HE能够增加Bax/Bcl-2的比值,诱导发生凋亡,TMZ-HE比TMZ更明显地消耗MGMT,产生更强的DNA损伤。结论 TMZ-HE对胶质瘤T98G细胞的增殖抑制及诱导凋亡的作用优于TMZ,消耗MGMT以及DNA损伤能力强于TMZ。     

双酚S通过诱导神经胶质瘤细胞干性维持增强替莫唑胺抵抗的机制探讨

目的 探讨双酚S(BPS)在神经胶质瘤细胞干性维持中的作用,及其与替莫唑胺(TMZ)抵抗的关系。方法 以BPS刺激神经胶质瘤U251细胞,必要时以TMZ处理细胞,细胞成球实验检测细胞成球能力;平板克隆实验观察细胞克隆形成能力;MTT实验观察细胞存活能力;蛋白印迹和/或免疫荧光实验检测细胞CD133和SOX-2蛋白表达。结果 与对照组(Control组)相比,BPS(0.1、1、10μM)处理后,U251细胞干细胞球直径明显增加,干细胞球数量也显著增加(P<0.05)。BPS(0.1、1、10μM)处理明显增强U251细胞克隆形成能力(P<0.01)。BPS(10μM)显著上调U251细胞CD44和CD133蛋白表达(P<0.01)。BPS(10μM)处理显著抵抗TMZ诱导的细胞活力降低(P<0.05)。结论 BPS在神经胶质瘤细胞干性维持中发挥作用,该作用可能与TMZ抵抗有关。     

G156A MGMT体外定点诱导突变及逆转录病毒载体的构建

目的：获得含突变位点G156A（第156位点的甘氨酸突变为丙氨酸）的六氧甲基鸟嘌呤－DNA－甲基转移酶（O^6-methylguanine-DNA-methyltransferase,MGMT)，并构建含G156A MGMT（△MGMT)的逆转录病毒载体。方法：通过体外定点诱导突变技术产生G156A突变的MGMT，将其克隆入pGEM-T载体，进一步亚克隆至G1Na逆转录病毒载体。结果：通过DNA测序分析证实预期位点GGC（甘氨酸）突变为GCC（丙氨酸），经PCR及酶切分析证实成功构建了逆转录病毒载体G1Na-△MGMT。结论：通过体外定点诱导突变技术成功获得了G156A MGMT，并运用基因重组技术构建了逆转录病毒表达载体G1Na-△MGMT，为进一步将G156A MGMT转导造血干细胞对化疗药物抗性的研究奠定了基础。     

替莫唑胺在恶性胶质瘤治疗方面的研究进展

恶性胶质瘤是常见的颅内原发性肿瘤,替莫唑胺（TMZ）是一种临床上用于治疗恶性神经胶质瘤的DNA-烷化剂药物。DNA修复蛋白O6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶（O6-methylguanine-DNA methyltransferase,MGMT）的表观遗传沉默是TMZ治疗恶性胶质瘤的重要靶点,因此,对于缺乏MGMT启动子甲基化的肿瘤患者TMZ不能发挥有效的治疗效果。同时,研究表明通过基因治疗降低MGMT水平可显著增加TMZ的治疗作用,降低治疗抗性。因此,本研究对TMZ在恶性胶质瘤治疗的作用机制和化学抗性进行综述,以期为今后TMZ的临床应用提供理论依据。     

肿瘤抑制基因p53表达与人脑肿瘤对氯乙基亚硝脲耐药

目的：探讨人脑肿瘤p53表达与对亚硝脲类抗癌药耐药的关系。方法：采用WesternBlot分析,对10株人脑肿瘤细胞的p53、ERCC2表达进行检测,并与肿瘤对二氯乙基亚硝脲（BCNU）及二氯乙基肉芥子亚硝脲（SarCNU）耐药性进行比较。结果：ERCC2表达与肿瘤对BCNU和SarCNU耐药相关。p53与BCNU和SarCNU耐药相关。多元回归分析,ERCC2＋p53与BCNU和SarCNU间的相关性明显提高。结论：ERCC2和p53基因表达在人脑肿瘤对亚硝脲类抗癌药耐药中起重要作用。     

MGMT非细胞核酸血清学检测联合启动子甲基化实验明显提高替莫唑胺靶向治疗效果的初步研究

目的探讨O6-甲基鸟氨酸DNA甲基转移酶(Methylation Ganinine Methylate Tranmethylases,MGMT)非细胞核酸血清学检测联合启动子甲基化实验对提高替莫唑胺(Temozolomide,TMZ)临床治疗效果的新的方法学。方法应用现代先进的实时定量PCR技术,在血液样本中鉴定MGMT基因来源的非细胞核酸,同时对手术中获得的肿瘤样本进行MGMT基因启动子甲基化修饰检查。最后结合两者的结果鉴定患者是否有条件接受TMZ的化疗。结果我们检测到27例为甲基化特异性(Methylation specific PCR,MSP)阴性同时非细胞核酸(cell free nucleoacid,cfNA)也为阴性,22例MSP阴性cfNA同时阳性,19例MSP阳性cfNA也为阳性。在临床治疗中cfNA阳性是TMZ治疗的关键决定因素。结论通过这一方法学上的改进我们为更多的病人找回了TMZ的化疗机会,提高了胶质母细胞瘤(Glioblastoma,GBM)肿瘤病人的治疗效果。     

MGMT和Bcl—xL蛋白在人脑胶质瘤中的表达

目的探讨6-氧-甲基鸟嘌呤DNA甲基转移酶（MGMT）和Bcl—xL蛋白在不同级别胶质瘤组织中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学sP法检测78例胶质瘤组织中MGMT和Bcl—xL蛋白的表达情况,分析二者在脑胶质瘤组织中的表达与临床病理特征的关系以及二者的关联性。结果不同恶性程度胶质瘤问MGMT的阳性表达率无明显区别（x2MG。,=3．521,P=0．318）,而Bcl—xL蛋白在不同级别胶质瘤之间有明显差异（χ2Bcl-x;=10．423,P=0．015）,MGMT和Bcl—xL蛋白的阳性表达率与患者的年龄、性别及家族史无明显相关性,MGMT和Bcl—xL蛋白在胶质瘤组织的表达呈正关联（r=0．560,P=0．001）。结论MGMT蛋白表达可能与脑胶质瘤发生和预测放化疗敏感性有关,而与胶质瘤病理分级和临床特征无显著关系。MGMT表达和Bel—xL之间有内在联系,共同参与DNA损伤的修复,对烷化剂类抗癌药形成耐药。     

阿司匹林体外抑制U251细胞增殖及其机制研究

目的研究阿司匹林体外抑制U251胶质瘤细胞的作用及其机制。方法采用MTT法观察药物对人胶质瘤细胞U251的增殖抑制作用;采用流式细胞仪检测U251细胞周期的变化;FITC-AnnexinⅤ/PI双标记检测U251细胞的凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2的表达和Caspase-3的激活。结果阿司匹林可明显抑制人胶质瘤细胞U251的增殖,细胞阻滞在G2/M期;诱导细胞发生凋亡,下调凋亡相关蛋白Bcl-2的表达以及诱导Caspase-3的激活。结论阿司匹林在体外对胶质瘤细胞U251有明显的抑制作用,并可诱导其凋亡。     

siRNA沉默survivin基因表达对恶性胶质瘤细胞放射敏感性的影响

目的探讨针对人survivin基因的siRNA（small interfering RNA）对恶性胶质瘤细胞放疗敏感性的影响。方法设计并合成针对survivin基因的siRNA片断,构建干涉质粒载体pSil4.1-shsurvivin1和pSil4.1-shsurvivin2（pSil4.1-shcontrol作为阴性对照）。利用脂质体辅助转染恶性胶质瘤细胞（U251）,以G418筛选稳定表达干涉载体的细胞系,RT-PCR和W estern blot试验检测survivin的m RNA和蛋白表达,并筛选survivin基因显著抑制的稳定转染细胞系（U251-s2）。通过克隆形成试验和皮下移植瘤试验分别在体外和体内检测恶性胶质瘤细胞放射敏感性的变化。结果相对于未转染和阴性对照组细胞,U251-s2细胞中survivin mRNA和蛋白表达分别显著下调了40.5%和51.8%;同时,survivin基因表达下调能够显著增强恶性胶质瘤细胞的体内外放射敏感性。结论Survivin基因过表达和恶性胶质瘤的放疗抗性密切相关,抑制其表达可以显著增强恶性胶质瘤细胞的放疗敏感性,具有潜在的临床应用前景。     

O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶在脑胶质瘤的表达及其临床意义

目的 探讨O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)在脑胶质瘤细胞中的表达及其与患者生存时间的关系,以判断患者的预后,并指导胶质瘤术后化学治疗药物的合理选择.方法 选取手术切除的59例脑胶质瘤标本,经10%甲醛固定,常规脱水,石蜡包埋;每例标本以5μm厚度连续切片,作HE染色确定病理组织类型;对患者的生存期进行调查;用免疫组化EnVision法检测脑胶质瘤细胞中MGMT的表达情况;免疫反应染色结果按照Krajewska法进行半定量分析;所有统计分析用SPSS17.0统计软件进行,采用卡方检验以及将MGMT表达与患者生存期绘制成Kaplan-Meier生存曲线,并进行log-rank检验和分析.结果 MGMT在脑胶质瘤的表达存在异质性;MGMT在不同病理级别的脑胶质瘤细胞中表达阳性率不同,差异无统计学意义(P>0.05);MGMT表达阳性患者生存时间低于表达阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05).结论 MGMT在脑胶质瘤的表达与肿瘤病理级别无关,MGMT的表达可作为判断预后的指标.     

LncRNA FAS-AS1通过抑制过度的自噬促进胶质瘤细胞对顺铂的敏感性

目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA)FAS-AS1对胶质瘤细胞顺铂(Cis)耐药的影响及相关分子机制。方法:应用RT-PCR检测U87和U251细胞以及U87/Cis和U251/Cis细胞间差异表达LncRNA FAS-AS1;MTT法、CCK-8和流式细胞法检测过表达LncRNA FAS-AS1后的U87/Cis和U251/Cis细胞在一定浓度顺铂中的增殖能力、活力以及凋亡水平;免疫荧光分析顺铂作用下U87/Cis和U251/Cis细胞的自噬能力,并通过Western blot和RT-PCR进一步加以验证自噬及凋亡相关蛋白;随后进一步分析过表达LncRNA FAS-AS1后的U87/Cis和U251/Cis细胞其自噬能力的变化。结果:LncRNA FAS-AS1在U87/Cis和U251/Cis细胞系中显著低表达;在U87/Cis和U251/Cis细胞系中过表达LncRNA FAS-AS1,细胞的增殖能力无明显变化,细胞活力减弱,细胞凋亡水平显著增加;随着顺铂浓度的增加,U87/Cis及U251/Cis细胞的自噬及凋亡相关蛋白表达水平逐渐增加;过表达LncRNA FAS-AS1...     

MTERF3过表达对脑胶质瘤U251细胞线粒体基因表达及细胞增殖和迁移的影响

目的探讨MTERF3基因过表达对脑胶质瘤U251细胞线粒体基因表达及细胞增殖和迁移的影响。方法以U251细胞作为实验对象,构建MTERF3过表达的U251细胞稳定转染株。实验分为3组:空白对照组(无转染的野生型U251细胞)、阴性对照组(转染EGFP-Flag质粒的U251细胞)、实验组(转染MTERF3-Flag质粒的U251细胞)。采用半定量PCR和Western blot分别检测MTERF3过表达对U251细胞线粒体DNA拷贝量及线粒体编码蛋白的表达水平的影响;采用流式细胞术和XTT法分别检测MTERF3过表达对U251细胞周期及细胞增殖的影响;采用细胞划痕和Transwell小室迁移实验检测U251细胞迁移能力的变化。结果半定量PCR结果显示,与对照组比较,MTERF3过表达显著抑制U251细胞线粒体DNA的拷贝量(P<0.05);Western blot结果显示,与对照组比较,MTERF3过表达显著降低线粒体DNA编码ND1、ND6和CYB蛋白表达水平(P<0.05);XTT结果显示,与对照组比较,MTERF3过表达明显促进U251细胞的增殖(P<0.05);流式细胞术结果显示,与对照组比较,MTERF3过表达能促进U251细胞G1/S转换,未出现细胞周期阻滞和细胞凋亡。Transwell小室迁移实验结果显示,实验组在每个视野下迁移的细胞数[(435.00±42.26)个]显著多于空白对照组[(259.00±30.22)个]和阴性对照组[(252.00±27.58)个],组间差异极显著(P<0.01)。结论 MTERF3过表达对人脑胶质瘤U251细胞的线粒体DNA拷贝量和线粒体蛋白质表达有负调控作用,且上调U251细胞MTERF3的表达使细胞增殖和迁移能力显著提高,并且未出现细胞周期阻滞和细胞凋亡。