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相似文献
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1.
目的 观察枳实芍药散对便秘型肠易激综合征(C- IBS)大鼠血管活性肠肽(VIP)表达的影响,探讨枳实芍药散治疗C-IBS的机制。方法 将60只SPF级Wistar成年雄性大鼠随机分为空白组、模型对照组、匹维溴铵组、枳实芍药散高剂量组、枳实芍药散中剂量组和枳实芍药散低剂量组,每组10只,除了空白组,其余各组均采用冰水灌胃法建立C-IBS模型。模型制备成功后,空白组和模型对照组以26~28℃生理盐水按照10ml/(kg·d)的比例进行灌胃;匹维溴铵组以匹维溴铵混悬液0.0135g/(kg·d)治疗;枳实芍药散高剂量组、枳实芍药散中剂量组和枳实芍药散低剂量组各以枳实芍药散3.28g/(kg·d)、1.64g/(kg·d)、0.82g/(kg·d)治疗,各14天。计算并比较各组大鼠的小肠推进率,采用ELISA方法检测腹主动脉血清中VIP的表达。结果 模型对照组大鼠的小肠推进率明显降低,匹维溴铵、高剂量组枳实芍药散、中剂量组枳实芍药散和低剂量组枳实芍药散治疗后小肠推进率明显增加。模型对照组大鼠的血清VIP的相对表达水平明显增高,匹维溴铵、高剂量组枳实芍药散、中剂量组枳实芍药散和低剂量组枳实芍药散治疗后血清VIP的相对表达水平明显下降。结论 枳实芍药散可能通过调节血清VIP的表达从而改善C-IBS大鼠胃肠功能的紊乱。  相似文献   

2.
采用免疫组织化学和酶组织化学方法研究发现:①豚鼠和大鼠小肠壁各层,粘膜下神经丛和肠肌丛内乙酰胆碱酯酶(AchE)阳性神经和血管活性肠肽免疫瓜性(VIP-ir)神经都很丰富,后者在固有膜和粘膜下层的分布特别浓密。②AchE阳性神经以粗大缍维居多,VIP-ir神经多为膨体样神经末梢。③两种神经丛及节间束中富含AchE阳性神经元胞体;VIP-ir神经元胞体相对较少,但其胞体近端突起明显。④豚鼠小肠二种神  相似文献   

3.
比较观察血管活性肠肽能神经元在大鼠肠道内的分布。方法:用免疫组织化学方法显示肠壁各层和肠肌丛内VIP神经成分。结果:(1)大肠壁各层,肠肌丛及节间束内富含VIP神经纤维,丛内终末网形成较密网,凯绕着阳性或阴性神经元胞体,其分布密度结肠〉直肠。  相似文献   

4.
5.
睫状神经节、下颌下神经节、翼腭神经节和耳神经节是位于颅部的四对副交感神经节 ,它们在神经解剖教学及科研中具有重要的作用。颅部副交感神经的节前纤维在这些神经节内换神经元 ,然后发出副交感节后纤维到达所支配的器官。这四对副交感神经节具有体小、扁、软、纤维细等特点 ,制作标本时很容易撕掉。在实验中通过反复操作 ,不断摸索、总结出一些经验和体会。此标本制作的基本步骤为先剥离出翼腭神经节 ;依此向眶内将睫状神经节显示出来 ;然后把下颌下神经节和耳神经节显露出来。取一侧面颅在其内侧面上先将上、中鼻甲去掉 ,再除去下鼻甲后…  相似文献   

6.
本文用免疫细胞化学法(ICC)成成年大白鼠味腺内血管活性肠肽(VIP)、神经肽YNPY)和降钙素其因相关肽(CGRP)免疫反应性(IR)神经的支配进行了观察。结果表农明:味腺内VIP、NPY和CGRP-IR神经都有密集分布,主要支配腺泡和血管,味腺及其周围有VIP和NPY-IR神经元细胞体分布,未见到CGRP-IR神经元细胞体。说明VIP、NPY和CGRp-IR神经可能与味腺的分泌和血流的调节有关。  相似文献   

7.
本实验用组化和免疫组化方法研究了大鼠小肠胆碱能神经及血管活性肠肽(VIP)的正常分布。结果表明,粘膜下层有大量胆碱能神经干和神经纤维交织而成神经丛,但神经节较少。在肌层间有大量神经丛和神经节。VIP能神经分布在小肠各层,并以腺泡周围和肌层内较多。本文着重对胆碱能神经和VIP的关系进行了讨论。  相似文献   

8.
以荧光金(FG)为顺行示踪剂,经大鼠双侧颈上交感神经节注射后72h,断头取松果腺(浅部)冰冻切片(片厚40μm)。应用抗血管活性肠多肽(VIP)血清及荧光抗血清作免疫荧光组化双重标记,Nikon荧光显微镜观察。结果显示:(1)FG标记纤维广泛分布于松果腺浅部各区域,以被膜及血管周间隙更为明显。(2)VIP单标纤维也较丰富,占FG单标纤维的66%,也以被膜为多。(3)FG/VIP双标纤维却很少,仅占VIP单标纤维的7%。以上结果提示:松果腺内的神经纤维主要来自双侧颈上交感神经节,但VIP纤维则主要来自于颈上交感神经节以外的区域  相似文献   

9.
10.
为制备高比放、高放化纯的131I-血管活性肠肽(VIP)并初步探讨其临床应用价值。采用CH-T法用131I标记VIP,并用Sephadex G-10柱层析分离纯化,硅胶60F254薄板层析(TLC)检测。131I-VIP使用前进行灭菌处理,同时进行细菌、热源及安全性鉴定。注射131I-VIP后0.5小时、2~4小时、18~24小时用单探头SPECT采集颈部、胸部及腹部平面图像。结果显示:细菌培养、热源鉴定及安全性结果为阴性,符合体内用药要求;碘标记率80%,比放射性36TBq/mmol。注入的131I-VIP迅速由血循环中清除,主要浓集于肺。2小时后胃部出现明显的放射性核素分布,并随时间延长而增浓。肿瘤灶在注射131I-VIP后0.5~3小时显影,24小时后仍清晰可见。以上表明:Sephadex G-10柱层析法分离纯化131I-VIP 标记混合物简便、快速、有效。131I-VIP受体显像可显示VIP受体阳性肿瘤,但131I-VIP体内脱碘造成胃区放射性核素浓集是其主要缺点,尚有待于深入研究克服。  相似文献   

11.
12.
VIP对人脐血CD34+细胞向肝系分化的影响初探   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨血管活性肠肽(VIP)对人脐血造血干细胞(HSC)向肝系分化的影响.方法采用免疫磁分选技术纯化人脐血CD34+细胞,流式细胞术鉴定纯度;VIP和混合因子(包括VIP、EGF、HGF)作用CD34+细胞后,酶联免疫化学法测定CD34+细胞及上清AFP水平,免疫细胞化学法检测CD34+细胞上肝系标志AFP、白蛋白(ALB)、细胞角质素19(CK-19)的表达,Western blot方法检测CD34+细胞上ALB表达;巢式RT-PCR方法检测CD34+细胞上AFP、ALB的mRNA表达,随机选送ALB产物测序.结果免疫组化结果显示CD34+细胞上不表达CK-19蛋白,但有AFP和ALB蛋白表达;VIP作用CD34+细胞14 d后, 细胞内的AFP质量浓度(165.00±8.51 pg/mL)较对照组(270.00±11.37 pg/mL)显著下降(P<0.05).Western blot显示VIP作用后CD34+细胞内ALB蛋白表达有减弱趋势.人脐血CD34+细胞表达了AFP mRNA和ALB mRNA,随机选取ALB产物测序与GeneBank中ALB基因序列完全相同.结论人脐血CD34+细胞表达肝系标志AFP、ALB,虽未见CK-19表达,但仍提示造血干细胞有向肝细胞横向分化的可能.VIP降低了人脐血CD34+细胞AFP及ALB表达.这种对造血干细胞内胚层细胞标志物表达的抑制,提示VIP对HSC向肝细胞横向分化具有抑制作用.  相似文献   

13.
犬心脏表面主要神经节丛VIP免疫组化研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨犬心脏表面神经节丛的化学性质。方法:用恒冷箱切片和免疫组化ABC法对犬心脏表面主要神经节丛进行了血管活性肠肽(VIP)免疫组化研究。结果:在犬心房和心室表面各神经节丛内均见VIP-IR神经元,分布广、数量多。心房表面神经节丝内的VIP-IR神经元都较心室表面神经节丛内显著多。在心脏表面各脂肪垫发现大量VIP-IR神经纤维,多靠近血管走行或附于血管壁,个别部位见这种肽能神经纤维似与心肌细胞接触。结论:犬心脏表面神经节丛内确实存在VIP,这种肽能神经对心房和心室的支配不对称,VIP能神经元在犬心脏内可能执行与其他肽能神经元不同的功能。从形态学角度提示,VIP可能直接参与心肌细胞和心脏血管活动的调控。  相似文献   

14.
采用自行改良的肺血管通透性实验方法建立了黄嘌呤和黄嘌呤氧化酶(X-XO)所致肺血和通透性损伤大鼠动物模型,并研究了血管活性肠肽(VIP)对其肺血管通透性损伤的作用。在含1mmol/L黄嘌呤的生理缓冲液中加入0.05U/ml黄嘌呤氧化酶进行闭合肺动脉重复灌注30min后测定^125I-白蛋白渗漏指数(^125I-ALI)等参数。结果显示,气道压力尚无显著增加的情况下^125I-ALI已有显著增高,3  相似文献   

15.
目的 观察血管活性肠多肽(VIP)对老龄勃起功能障碍(ED)大鼠的作用及其机制。方法40只SPF级雄性SD大鼠饲养至18月龄构建老龄模型大鼠,采用阿扑吗啡实验筛选老龄ED大鼠,阿扑吗啡实验结果阳性的老龄勃起功能正常大鼠为正常组,实验结果阴性的老龄ED大鼠为ED组和干预组,每组7只。干预组大鼠使用VIP 25 ng/kg隔日腹腔注射,治疗28 d。检测阴茎海绵体内压(ICP)及平均动脉压(MAP)评估勃起功能;酶联免疫吸附法检测大鼠阴茎海绵体组织环磷酸腺苷(cAMP)、一氧化氮(NO)含量;组织免疫荧光技术(IF)测大鼠阴茎海绵体组织血管性血友病因子(vWF)表达水平;蛋白质印迹法检测海绵体蛋白激酶A (PKA)、内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)、血管性血友病因子(vWF)及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达水平。结果 正常组、ED组和干预组基础ICP分别为(20.41±5.92)mmHg、(21.76±5.37)mmHg和(18.54±3.97)mmHg(1mmHg=0.133 kPa),MAP分别为(123.52±14.74)mmHg,(118.83±10.97)mmHg和(114...  相似文献   

16.
Objective To study the effect of vasocation intestinal peptide (VIP) on immune privilege of the rat testis. Methods The UU infected SD rats and Leydig cells were intervened by VIP, the secretion of TGF-β and the expression of FasL in rat Leydig cells were compared between VIP-intervened group and control group to test the effect of VIP on immune privilege of the rat testis in vitro and in vivo. Results In vitro, the secretion of TGF-β in Leydig cells could be increased by low dosage of VIP while inhibitited by high dosage of VIP; expression of FasL mRNA in Leydig cells could be decreased by VIP In vivo, increased expression of TGF-β mRNA and decreased FasL mRNA were observed in VIP group in 2-3 weeks after infected by UU. In addition, the apoptosis of Jurkat cells mediated by Leydig cells could be prevented by VIP Conclusion When Leydig cells or testis infected by UU, VIP could regulate the immune function of rat Leydig cells and participate in the regulation of immune privilege of testis through the regulation of TGF-β secretion and FasL expression pattern of Leydig cells.  相似文献   

17.
P物质及血管活性肠肽与声带息肉的相关性   总被引:1,自引:0,他引:1  
目前,随着人们对小分子神经肽研究的增多,P物质及血管活性肠肽和鼻息肉、直肠息肉等的发生之间的密切相关性已受到许多学者的证明和肯定,而声带息肉的发生、病理与鼻息肉及直肠息肉有相似之处,现拟从以上方面进行论述,以探讨P物质及血管活性肠肽与声带息肉发生的相关性。  相似文献   

18.
采用脾胃虚寒型肠易激综合征大鼠模型 ,观察健脾温中法 (肠祺方 )对脾胃虚寒型肠易激综合征模型大鼠VIP(血管活性肠肽 )的实验作用。结果 :模型组大鼠血浆及肠组织中VIP较正常明显升高 (P <0 0 5 ) ,用大剂量肠祺方可降低已经升高的VIP含量 ;而得舒特对血浆及组织中的VIP影响不明显。健脾温中法对血浆及肠组织中的VIP有明显的调节作用 ,提示中药可能通过调整紊乱的胃肠激素分泌、释放来达到治疗目的 ,其机理与对照组得舒特不同  相似文献   

19.
从胃肠激素的角度探讨疏肝饮对腹泻型肠易激综合征的治疗机理。 42只Wistar大鼠随机分成 6组 :正常组、模型组、大剂疏肝饮组、中剂疏肝饮组、小剂疏肝饮组和得舒特组。后五组大鼠先予相应药物灌胃 3天 ,第三天急性避水应激刺激 1小时 ,复制类似腹泻型肠易激综合征 (肝脾不和型 )模型。观察大鼠血浆和结肠组织中胃肠激素 (VIP、SP)的含量变化。结果 :模型组大鼠血浆和结肠组织中VIP和SP与正常组比较明显升高 (P <0 0 5 ) ;大剂量疏肝饮可以显著降低业已升高的VIP、SP含量 ,与得舒特组比较无显著性差异 (P >0 0 5 )。提示疏肝饮可以有效降低腹泻型肠易激综合征大鼠血浆和结肠组织中VIP、SP的含量以达到治疗目的  相似文献   

20.
为进一步了解血管活性肠肽(vasoactive intestinal polypeptide, VIP)在癫痫发病中的作用,应用免疫组织化学方法,观察了正常、青霉素诱导的癫痫大鼠,以及双氢吡啶类钙通道阻滞剂尼莫地平(Nimodipine, NIM)抑制癫痫发作的大鼠大脑皮质、海马、杏仁核的血管活性肠肽能神经元。结果表明,癫痫鼠脑各区的VIP免疫反应(VIP-IR)阳性神经元较正常组增多(P<0.01);应用NIM抑制癫痫发作后,VIP-IR阳性神经元下降(P<005);而尼莫地平组与正常组的神经元数没有显著性差异(P>0.05),提示VIP和Ca2 参与癫痫发病过程。  相似文献   

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