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慢性血栓栓塞性肺动脉高压是一种可能被治愈的肺动脉高压,部分患者可通过肺动脉内膜剥脱术达到治愈。但有半数以上的患者不适宜行该手术,或手术后仍有持续性或复发性肺动脉高压。对于这些患者,利奥西呱是唯一具有适应证的靶向药物。然而,慢性血栓栓塞性肺动脉高压与肺动脉高压两者临床与病理表现有相似之处,临床上也有应用其他肺动脉高压靶向... 相似文献
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慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)是一种可能被治愈的肺动脉高压,部分患者可通过肺动脉血栓内膜剥脱术(PEA)达到治愈。但有半数以上的患者不适宜行该手术,或手术后仍有持续性或复发性肺动脉高压,对于这些患者,利奥西呱是惟一具有适应证的靶向药物。然而,慢性血栓栓塞性肺动脉高压与肺动脉高压(PAH)两者临床与病理表现有相似之处,临床上也有应用其他肺动脉高压靶向药物治疗慢性血栓栓塞性肺动脉高压的患者,并且部分药物随机对照试验(RCT)研究也显示其疗效和安全性,为患者提供了新的治疗策略。 相似文献
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目的:分析急性肺栓塞的临床特点,观察溶栓抗凝治疗对急性肺栓塞的临床治疗效果。方法:9例肺栓塞患根据临床症状,体格检查、同位素肺灌注扫描或超声心动图检查确诊。对其中3例行静脉溶栓加抗凝治疗,6例行肝素抗凝治疗,以临床及超声心动图或胸部X线片评价治疗效果。结果:溶栓组3例均痊愈,抗凝组3例有效,3例死亡。结论:应提高对肺栓塞的警惕性,减少误诊率;尿激酶溶栓治疗优于肝素抗凝治疗,溶栓时间越早越好;对有溶栓适应症应首选溶栓治疗。 相似文献
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肺动脉血栓内膜切除术能使大部分慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者术后血液动力学和活动耐量恢复正常,部分达到治愈,而成为治疗的首选.靶向药物治疗仅用于谨慎选择的少数不能手术或术后残留肺动脉高压的患者. 相似文献
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慢性血栓栓塞性肺动脉高压 总被引:1,自引:0,他引:1
慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)是一种继发性肺动脉高压,它有自身的病因及发病机制,因而是可治疗的。针对其肺动脉高压及右心衰竭的表现,可以采取药物治疗以缓解症状;针对肺动脉内的残留机化血栓,可采取肺血栓动脉内膜切除术及球囊肺血管成形术;而且肺移植亦可用于该病的治疗。有资料显示,CTEPH发病率及死亡率均高。本文就流行病学、发病机制、诊断及治疗等进行综述。 相似文献
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肺动脉高压患者肺功能变化特点研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨肺动脉高压患者进行常规肺功能(PFT)及脉冲震荡肺功能(IOS)测定的临床意义。方法对51例经右心导管检查确诊的特发性肺动脉高压(IPAH)患者及慢性血栓栓塞性肺动脉高压(cTEPH)患者和20名健康者依次进行脉冲震荡肺功能及常规肺功能检测,分析两组人群肺功能各项指标的变化特点。结果IPAH患者一氧化碳弥散量占预计值百分比(D。CO%pred)较CTEPH患者明显下降(76.60±19.98和93.62±18.77,P〈0.01),肺动脉高压组较正常对照组FEVlOpred、FVC%pred、FEV1/FVC、最大呼气中期流量占预计值百分比(MMEF%pred)、最大自主通气量占预计值百分比(MVV%pred)、DLCO%pred等指标明显降低(分别为82.17±16.19和98.38±7.95,88.13±16.64和97.93±9.7,78.66±7.47和84。47±4.58,57.34±16.14和81.18±17.82,83.08±30.41和108.21±27.04,83.61±21.07和109.86土15.73,P〈O.01),气道总阻力占预计值百分比(Rtot%pred)、Z5占预计值百分比(Z50pred)、R5占预计值百分比(R5Yopred)、R5-R20、X5、AX、Fres等指标明显升高(分别为131.16±46.22和90.90士28.99,146.98±59.22和104.21±19.93,139.57±53.68和100.10±8.79,1.68±1.52和0.45±0.25,1.37±1.19和0.89±0.20,12.78±15.63和5.73±2.49,17.22±5.94和10.33±1.87,P〈O.01)。WHO肺动脉高压功能分级(WH0FC)UI级患者较Ⅱ级患者R5-R20、X5、AX、Fres等指标明显升高(分别为2.28±1.88和1.11±0.73,1.77±1.55和0.98±0.45,18.27±20.47和7.50±5.20,18.92±6.50和15.58±4.93,P〈0.05)。结论IPAH患者较cTEPH患者平均确诊年龄更低。但确诊时血流动力学指标受损更严重,肺功能指标除弥散功能IPAH患者更差外,其他肺功能改变两类患者基本类似。肺动脉高压患者存在轻度限制性及阻塞性通气? 相似文献
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肺栓塞的药物治疗 总被引:39,自引:0,他引:39
胡大一 《中华心血管病杂志》2001,29(5):266-267
一、一般治疗肺栓塞伴有血流动力学不稳定者应收入监护病房 ,监测血压、心率、呼吸、心电图及血气分析。患者应绝对卧床 ,胸痛严重者对症给予镇痛药物 ,如吗啡、杜冷丁、可待因等。二、呼吸及循环支持缺氧及低碳酸血症在肺栓塞患者中是常见的。若PaO2 <6 0~ 6 5mmHg (1mmHg =0 .133kPa) ,且心排血量降低时 ,应面罩或气管插管给氧。如果需要机械通气 ,应注意避免血流动力学方面的副作用。机械通气所致的胸腔内正压可使大块肺栓塞患者静脉回流减少、右心衰竭恶化。一些学者建议用低潮气量 (7ml/kg)并提倡给予低液体负荷。… 相似文献
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慢性血栓栓塞性肺高压(chronic thromboembolic puhnonary hypertension, CTEPH)是指由于机化血栓阻塞近端或远端肺动脉后,造成以肺动脉压力增高为特点的一类疾病。过去曾认为CTEPH是非常罕见的疾病,目前国际上虽仍缺乏确切可靠的流行病学资料,但实际上其发病率被远远低估。CTEPH已成为引起严重肺高压的重要病因之一。 相似文献
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<正>慢性血栓栓塞性肺高血压(chronic thromboembolic pulmonaryhypertension,CTEPH)是未溶解的血栓发生机化、内膜纤维性增生,近端肺血管腔狭窄甚至闭塞、远端肺血管重构,引起肺动脉压力及肺血管阻力进行性升高,右心负荷逐渐增加,最终导致右心衰竭甚至死亡的一组病理生理学复杂的临床综合征[1]。其主要临床表现为呼吸困难、乏力、活动耐力减低。依照我国2021年肺高血压指南的临床分类,CTEPH属于第四类肺动脉阻塞性疾病导致的肺高血压;按照血流动力学分类,CTEPH属于毛细血管前性肺动脉高压。 相似文献
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慢性栓塞性肺动脉高压的外科治疗 总被引:3,自引:0,他引:3
一、背景慢性栓塞性肺动脉高压 (chronicthromboembolicpulmonaryhypertension ,CTE PH )是由于肺动脉内反复栓塞和血栓形成而造成的肺动脉高压。既可由急性肺动脉栓塞演变而来 ,也可因下肢静脉血栓等反复栓塞肺动脉所致。慢性栓塞性肺动脉高压呈渐进性 ,最终造成右心衰竭和呼吸衰竭死亡。其自然预后与肺平均动脉压 (mPAP)有关。mPAP >30mmHg(1mmHg =0 .133kPa) ,5年生存率为 30 % ;mPAP >50mmHg ,5年生存率为 10 % [1] 。内科对慢性栓塞性肺动脉高压的治疗多是… 相似文献
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慢性栓塞性肺动脉高压的误诊分析 总被引:6,自引:1,他引:6
目的:为提高对慢性栓塞性肺动脉高压(CTEPH)的认识和诊断。方法:回顾性分析72例慢性栓塞性肺动脉高压患者中,65例在院外被误诊为其它心肺疾病的临床资料。结果:院外误诊率为90.28%,共误诊97例次(有的患者曾误诊多种疾病),误诊的情况为原发性肺动脉高压22例次(22.68%)、冠心病18例次(18.56%)、先天性心脏病16例次(16.49%)、心肌炎10例次(10.31%)、心肌病9例次(9.28%)、风湿性心脏病5例次(5.15%)、心包炎2例次(2.06%)及肺部疾病15例次(15.46%)。结论:CTEPH误诊率极高,临床医师应提高对CTEPH的认识,减少误诊。 相似文献
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潘世伟 《国外医学:心血管疾病分册》1995,22(5):274-276
慢性血栓栓塞性肺动脉高压是一种比较少见的疾病,在存活的急性肺劝脉血栓栓塞的病人中,其发生率约占0.1 ̄0.2%,但预后很差,随着人们对此病的逐渐认识,以及诊断,外科技术,术后处理等各方面的不断提高,这种类型的肺动脉高压能采用外科手术治愈。 相似文献
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Beraprost钠为一新的前列环素同类药物 ,因其环戊烷苯丙呋喃结构稳定 ,使其在体内具有较长的活性 ,故可口服使用。与前列环素相似 ,Beraprost具有较强的血管扩张和抑制血小板作用。近年已证实Beraprost能减少原发性肺动脉高压患者的肺血管阻抗 ,但尚不知是否口服Baraprost能改善这些患者的运动和通气能力 ,本文应用峰氧消耗 (峰VO2 )和对CO2 产物的通气反应 (VE VCO2 斜率 )等指标研究了长期口服Beraprost对原发性和慢性血栓栓塞性肺动脉高压患者运动能力和通气效率的影响。研究包括 3 0例经胸片、肺扫描、肺功能、doppler超声心动图… 相似文献
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目的 探讨建立操作简便、耗资低廉、实用并能更客观模拟临床慢性血栓栓塞性肺动脉高压(chronic thromboembolism pulmonary hypertension,CTEPH)的病理生理过程的小鼠模型.方法 雄性C57BL/6J小鼠56只,随机分为4组,即正常组(n=14)、假手术组(n=11)、模型组(n2=22)和氨甲环酸(tranexamic acid,AMCA)药物组(n=9).皮下注射戊巴比妥钠麻醉模型组和假手术组小鼠,暴露其左侧的颈外静脉,模型组注入自体血栓栓子,栓子则会顺血液循环栓塞肺动脉,从而造成急性肺栓塞.假手术组以生理盐水代替自体血栓栓子注入.AMCA药物组仅腹腔注射药物.正常组小鼠不进行任何处理.首次注栓1、2、3周后重复上述麻醉和注栓实验步骤,左、右颈外静脉交替使用.第6周测量各组小鼠右心室收缩压(right ventricular systolic pressure,RVSP),计算右心室肥大指数(right ventricular hypertrophy index,RVHI),并取肺组织进行后续病理学实验观察.病理组织学检查观察肺表面以及肺内的一系列病理变化,通过HE染色观察肺组织和肺血管结构的变化来判断造模成功与否.结果 与正常组和假手术组相比,模型组小鼠RVSP明显升高[(19.96±0.57) mmHgvs (17.18±1.17) mmHg,(16.73±0.61) mmHg,P<0.05或P<0.01)].与正常组、假手术组及AMCA药物组相比,模型组小鼠RVHI明显增加(29.60%±1.69% vs19.55%±1.16%,19.80%±1.09%,18.07%±o.61%,P值均<0.001).模型组小鼠肺动脉均有形态学变化,其中以远端细小动脉改变最为突出,主要表现为血管中膜平滑肌层增厚,平滑肌细胞增生,管腔明显缩小,部分管腔近乎闭合;肺中可见肺间质增厚,炎性细胞浸润明显,部分远端肺动脉中发现有大量红细胞聚集,可能是由于继发血栓的形成;栓塞较多部位可见肺泡融合或膨胀不全,肺泡壁充血、水肿.假手术组及AMCA药物组小鼠未见明显血栓栓塞,肺泡结构完整,肺泡及肺泡间隔内未见出血渗出和炎性细胞浸润,与正常组相比无明显改变.结论 用自体血栓栓子反复多次输注可成功诱导小鼠CTEPH形成,用该方法构建模型有一定的科研价值和可行性. 相似文献