糖周灵治疗糖尿病大鼠神经病变的实验研究

给SD雄性大鼠[1]静脉注射四氧嘧啶,造成大鼠糖尿病模型.造型后2周,参照大鼠血糖值和坐骨神经传导速度配对分5组:造型对照组(灌胃N.S),阳性药对照组(灌胃弥可保,0.15mg/kg),糖周灵高、中、低剂量组(分别灌胃1.50g、0.75g、0.38g/kg),每天给药1次,连续12周.结果发现,糖周灵能明显改善糖尿病大鼠坐骨神经传导速度,降低血糖,恢复光辐射所致疼痛的敏感性.胫腓神经电镜检查显示,糖周灵能明显降低糖尿病模型大鼠外周神经的损害.以上作用均明显优于弥可保(P<0.01).此外,糖周灵还具有明显抑制正常大鼠体内血栓形成作用和一定的镇痛作用.血液生化检查显示,长期服用糖周灵对实验动物的肝肾功能无明显影响.     

糖周灵胶囊治疗糖尿病周围神经病变疗效观察

2000-2004年,笔者应用糖周灵胶囊治疗糖尿病周围神经病变(DPN),取得较好疗效,现报道如下。1资料和方法1.1入选标准①糖尿病符合1998年世界卫生组织关于糖尿病的诊断标     

糖周灵胶囊治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效及安全性研究

目的：对糖周灵胶囊治疗糖尿病周围神经病变的疗效及安全性做出评价。方法．250例糖尿病周围神经病变的患者随机分为治疗组和对照组，治疗纽125例，对照纽125例。治疗组给予糖周灵胶囊（2粒，每日3次），对照组给予甲钴胺片（500μg，每日三次），90天后进行临床疗效、神经传导速度、症状改善情况及毒副作用评估。结果：（1）治疗组总有效率79．2％优于对照组64．8％（P〈0．05）；（2）治疗组在改善感觉神经的传导速度方面明显优于对照组（P〈0．01），在改善运动神经的传导速度方面与治疗组等效（P〉0．05）。（3）两组均能明显改善临床症状，治疗组在改善感觉减退及感觉缺失方面明显优于对照组（P〈0．01）。结论：糖周灵胶囊治疗糖尿病周围神经病变疗效确切，无毒副作用。     

冬梅饮对早期糖尿病肾病大鼠红细胞醛糖还原酶影响的实验研究

目的:评价中药冬梅饮(DMY)对糖尿病大鼠醛糖还原酶(aldose reductase,AR)的影响,探讨中药防治早期糖尿病肾病(DN)的作用机制。方法:用链尿佐菌素(STZ)建立早期DN大鼠模型,观察中药冬梅饮对其血糖、尿微量白蛋白(uAlb)、α1-尿微球蛋白(uα1-MG)和红细胞AR的影响。结果:模型大鼠的血糖、uAlb、uα1-MG和红细胞AR活性均显著高于正常对照组(P<0.05或P<0.01);冬梅饮治疗后能降低模型鼠的血糖(P<0.05),减少uAlb、uα1-MG的排泄(P<0.05,P<0.01),降低模型组红细胞AR活性(P<0.01)。结论:冬梅饮可明显抑制AR活性,明显降低肾标志蛋白的排泄,阻止了DN的进一步发展。     

通络糖泰方对糖尿病周围神经病变大鼠神经传导速度的影响

目的：观察通络糖泰方对早期糖尿病周围神经病变（DPN）大鼠短期干预的作用，并探讨其可能作用机制。方法：SD大鼠采用两次四氧嘧啶腹腔注射法诱发DM大鼠模型，造模后予通络糖泰方浸膏灌胃治疗，治疗12周后，测定各组大鼠坐骨神经传导速度和血糖，体重。结果：与正常组比较，模型组大鼠坐骨神经传导速度明显减慢（P〈0．01）。通络糖泰方能降低血糖水平，改善坐骨神经传导速度。结论：造模12周后，大鼠神经传导速度明显减慢，通络糖泰方能有效改善实验性DPN大鼠神经功能。     

糖络宁治疗糖尿病周围神经病变临床疗效及其对氧化应激反应的影响

目的观察糖络宁治疗糖尿病周围神经病变（DPN）的临床疗效并对其作用机制进行初步探讨。方法选择符合标准的DPN患者62例,随机分为治疗组32例和对照组30例。在糖尿病基础治疗的同时,治疗组口服糖络宁,对照组口服弥可保,疗程均为2个月。观察治疗前后患者临床症状、神经病变积分（MDNS）及神经传导速度的改善情况,并观察治疗前后血清丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性水平及总抗氧化能力（TAOC）的变化。结果治疗组总有效率为93.8%（30/32）,明显优于对照组的70.0%（P〈0.01）。2组治疗后临床症状积分、MDNS积分均明显下降,且治疗组明显低于对照组（P〈0.01）。2组治疗后神经传导速度均明显改善,治疗组优于对照组（P〈0.05）。2组治疗后血清SOD活性及TAOC水平明显升高,MDA水平明显下降,TAOC/MDA明显升高,TAOC与MDA呈负相关（r=-0.206,P〈0.01）,且治疗组优于对照组（P〈0.01）。在治疗过程中未见明显不良反应。结论糖络宁治疗DPN疗效确切,其作用机制可能与抗氧化应激有关。     

糖心安对Ⅱ型糖尿病大鼠周围神经病变的保护作用及其机理研究

目的:评价糖心安胶囊对Ⅱ型糖尿病致周围神经病变的防治作用及相关机制。方法:将SD雄性大鼠随机分为两组,即对照组和模型组。所有造模动物灌胃高糖高脂乳,正常对照组给等体积蒸馏水,每天一次,连续4周,然后一次性尾静脉注射链脲菌素25mg/kg以复制2型糖尿病模型。正常对照组动物给予等容积缓冲液。将造模成功大鼠随机分为5组:模型组、盐酸二甲双胍0.1 g/kg+卡托普利0.25g/kg、糖心安0.3 g/kg、糖心安0.15 g/kg、糖心安0.075 g/kg,灌胃给药,模型组和正常对照组分别给于配药溶剂0.5%羧甲基纤维素钠;每周称重,调整给药量,持续给药8周。在末次给药后24小时,测定其坐骨神经运动神经传导速度、血清TG、TC、GLU、SOD、MDA、糖化血清蛋白、AGEs,并取其坐骨神经做病理组织学检测。结果:在造型8周末其模型大鼠血清LDLC含量增加,MDA明显升高,糖化血红蛋白以及糖基化终末产物均显著增加,其坐骨神经传导速度(MNCV)降低,有髓纤维髓鞘空泡变性至严重脱髓鞘,神经纤维变细,部分神经组织局部发生肿胀现象,许旺细胞增殖等病理改变;糖心安0.3g/kg能显著降低血清中MDA、糖化血红蛋白以及AGEs,显著提高坐骨神经传导速度,改善糖尿病大鼠外周神经病理形态学变化。结论:糖心安对Ⅱ型糖尿病周围神经病变具有一定的防治作用,其作用机理可能与其能降低糖尿病大鼠血清糖化血红蛋白、糖基化终末产物以及MDA水平有关,其详细作用机理还有待进一步研究。     

糖脉宁口服液治疗糖尿病神经血管病变的临床与实验研究

糖脉宁口服液治疗糖尿病神经血管病变的临床与实验研究河南省新乡市第二人民医院（４５３００２）杨冰，杨学臣，宋晓敏，王志强，咸发岭关键词糖脉宁口服液，糖尿病并发症，神经血管病变一、材料与方法１、诊断标准：选择的病人均符合ＷＨＯ１９８２年全国糖尿病会议采纳...     

针刺对糖尿病周围神经病变的影响

目的:观察针刺治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的疗效,并探讨其作用机理.方法:针刺肩髃、曲池、外关、合谷、环跳、足三里、三阴交、阳陵泉等治疗DPN患者68例,检测治疗前后血糖、血脂、血流变等及神经传导速度的变化.结果:显效43例,有效20例,无效5例,总有效率92.6%;神经传导速度提高,胰岛素、C肽、吗啡肽水平提高,与治疗前相比,差异有非常显著性意义(P＜0.01);血液黏稠度降低,与治疗前相比,差异有非常显著性意义(P＜0.01).结论:针刺治疗DPN疗效确切,其神经传导速度的提高可能与其血浆吗啡肽水平的提高有关.     

糖神宁颗粒对糖尿病大鼠周围神经病变影响的实验研究

目的探讨糖神宁颗粒对糖尿病大鼠周围神经病变的治疗作用。方法对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病周围神经病变大鼠早期给予糖神宁颗粒灌胃给药,2个月后测定坐骨神经传导速度,并分离腓肠神经,光镜下行腓肠神经形态学定量分析。结果糖神宁颗粒治疗后大鼠坐骨神经传导速度明显增加。治疗组大鼠腓肠神经有髓鞘神经纤维数量和密度显著高于糖尿病组。结论糖神宁颗粒对实验性糖尿病大鼠周围神经损害有一定的防治作用。     

复方苦荞麦对糖尿病大鼠周围神经病变防治作用的实验研究

目的:观察复方苦荞麦对STZ糖尿病大鼠周围神经病变的预防保护作用.方法:采用腹腔注射链脲佐菌素配合高热量饮食的方法建立模型.分组给药并测定体重、血糖、血浆胰岛素、血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α.结果:复方苦荞麦能明显地改善STZ糖尿病大鼠的症状,有效地降低空腹血糖,促进胰岛素分泌;明显降低TXB2含量,升高6-ketp-PGF1α,明显减轻STZ糖尿病大鼠神经病变,作用明显优于消渴丸组.结论:复方苦荞麦对糖尿病神经病变具有早期防治作用.     

黄连素对醛糖还原酶活性的抑制及其防治糖尿病神经病变的临床意义

目的:观察中药黄连素对糖尿病患者醛糖还原酶(AR)活性抑制作用及对糖尿病神经病变(DN)多项指标的影响,以探讨黄连素作为醛糖还原酶抑制剂应用防治DN的临床意义。方法:两组糖尿病患者治疗前测定红细胞AR,血糖、血常规、血生化、肝功能、肾功能,并测定运动、感觉神经传导速度,膀胱残余尿量。治疗过程中观察、记录两组病人出现的副作用,疗程4周,治疗结束后重复检测开始的项目。结果:上述指标治疗前二组相似,治疗后治疗组AR活性受到抑制,运动、感觉神经传导速度的改善明显高于对照组,膀胱残余尿量亦显著少于对照组。治疗过程中未发现明显副作用。结论:黄连素可明显抑制AR活性,改善DN的各项指标,有助于DN的治疗。     

弥可保和脉络宁联合治疗糖尿病神经病变临床观察

糖尿病性神经病变是糖尿病最多见的并发症，在其早期即可发生，随着病程的延长，发病率达９０％～１００％［１］。本病治疗棘手、疗效不佳。笔者采用中西医结合的办法，以西药弥可保和中药脉络宁联合治疗糖尿病性神经病变６０例，效果显著。现报道如下。１临床资料１．１诊断标准。西医诊断标准：糖尿病的诊断参照１９８５年ＷＨＯ糖尿病诊断标准；糖尿病性神经病变的诊断参照１９９６年贝政平主编的《３２００个内科疾病诊断标准》［２］。中医辨证标准：参照１９９３年颁布的《中药新药临床研究指导原则》，辨证符合阴虚热盛兼血瘀型。１…     

糖痹汤治疗糖尿病周围神经病变的药效学研究

目的：评价糖痹汤对糖尿病周围神经病变（DPN）的疗效。方法：198年DPN患者机分组对照观察，组100例，给予糖痹汤加减治疗，每日1剂，分两次水煎服，共8周，对照组98例，给予弥可保，每次500μg，1日3次口服，肠溶阿斯匹林50mg，每日1次口服，疗程8周，结果：治疗组总有效率89％，明显高于对照组的61．2％，其中症状，体征，神经传导速度及血流变改善的有效率均明显高于对照组，P＜0．05。结论：糖痹汤可明显改善对DPN的治疗效果。     

通络糖泰方对糖尿病周围神经病变大鼠血清肿瘤坏死因子-α影响的实验研究

目的：观察通络糖泰方对早期糖尿病周围神经病变（DPN）大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的的影响,并探讨其作用的可能机制。方法：选用SD大鼠,以100mg／kg隔日腹腔注射2％四氧嘧啶生理盐水溶液,按血糖值随机分为中药高、低剂量组,二甲双胍组,模型组和正常对照组。分别用生理盐水、不同剂量的通络糖泰浸膏和二甲双胍灌胃治疗,1次／d。治疗12周后,测定各组大鼠体重、血脂、空腹血糖、坐骨神经传导速度、糖化血清蛋白（GSP）和血清TNF-α水平。结果：与正常组相比,模型组大鼠坐骨神经传导速度明显减慢（P〈0．01）,血清血脂和TNF-α、GSP水平显著升高（P〈0．01）。结论：通络糖泰方通过多环节、多途径、多靶点的调节作用,能有效改善实验性DPN大鼠神经功能．抗糖尿痛慢性炎症,改善糖脂代谢,从而起到防治糖尿病周围神经病变的作用。其对DPN大鼠的综合疗效优于西药对照组。     

糖脉康对实验糖尿病性自主神经病变大鼠心率变异性分析的影响

目的:观察糖脉康颗粒对糖尿病性自主神经病变模型大鼠的治疗作用,探讨其作用机理.方法:利用链脲佐茵素造成糖尿病自主神经病变,并以糖脉康颗粒治疗60 d,观察其对血糖、血脂、血液流变学及心率变异性指标的影响.结果:糖脉康颗粒能降低糖尿病大鼠血糖、血脂及全血黏度,改善血液流变学;明显提高心率变异性分析的SD、MSDD指标,降低LF/HF、RR＜25比值.结论:糖脉康颗粒能提高糖尿病大鼠交感及迷走神经张力,改善两者的平衡关系,该作用可能与有效控制血糖,改善微循环障碍等因素有关.     

糖痛宁搽剂治疗糖尿病痛性神经病变40例疗效观察

目的观察糖痛宁搽剂治疗糖尿病痛性神经病变的临床疗效。方法将79例患者随机分为治疗组及对照组对照组39例,基础治疗同时,生理盐水500ml加前列地尔0.2mg静滴,口服卡马西平;治疗组40例,基础治疗的同时,糖痛宁搽剂外搽。均总疗程为8周。观察2组治疗前后临床疗效。结果总有效率治疗组为95%,对照组为79.48%,差异有显著性意义(P<0.05)。结论糖痛宁搽剂治疗糖尿病痛性神经病变有较好的临床疗效。     

乌芪通络胶囊对糖尿病大鼠周围神经病变影响的实验研究

目的:观察纯中药制剂复方乌芪通络胶囊对糖尿病大鼠周围神经病变的影响,并初步探讨其作用机制。方法:采用链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠模型,随机分为模型组、乌芪通络胶囊组、弥可保组,给予乌芪通络胶囊灌胃,并以弥可保作对照,疗程8周,检测大鼠体重、空腹血糖(FBG)、红细胞与坐骨神经中醛糖还原酶活性(AR)、坐骨神经传导速度,并对治疗后的坐骨神经组织进行病理学检查。结果:经乌芪通络胶囊治疗后的DPN大鼠坐骨神经中AR明显降低,坐骨神经传导速度(SNCV)增快,与对照组比较有显著差异(P<0.05)。红细胞中AR有降低的趋势,但无统计学意义。该药对血糖及坐骨神经的形态学也有一定程度的影响。结论:乌芪通络胶囊对大鼠糖尿病及其周围神经病变有一定的治疗作用,可能与其降低血糖及改善多元醇代谢来提高神经传导速度有关,并对改善神经系统的超微结构起到一定的作用。     

血糖波动幅度与糖尿病外周神经病变的相关性研究

目的研究血糖波动与糖尿病外周神经病变(DPN)的关系,为DPN的发病机制及治疗方法提供理论依据。方法以采用固定治疗方案46例的2型糖尿病患者为研究对象,有肢端麻木症状的24例为A组,无肢端麻木症状的22例为B组。采用动态血糖监测系统分别对2组患者进行72 h血糖监测,神经传导速度测定。以出现典型临床症状和神经传导速度减慢为DPN诊断依据。结果A组血糖谱不稳定、血糖波动幅度大、神经传导速度明显减慢;B组血糖谱较稳定,神经传导速度接近正常。结论血糖波动幅度与DPN发病率呈正相关,糖化血红蛋白与DPN发病率无明显相关性。     

糖心安对糖尿病动物感觉神经的影响

目的:评价糖心安胶囊对糖尿病神经病变的防治作用。方法:雌性小鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素150mg/kg以复制糖尿病模型,将糖尿病小鼠随机分为模型组、卡马西平0.1 g/kg、糖心安0.45 g/kg、糖心安0.15 g/kg、糖心安0.05 g/kg。灌胃给药,每天一次,连续14天,模型组和正常对照组分别给于等体积0.5%羧甲基纤维素钠,于末次给药后1小时测定其热痛阈值、压痛阈值、血糖水平、Aδ纤维以及C纤维敏感性等指标。结果:Ⅰ型糖尿病小鼠热痛阈值、机械刺激痛阈值降低,在CS条件下(30V),C纤维对电刺激产生明显高反应性;在post-CS条件下(15V),Aδ纤维在强电刺激后对低电刺激的易化(facilitation)程度明显降低;糖心安0.15 g/kg、0.45 g/kg可显著增加糖尿病小鼠热刺激以及机械刺激疼痛的阈值,糖心安各剂量组降低糖尿病小鼠C纤维在强电压刺激下的高敏感性,糖心安0.15 g/kg、0.45 g/kg可改善Aδ纤维在强电刺激后易化程度。结论:糖心安改善糖尿病神经病变所产生的疼痛症状可能与其降低糖尿病小鼠C纤维在强电压刺激下的高敏感性,以及改善Aδ纤维在强电刺激后易化程度有关,但与血糖水平无明显关系,其详细作用机理还有待能进一步研究。