艾滋病并发皮肤播散性马尔尼菲青霉病

报告1例艾滋病并发皮肤播散性马尔尼菲青霉病.患者女,34岁.因间歇性发热、贫血4个月.面部及躯干丘疹、斑块1个月就诊.皮损表现为面部、躯干以及四肢广泛分布的疣状增殖性丘疹、斑块,上覆蛎壳样痂屑.皮损真菌培养及组织病理学检查确诊为马尔尼菲青霉病.经多次HIV抗体和抗原检测,最终确诊为艾滋病.予抗真菌及抗病毒治疗,患者皮损消退,一般情况迅速好转.     

播散性皮肤马尔尼菲青霉病1例

患者男,38岁。曾先后患肺结核、眼部肿瘤。1年前,背部、颈部及下颌部先后出现脓肿、结节,真菌学检查示马尔尼菲青霉感染。实验室检查显示患者细胞免疫极度低下。口服伊曲康唑并予肌注IL-2治疗痊愈。     

马尔尼菲青霉病

报告1例马尔尼菲青霉病.患者男,62岁.因乏力6个月,全身出现包块,溃烂,结痂4个月余入院.皮下结节脓液真菌培养及皮损组织病理检查示马尔尼菲青霉感染.予以伊曲康唑、特比萘芬及两性霉素B治疗后病情好转.     

艾滋病合并播散型马尔尼菲青霉病

患者男,30岁。 主诉：发热30余天,面部、躯干红色斑丘疹1周。 现病史：患者30余天来无明显诱因反复发热,伴畏寒,多于午后发生,体温介于38～41℃。1周前于面部、躯干出现散在红色斑丘疹,无伴痛痒,为进一步治疗收入院。起病以来自觉乏力,少许干咳,无伴胸痛、腹痛。小便无异常,大便2～3次／天,较稀,胃纳睡眠差,体重下降约30斤。     

马尔尼菲青霉病诊断研究进展

马尔尼菲青霉病是由马尔尼菲青霉引起的一种地域性流行的系统性真菌病,易发生于免疫受损个体,尤其是艾滋病患者。近年来随着我国艾滋病发病率的上升,流行区域的马尔尼菲青霉病患者逐渐增多,如不能早期诊断和及时治疗,病死率极高。     

艾滋病、梅毒并发播散型马尔尼菲青霉病1例

马尔尼菲青霉病主要流行于我国气候温暖、潮湿的南方地区和东南亚地区,已成为艾滋病患者的死因之一.我国主要见于福建、广西和广东地区,现报告湖北地区首诊艾滋病并发播散型马尔尼菲青霉病1例.     

马尔尼菲青霉病治疗进展

近年来,由于免疫抑制或受损的病人越来越多,马尔尼菲青霉病的发生率明显升高,预后常不佳,而早期有效地用药对遏制疾病的迅速发展起到举足轻重的作用。因此,寻找有效低毒的抗真菌药是控制病情的关键。本文就马尔尼菲青霉病治疗的进展进行综述。     

马尔尼菲青霉病1例

马尔尼菲青霉病（penicilliosis marneffei,PSM）是由马尔尼菲青霉（Penicillium,marneffei,PM）感染引起的一种少见的系统性真菌病,其临床表现复杂且无特异性,极易漏诊或误诊,现报告1例以关节疼痛和皮肤多发性结节,脓肿为主要临床表现的马尔尼菲青霉病。     

马尔尼菲青霉病12例分析

马尔尼菲青霉病是由马尔尼菲青霉(Penicillium Marneffei,PM)引起的并不少见的真菌病.自1982年我院发现1例急性播散性马尔尼菲青霉菌感染患者后^[1],至今共发现12例.现将该12例的临床资料分析报道如下.     

马尔尼菲青霉病93例临床分析

目的:分析广西壮族自治区马尔尼菲青霉病(PSM)的发病情况、临床特征、诊治及预后.方法:回顾性分析93例PSM患者的临床资料.结果:93例患者中并发艾滋病(AIDS)84例,非AIDS 9例.主要临床表现为发热、皮损、消瘦、贫血、淋巴结增大、咳嗽等.并发AIDS患者全身中毒症状严重,皮损泛发,且有坏死.93例患者中CD4+细胞下降84例,临床标本马尔尼菲青霉菌培养阳性率由高到低依次为:血液、组织或脓液、骨髓.使用氟康唑、伊曲康唑及两性霉素B单独或联合治疗,以两性霉素B联合伊曲康唑口服疗效最佳.结论:广西壮族自治区PSM好发于AIDS患者,临床表现不典型,两性霉素B治疗效果肯定:合并AIDS的PSM患者与非AIDS患者在临床表现、治疗和预后有所不同.     

马尔尼菲青霉菌致病机制的研究进展

马尔尼菲青霉菌是一种机会致病性、双相型真菌。马尔尼菲青霉菌病目前已成为东南亚地区艾滋病患者最常见的致死性、机会性感染之一。有关马尔尼菲青霉菌致病机制及抗真菌药物的研究不断深入。本文主要就马尔尼菲青霉菌致病机制的近期研究进展做一综述。     

AIDS并发马尔尼菲青霉及白念珠菌感染

报告1例AIDS并发马内菲青霉菌和白念珠菌感染。患者男,48岁。反复发热、进行性消瘦2个月,全身散在丘疹、脓疱、结节20余天。皮肤科检查见全身散在分布较多坏死性丘疹及部分传染性软疣样丘疹,颊黏膜及舌部附有大片白色凝乳样块状物。皮损组织病理检查示组织细胞内充满酵母样菌体,PAS染色阳性,并有大量葡萄状或桑椹状孢子聚集。皮损真菌培养见马内菲青霉菌生长。口腔分泌物真菌培养有马内菲青霉菌和白念珠菌生长。抗HIV抗体检测阳性。     

用E-test法对菌丝相马尔尼菲青霉进行体外药敏检测

用E test抗真菌药敏试条研究酮康唑、伊曲康唑、5 氟胞嘧啶、两性霉素B、氟康唑对马尔尼菲青霉(PM)菌丝相的敏感性 ,判定MIC值。结果5种抗真菌药对PM菌丝相均具良好敏感性 ,尤以伊曲康唑为优。马尔尼菲青霉的药敏试验为临床上选择有效药物具有一定的意义。     

马尔尼菲青霉酵母细胞黑素的分离纯化及理化性质的分析

目的 探讨提取、纯化马尔尼菲青霉(PM)酵母细胞的黑素并研究其理化性质.方法 在基础液体培养基中加入左旋多巴37℃振荡培养PM酵母细胞,通过溶壁酶、变性剂和浓酸等处理PM酵母细胞以分离提取黑素,用化学分析、紫外光谱、红外光谱以及电子顺磁共振(EPR)波谱研究PM黑素的理化性质.结果 PM黑素与合成多巴黑素的理化性质相似,均溶解于碱,不溶于酸,不溶于水和大多数有机溶剂,在pH≤3时产生沉淀,能被氧化剂H2O2漂白.紫外光谱分析显示,在205 nm处有最大吸收峰,随波长的增加其吸收值减小.红外光谱分析表明,PM黑素具有经典的黑素红外吸收特征,即在3μm附近和6μm附近各有一个吸收峰;EPR提示PM黑素含有稳定的自由基.结论 PM酵母细胞能利用外源性左旋多巴合成多巴黑素.     

经皮肤损伤感染马尔尼菲青霉菌致病力动物实验研究

目的研究马尔尼菲青霉菌经皮肤损伤途径感染小鼠致病力情况。方法将马尔尼菲青霉菌野生株和人感染株孢子悬液分别注入鼠尾皮内,观察接种后发病情况,于第15,50 d分批处死、解剖。结果马尔尼菲青霉菌导致小鼠皮肤感染发病率为100%,而85%小鼠皮损可自行消退痊愈,15%小鼠出现皮肤播散性感染;组织病理示:皮损处细胞性炎症反应在皮损中显著。从发病时间和早期病变严重程度比较,野生株致病力显著强于人感染株(P<0.05);但是从后期病变严重程度和自行痊愈率比较,野生株和人感染株致病力差异无显著性(P>0.05)。结论马尔尼菲青霉菌可以经皮肤损伤引起小鼠致病,其引起机体剧烈细胞免疫应答反应是致病力重要因素之一;野生株和人感染株感染早期致病力有差异,预后无差异。     

马尼菲青霉菌及皮炎外瓶霉菌基因组组型脉冲电泳分析初步报告

建立了致病性真菌马尼菲青霉菌和皮炎外瓶霉菌基因组组型的脉冲电泳分析方法。初步确定了两种致病基因组的染色体条数和大小，并发现皮炎外瓶霉菌的最小一条染色体在大小上表现的多态性。     

小鼠播散性马尔尼菲青霉菌感染模型的建立及其生存率分析

目的探索建立播散性马尔尼菲青霉感染小鼠实验的方法及比较不同菌株及不同接种剂量的感染小鼠的生存率。方法以两株不同菌株及不同剂量的马尔尼菲青霉孢子经腹腔接种雌性BALB/C小鼠,观察接种后小鼠生存时间及生存率,同时检测不同时间小鼠肝脏菌落形成单位计数。结果不同接种剂量及不同菌株的感染小鼠有不同的生存率:在27～30d,ATCC182242.0×109cfu/mL组(100%)与ATCC182242.0×108cfu/mL组(17%)的死亡率比较差异有统计学意义(P0.01);B-63232.0×108cfu/mL组(100%)与ATCC182242.0×108cfu/mL组(17%)死亡率比较差异有统计学意义(P0.01)。结论成功建立了小鼠播散性马尔尼菲青霉感染模型;发现了同一菌株不同感染剂量小鼠有着不同的生存率,同一感染剂量不同菌株能造成小鼠不同的生存率。