离体兔心心肌保护的实验方法

本实验应用循环式非搏动灌注装置连接的离体兔心模型。观察了心肌在低温下缺血期间和再灌注期间心肌酶的变化及应用血液灌注液对心肌保护的效果,实验分二组,A组应用临床使用的心脏停搏液,B组在上述停搏液中加入1:1血流,心脏均在20℃下缺血2小时后,应用37℃稀释的自体氧合血液再灌注60分钟。本实验用MultistatⅢ型全自动生化分析仪检测血浆中LDH,CPK和SGOT的活性,并且对心肌含水量,冠状血管阻力和灌脉血流量变化进行观察。结果发现,缺血前AB两组血浆中LDH、CPK和SGOT无明显差别(P>0.05)。随着缺血后再灌注时间延长。AB两组血浆中酶均不断上升,说明发生心肌再灌注损伤。但两组相比,B组心肌所释放的LDH,CPK和SGOT较A组低;冠状血管阻力降低,冠状血流量增大。说明血液灌注液比晶体液的保护效果明显。可能是血液在心肌缺血状态提供氧基质,保证细胞代谢和维持内环境的稳定。减轻心肌细胞的结构损伤和功能恢复。     

冷血浆停搏液对离体幼兔心脏冠脉流出液CPK、LDH、ATP影响的研究

目的：观察冷血浆停搏液对离体幼兔心脏冠脉流出液肌酸磷酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）、三磷酸腺苷（ATP）的影响。方法：选择新西兰幼兔28只，离体心脏复跳后灌注不同的停搏液。对照组灌注托马斯（Thomas）停搏液，实验组灌注冷血浆停搏液（血浆与Thomas停搏液按4：1比例配制）。停跳30min重新复跳后，测定冠脉流出液LDH、CPK及ATP含量。结果：实验组冠脉流出液LDH、CPK及ATP含量均明显低于对照组。结论：冷血浆停搏液可使未成熟心肌的心肌酶和ATP漏出减少。对未成熟心肌可能有保护作用。     

褪黑素对心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

为探讨褪黑素增补于停搏液中对缺血再灌注离体鼠心的影响,将24只Wistar大鼠随机分为褪黑素组和对照组.离体鼠心在改良的Langendorff-Neely灌注模型上30 min预灌注,120 min停搏、30 min再灌注.缺血前及再灌注期间测定血流动力学指标、心肌酶(CPK,LDH),再灌注30 min测心肌超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)含量.电镜观察心肌超微结构.再灌注后发现,褪黑素组心功能、心肌超微结构的改善明显优于对照组;心肌酶(CPK,LDH)和LPO含量显著低于对照组(P＜0.01);SOD含量显著高于对照组(P＜0.01).结果表明褪黑素增补于停搏液中可显著减轻心肌缺血再灌注损伤,具有良好的心肌保护作用.     

巯甲丙脯酸对犬在体心脏缺血再灌注后血流动力学的影响

观察含4．6μmol／L巯甲丙脯酸（CPL）的停搏液及再灌注血液对低温体．外循环下犬心脏功能及血流动力学的影响。杂种犬24条，随机分为对照组（停搏液为St．Thomas停搏液改型）、CPL组（含CPL4．6μmol／L的St．Thomas停搏液改型及再灌注血液）及CPL十苯肾上腺素组（基本同CPL组，但在体外循环机内加苯肾上腺素2μg／kg，并在肾动脉开口以下阻断腹主动脉）。结果表明，心脏复跳后CPL组冠状动脉血流量、左心室收缩和舒张功能均明显优于对照组；增加外周血管阻力不影响冠状动脉血流量和心功能指标的恢复率。提示CPL可明显改善缺血再灌注后心功能，其机制可能与抑制心脏局部和体循环系统肾素-血管紧张素系统、抗自由基等作用有关。     

1.6-二磷酸果糖氧合血停搏液心肌保护的临床观察

目的 观察外源性1.6－二磷酸果糖（FDP）用于心脏停搏液，对心脏直视手术心肌缺血期间的保护作用。方法 将60例患者9其中瓣膜置换或成形32例，法乐氏四联症28例），随机分成St.ThomasⅡ号停搏液组（对照组）及FDP氧合血停搏液组（实验组）。观察两组不同停搏液灌注后患者心肌酶CPK－MB（hybrid muscle-brain CPK isoenzyme）的动态,主中心脏停搏情况，术后心脏复苏及血液动力学状况。结果 FDP氧合血停搏液组血清CPK、MDA水平用量低于对照组。FDP加入停搏液能显著降低MDA含量，心脏超微结构保存较好，术中心脏诱导停搏时间短，术后心脏复苏好，血液动力学稳定。结论 外源性FDP用于心脏停搏液，有明显的心肌保护效果。     

心脏瓣膜术中FDP氧合血停搏液心肌保护的临床观察

目的：观察外源性1．6－二磷酸果糖（1，6－fructose diphosphate,FDP)用于心脏停搏液，对心脏直视术心肌缺血期间的保护作用。方法：将行瓣膜置换或成形术252例患，随机分成St.ThomasII号停搏液组（对照组）及FDP氧合血停搏液组（实验组）。观察两组不同停搏液灌注后患心肌酶CPK－MB的动态变化，术中心脏停搏情况，术后心脏复苏及血液动力学状况。结果：FDP氧合血停搏液组血清CPK、MDA水平用量低于对照组。FDP加入停搏液能显降低MDA含量，心脏超微结构保存较好。术中心脏诱导停搏时间短，术后心脏复苏好，血液动力学稳定。结论：外源性FDP用于心脏停搏液，有明显的心肌保护效果。     

血利钾心停搏液和双向灌注心肌保护的实验研究

目的 通过与三种经典心肌保护方法比较，探讨含血利多卡因高钾(血利钾)心停搏液和双向灌注心肌保护法的心肌保护作用。方法 犬20只，随机分成四组(n=5)，分别用晶体心停搏液(CGI)、冷稀释血心停搏液(CG2)、常温稀释血心停搏液(CG3)及血利钾心停搏液(EG)。每组均经历120min心脏缺血。观察心脏停搏情况、冠状静脉窦回流血量及心肌酶浓度、心肌细胞内钙离子(Ca^2 )和丙二醛(MDA)及三磷酸腺苷(ATP)含量、心肌形态学改变。结果 ①实验组(EG)心脏停搏时间短，心停搏液用量少，冠状静脉血流量及心肌氧摄取率在缺血前后无明显变化；②血清心肌酶水平各组间无显著差异；③EG再灌注心肌Ca^2 超负荷及ATP含量下降较CG3明显，与CG2相似；④EG再灌注心肌MDA水平较CGI显著降低。⑤心肌形态学改变各组间无显著差异。结论 血利钾心停搏液和双向灌注具有确切的心肌保护作用。     

晶体液间断灌注和冷氧合血灌注对心肌保护作用的对比体会

目的：观察冷晶体停搏液（Thomas液）与冷氧合血停搏液对心脏直视手术缺血期间的心肌保护作用。方法：选取98例病人，分为二组，晶体组，冷血组，分别采用含钾冷血停搏液间断灌注与晶体间断灌注保护心肌，从临床效果。心肌酶谱（CK，CK-MB，LDH）等方面评价两组作用。结果：冷血组自动复跳率高于晶体组；低心排率低于晶体组；体外循环后冷血组CK，CK-MB，LDH均低于晶体组，结论：冷氧合血灌注较晶体灌注具有更好的心肌保护作用。     

心脏停搏液预处理对大鼠离体心脏缺血性挛缩及再灌注冠脉流量？…

目的 观察心脏停搏液（简称停搏液）预处理对大鼠离体心脏缺血性挛缩的发生及再灌注冠脉流量的影响。方法 选用ＳＤ大鼠离体Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ逆行灌注模型,观察应用停认时心脏缺血性挛缩的发生时间和幅度以及再灌注心脏冠脉流量的改变。结果 停搏液预处理显著增加了心脏缺血再灌注期间的冠脉流量,显著延迟了缺血期间心肌挛缩的发生时间,并降低其幅度。结论 停搏液预处理减轻缺血心肌挛缩的程度,可能是其心脏缺血再灌注     

心脏停搏液预处理对大鼠离体心脏缺血性挛缩及再灌注冠脉流量的影响

目的　观察心脏停搏液（ 简称停搏液）预处理对大鼠离体心脏缺血性挛缩的发生及再灌注冠脉流量的影响。方法　选用ＳＤ大鼠离体Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ 逆行灌注模型,观察应用停搏液时心脏缺血性挛缩的发生时间和幅度以及再灌注心脏冠脉流量的改变。结果　停搏液预处理显著增加了心脏缺血再灌注期间的冠脉流量,显著延迟了缺血期间心肌挛缩的发生时间,并降低其幅度。结论　停搏液预处理减轻缺血心肌挛缩的程度,可能是其心脏缺血再灌注损伤的保护作用的机制之一。     

温氧合血心停搏液连续灌注对离体兔心肌的保护作用

实验采用离体工作状态兔心模型，比较研究温氧合血心停搏液连续灌注与低温冷晶体心停搏液间断灌注对心肌的保护作用。结果表明，温氧合血心停搏液能为停搏心肌提供氧与基质，保存和增加心肌能量储备，避免缺血／再灌注损伤，保持心肌组织结构完整，使复苏后心功能迅速恢复至停搏前水平，心肌保护效果明显优于冷晶体心停搏液间断灌注。     

氧血停搏液心肌保护的临床应用

在心内直视手术中加强缺血期心肌保护是减轻心肌缺血──再灌往损伤的主要措施。本文选择心脏瓣膜替换术病人４４例，随机分为两组。１组为冷钾停捕液组，作为对照；Ⅱ组为氧血停捕液组，两组分别在心肌缺血前，再灌注前和再灌注后不同时期测定血清心肌酶，心肌丙二醛（ＭＤＡ）含量以及心肌超搬结构的变化。结果显示氧血停搏液具有明显的缺血期心肌保护和减轻心肌缺血再灌注损伤的效果     

温氧合血心停搏液连续灌注对离体兔心肌的保护作用

实验采用离体工作状态兔心模型，比较研究温氧合血心停搏液连续灌注与低温冷晶体心停搏液间断灌注对心肌的保护作用。结果表明，温氧合血心停搏液能为停搏心肌提供氧与基质，保存和增加心肌能量储备，避免缺血／再灌注损伤，保持心肌组织结构完整，使复苏后心功能迅速恢复至停搏前水平，心肌保护效果明显优于冷晶体心停搏液间断灌注。     

超极化停搏对心肌细胞膜蛋白生物物理特性的影响

目的 观察超极化停搏对体外循环（CPB）中缺血再灌注心肌细胞膜蛋白生物物理特性变化的影响。方法 建立猫CPB模型，随机分成3组：对照组（n=25）仅作单纯并行CPB；去极化停搏组（n：30）阻断主动脉（ACC）60min．恢复心脏血液再灌注60min，心脏停搏液使用高钾St．Thomas液；超极化停搏组（n=25）心脏停搏液使用含吡那地尔的低钾St．Thomas液，余处理与去极化停搏组相同。应用电子顺磁共振波谱测定心肌细胞膜蛋白巯基强／弱固定相峰高比值（hs／hw）和膜蛋白旋转相关时间（k）的动态变化，同时直接测定心肌组织中氧自由基水平。结果 对照组hs／hw和τe以及心肌组织中氧自由基水平在CPB前后无明显变化；去极化停搏组hs／hw和τe在ACC 30min明显升高，并于再灌注期间进一步上升（P〈0．01），同时伴有心肌中氧自由基水平的升高（P〈0．05）；超极化停搏组再灌注期间hs／hw和τe虽较对照组有所升高。但均明显低于去极化停搏组（P〈0．05）。直线回归分析显示hs／hw和τe均与心肌组织中氧自由基含量呈显著正相关．相关系数分别为0．692和0．677（P〈0．05）。结论 超极化停搏能减少心肌再灌注期间氧自由基的产生，有利于CPB中缺血再灌注心肌细胞膜蛋白生物物理特性维持正常。减轻心肌的缺血再灌注损伤。     

雌二醇心脏停搏液对心肌缺血再灌注损伤的影响

目的：研究17β-雌二醇（E2）心脏停搏液对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的影响，并探讨其机制。方法：采用Langendorff离体心脏灌注模型，将30只雌性卵巢切除(OVX)大鼠随机分为缺血再灌注组（I-R组）|二甲基亚砜组（D组）和E2组（E组）。检测一氧化氮合酶（NOS）、丙二醛（MDA）、肌酸磷酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）、一氧化氮（NO）以及心功能的变化。在冷晶体停搏液中加入E2，观察其对MIRI的影响。结果：再灌注30min，E组冠脉流量（CF）增加，心功能改善，CPK、LDH和MDA明显降低，而NOS活性及NO含量明显高于I-R组和D组。结论：E2通过提高心肌总NOS活性，促进NO的产生，防止MIRI。     

缺血预处理联合停搏液对未成熟兔心脏的保护作用

目的 利用Langendorff模型研究缺血预处理(1schemic Preconditioning，IPC)联合高钾停搏液对兔未成熟心脏缺血再灌注损伤的影响。方法 幼兔(14—21d)离体灌注心脏，经历5min缺血、10min再灌的IPC处理后，使用St．ThomasⅡ号液使其停跳，观察其在生理体温(39℃)下接受45min缺血、40min再灌注后血流动力学、冠脉流出液心肌酶及心肌能量变化。结果 IPC联合高钾停搏液组较单纯高钾停搏液组再灌注后心事(HR)、冠脉流出量(CF)、左室发展压(LVDP)及左室最大上升和下降速率(土dp／dt)的恢复率明显改善，井保存了心肌ATP含量，减少了肌酸磷酸激酶同工酶(CK—MB)漏出。结论 对于未成熟心肌IPC联合高钾停搏液较单纯高钾停搏液能够提供更加有效的心肌保护作用。     

尼可地尔超极化心脏停搏心肌保护的实验研究

目的：评估尼可地尔（Ｎｉｃｏｒａｄｉｌ）超极化心脏停搏心肌保护的有效性,并与高钾心肌麻痹液去极化心脏停搏的心肌保护效果进行比较。方法：实验分３组,即对照组、去极化心脏停搏组、超极化心脏停搏组。１０ｍｌ４℃心肌麻痹液诱停离体鼠心,每３０ｍｉｎ重复灌注心肌麻痹液５ｍｌ,在（１５±１）℃下心脏停搏１２０ｍｉｎ,再灌注后离体心工作３０ｍｉｎ。记录心脏机械停搏时间、再灌注后心脏复跳情况、心功能指标恢复（左室发展压、主动脉流量及左室压力微分）、冠状循环灌注平均流量、心肌丙二醛（ＭＤＡ）含量、电镜下心肌超微结构的改变。结果：超极化心脏停搏组对心功能恢复、冠状循环灌注平均流量及心肌组织超微结构的保护效果优于去极化心脏停搏组（Ｐ＜０．０５）,心肌ＭＤＡ含量低于去极化心脏停搏组（Ｐ＜０．０１）。结论：尼可地尔超极化心肌麻痹液（１００μｍｏｌ／Ｌ）心肌保护效果优于高钾去极化心肌麻痹液     

腺苷预处理的心肌保护效果

目的：研究心肌腺苷预处理和缺血预处理对离体大鼠心脏缺血/再灌注后心肌功能的影响。方法：以离体大白鼠工作心脏模型，比较经腺苷预处理和缺血预处理，心肌缺血再灌前后左室压、左室舒张末期压、左心室内压上升及下降最大速率、主动脉压、冠脉流量、主动脉流量和测定冠脉流出液乳酸脱氢酶（LDH），心肌ATP含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、脂质过氧化物含量及自灌注停搏液至完全停搏的时间。结果：腺苷预处理和缺血预处理产生相似的心肌保护作用，明显促进心肌缺血再灌后心肌功能的恢复，增进心脏的收缩功能、心肌ATP含量和SOD活性的恢复，减少LDH的漏出。结论：腺苷预处理对心脏模拟体外循环的缺血再灌损伤具有保护作用，该方法有临床应用价值。     

激活线粒体钙激活钾通道加强心脏停搏液心肌保护作用的观察

目的:探讨线粒体钙激活钾通道(mitochondrial Ca2+-activated K+channels,mitoKCa)的激活是否加强改良St.Thomas心脏停搏液的心肌保护作用。方法:采用离体大鼠心脏灌流方法,全心停灌30 min和复灌60 min复制局部缺血/再灌注损伤模型;实验分单纯缺血复灌组、改良St.Thomas停搏液组、改良St.Thomas停搏液+NS1619组和改良St.Thomas停搏液+NS1619+Paxilline组,观察各组心室力学指标、冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量及心肌含水量的变化。结果:与单纯缺血/复灌组比较,改良St.Thomas停搏液组左心室舒张末期压力抬高程度下降(P<0.01),做功增加(P<0.01),冠状动脉流量增加(P<0.05),心肌含水量减少(P<0.01),LDH释放减少(P<0.01);与St.Thomas停搏液组比较,线粒体钙激活钾通道激动剂NS1619能进一步降低St.Thomas停搏液灌注时LDH的释放(P<0.01),心肌含水量进一步降低,促进左心室功能的恢复(P<0.01);线粒体钙激活钾通道阻断剂Paxilline取消了NS1619的作用(P<0.05~P<0.01)。结论:线粒体钙激活钾通道的激活可加强心脏停搏液的心肌保护作用。     

西洋参茎叶三醇组皂苷在大鼠离体心脏中的作用

目的 探讨西洋参茎叶三醇组皂苷(PQTS)对大鼠离体心脏和缺血再灌注损伤心脏的作用及机制。方法 采用大鼠离体工作心脏，观察PQTS对其血流动力学的影响；利用离体心脏Langendorff灌流模型，观察PQTS对缺血再灌注损伤心肌组织中超氧化歧化酶(SOD)，过氧化物脂质(LPO)，游离脂肪酸(FFA)，乳酸(LA)含量以及再灌注性心律失常、冠脉流量和冠脉流出液中肌酸磷酸激酶(CPK)，乳酸脱氢酶(LDH)的影响。结果 PQTS(30，100μg／mL)具有负性肌力和负性频率作用；可以不同程度地降低缺血再灌注损伤心肌组织中LPO，FFA，LA含量；提高心肌SOD活性水平；并抑制再灌注性心律失常的发生；提高再灌注期间的冠脉流量；降低冠脉流出液中CPK，LDH水平。结论 PQTS具有负性肌力和负性频率作用，对缺血再灌注损伤心肌的保护作用与抑制心肌脂质过氧化物反应以及纠正FFA代谢紊乱等因素有关。