燃煤污染性氟中毒

燃煤污染氟中毒病区遍及我国14个省、市、自治区,病区居民生活用煤含氟量平均值在200—1500mg/Kg 范围内,燃煤是病区氟污染的氟源,燃烧时向空气中排放大量成分复杂的污染物,污染室内外空气、粮食、蔬菜,居民通过呼吸道、消化道摄入高于卫生标准规定值几倍到几百倍量的氟化物、硫氧化合物及种种燃煤化合物,造成氟中毒。目前已设计出20多种新型降氟节煤炉灶,逐步推广使用效果显著,所提出的去除煤中氟、硫的方法对今后防治工作具有重要意义。     

转录组测序分析PM2.5与小鼠肠道疾病发生的关系

目的通过转录组测序分析颗粒物(PM)2.5是否会在肠道中积累并引起基因表达的异常。方法采用BALB/c品系小鼠,将处理过的PM2.5硅胶颗粒采用直接饲喂方式进行培养,分别取喂食10 d和30 d的小鼠大肠黏膜进行转录组测序并进行基因表达分析。结果对显著性差异基因进行GO富集分析和KEGG富集分析,结果显示PM2.5硅胶颗粒喂食10 d的小鼠大肠黏膜中基因表达多处于下调状态,喂食30 d的小鼠大肠黏膜在免疫相关、代谢等类别中有明显上调,炎症相关的信号通路也处于上调状态。结论 PM2.5硅胶颗粒能够在肠道中累积并刺激机体的免疫反应,诱发机体的炎症反应并导致疾病发生。     

细颗粒物

<正>细颗粒物又称细粒、细颗粒、PM2.5。细颗粒物指环境空气中空气动力学当量直径小于等于2.5 um的颗粒物。它能较长时间悬浮于空气中,其在空气中含量浓度越高,就代表空气污染越严重。虽然PM2.5只是地球大气成分中含量很少的组分,但它对空气质量和能见度等有重要的影响。与较粗的大气颗粒物相比,PM2.5粒径     

大气细颗粒物暴露相关心血管毒性机制的研究进展

越来越多的研究表明暴露在颗粒物2.5下与心血管疾病发生有一定关系。大气细颗粒物是指环境空气中空气动力学当量直径2.5μm的大气细颗粒物,其浓度与空气污染成正比。现就颗粒物2.5对心血管方面的损伤机制进行简单阐述。     

PM2．5对呼吸系统的影响

PM（particulatematter）是颗粒物的简称。PM2．5是指大气中直径小于或等于2．5微米的颗粒物,也被称为可入肺颗粒物。虽然PM2．5在地球大气成分组成中含量很少,但它与空气质量和能见度等有着重要的关系。与较粗的大气颗粒物相比,PM2．5粒径小、比表面积大,其直径还不到人的头发丝粗细的1／20,并且含有大量的有毒、有害物质,在大气中停留时间长、输送距离远,还可以随着人的呼吸进入体内,甚至直接进入肺泡和血液中,导致多种疾病的发生,因此它对人体健康和大气环境质量都有着重大的影响。     

PM2.5对心血管系统的影响

细颗粒物(PM2.5)指环境空气中空气动力学当量直径≤2.5μm的颗粒物。单位立方米空气中这种颗粒的含量越高就代表空气污染越严重。大量的研究显示,空气颗粒物污染和心血管疾病之间具有相关性。本文对于PM2.5对于心血管疾病的流行病学研究、动物基础实验及临床研究做一综述。     

大气细颗粒物对血管内皮功能的影响及阿托伐他汀的干预研究

目的:观察大气环境中细颗粒物对血管内皮功能的影响,探索细颗粒物作用于心血管疾病的途径和机制,同时使用阿托伐他汀进行干预,观察药物对内皮损伤的作用。方法:将细颗粒物使用0.9%氯化钠配制成浓度为4000μg/ml的悬浮液,对人脐静脉血管内皮细胞(Endothelial cells,EC-304)进行染毒,染毒终浓度为400μg/ml,观察细颗粒物对EC-304细胞存活率、细胞内丙二醛(Malondial dehyde,MDA)、细胞裂解液中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)及细胞上清液中一氧化氮(Nitrous oxide,NO)等的影响。同时使用阿托伐他汀钙药物进行干预,在染毒细胞中加入0.1μmol/L,1μmol/L和10μmol/L剂量浓度的阿托伐他汀钙,测定药物对上述指标的影响。结果:细颗粒物有机提取物染毒后,EC-304的存活率明显下降、细胞上清液MDA明显升高、细胞内SOD及细胞上清液中NO较对照组明显下降(P<0.01)。染毒后加入阿托伐他汀钙能明显改善细颗粒物对血管内皮细胞的毒性作用,使EC-304上清液MDA较对照组明显下降,而细胞存活率、细胞内SOD及细胞上...     

燃煤型砷中毒病区居民总摄砷量与病情的相关研究

通过对燃煤污染型砷中毒不同流行强度的几个有代表性地区村和对照点的调查，发现其主要砷源均来自高砷煤燃用污染，从空气和烘炕后玉米、辣椒中摄入砷量占总摄砷量的９０％以上；总摄砷量与疾病流行强度、煤砷、尿砷、发砷含量呈直线相关，推算出四个回归方程。并对燃煤型砷中毒的病区划分及选用的指标提出了建议。     

MMP-3和TIMP-3在燃煤型砷中毒患者血细胞中的表达

目的比较燃煤型砷中毒患者与正常人血细胞中基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和基质金属蛋白酶抑制因子-3(TIMP-3)mRNA表达,分析MMP-3、TIMP-3基因在燃煤型砷中毒患者中的表达及其意义,阐明燃煤型砷中毒出现一系列临床症状的分子机制。方法分别采集燃煤型砷中毒患者与正常人外周血标本各50例,采用TRIzol-酚-氯仿一步法提取总RNA。紫外分光光度法测定RNA,波长(nm)260/280(A)鉴定RNA纯度。实时荧光定量PCR(RT-PCR)技术测定燃煤型砷中毒MMP-3、TIMP-3基因mRNA的表达,以β-肌动蛋白(β-actin)基因作为质控。结果燃煤型砷中毒患者血细胞中MMP-3mRNA表达降低,为对照组的60%;TIMP-3mRNA表达升高,为对照组的140%,二者比较差异均有统计学意义(t=4.39,P<0.01;t=2.46,P<0.05)。结论MMP-3、TIMP-3基因在燃煤型砷中毒代谢中发挥了重要的调控作用。MMP-3mRNA表达降低和TIMP-3mRNA表达升高,可能是燃煤型砷中毒发病机制之一。     

有关PM2.5对人体健康的影响

近期,我国北方地区出现多日的雾霾天气,空气质量十分糟糕。因此一个名词PM2.5高频率出现在各大媒体上。到底PM2.5是什么意思?其对民众的健康是否造成危害呢?PM2.5是指大气中直径小于或等于2.5微米的颗粒物,也称为可入肺颗粒物。它的直径还不到人的头发丝粗细的1/20。虽然PM2.5只是地球大气成分中含量很少的组分,但它对空气质量和能见度等有重要的影响。与较粗的大气颗粒物相比,PM2.5粒径小,富含大量的有毒、有害物质且在大气中     

锅炉燃煤产生的主要污染物及危害分析

我国是能源消耗大国,在燃料消耗领域,燃煤占有相当大的比重,尤其东北及西北地区燃煤消耗尤为严重,主要消耗方式则是冬季的锅炉采暖。在燃煤过程中所产生的污染十分严重,我国的大气污染物中燃料燃烧产生的污染物约占全部污染物数量的70%,因此燃料燃烧是产生大气污染物的主要来源     

改良生活燃煤炉灶降低氟源的效果探讨

生活燃煤污染型氟病的发生与病区群众生活燃煤方法密切相关。为降低生活燃煤的烟尘污染,我们致力于从改变群众生活燃煤的方法着手,在病区展开以改良燃煤炉灶降低氟源的实验研究。并对其效果进行了专题的调查和监测,现报告如下。     

燃煤污染型氟病区儿童发中元素分析

目的 了解燃煤污染型氟病区人群发中9种元素含量对人体健康的影响。方法 对四川省8个燃煤污染型氟病区和1个非病区儿童头发、农户燃煤及玉米中Ca、Mg、Zn、Fe、Cu、Mn、Cd、Mo、Al9种元素含量进行检测和对比分析。结果 病区儿童头发中的Ca、Zn、Mo均值较低,Fe、Mn、Cd、Al均值较高;病区儿童发Cd与煤Cd含量有关。结论 提示燃煤污染型氟病区人群除受氟的影响外,还受高镉、低钙、低锌等因素的影响。     

PM2．5对呼吸系统感染的影响

悬浮颗粒物指悬浮在空气中的固体颗粒或液滴,是空气污染的主要来源之一。悬浮颗粒物的成分非常复杂,主要取决于其来源：地表扬起的尘土、火山爆发等自然形成的颗粒物主要为氧化物和矿物等成分;化石燃料（煤、石油等）燃烧主要产生硫和氮的氧化物;而在室内,尘螨、煤炭或香烟燃烧等则是颗粒物最主要的来源。悬浮颗粒物的毒性与其成分密切相关。Janssen 等［1］认为燃烧物产生的黑炭颗粒（BCP）对呼吸道和心血管的危害最为明显,应该将其作为衡量空气质量的主要标准。其他成分如多环芳烃可以致癌,重金属铅、锰等可以引起中毒,二氧化氮（NO2）可以引起肺泡巨噬细胞释放蛋白水解酶,破坏肺泡;并且可以诱发气道的反复炎症,增加气道阻力,最终形成慢性阻塞性肺疾病;空气中的悬浮颗粒物还可以吸附细菌、病毒等病原微生物,其携带的细菌内毒素具有直接的细胞毒性,可以诱发气道炎症反应［2-3］。     

重庆市煤砷含量调查结果分析

地方性砷中毒是卫生部 1992年认定的一种新的严重危害人民健康的地方病。为查清重庆市燃煤型地方性砷中毒的分布情况 ,按照卫生部的要求 ,重庆市疾控中心组织专业人员于 2 0 0 1年 8～ 12月 ,在重庆市 13个燃煤型地方性氟中毒病区县开展了煤砷含量调查 ,现将结果报告如下。1　材料与方法1.1　调查对象　黔江、彭水、巫山、巫溪、奉节、云阳、开县、武隆、南川、石柱、秀山、綦江、万盛等 13个燃煤型地方性氟中毒病区县的煤矿煤源作为本次调查对象。1.2　抽样方法　重庆市 13个燃煤型地方性氟中毒病区县 ,按病情的轻、中、重划分成 3类地区 :…     

细颗粒物PM_(2.5)对全身各系统疾病的影响及相关机制研究进展

<正>近几十年来,大气污染随着工业化进程的进行而加重,尤其是近年来由于汽车尾气大量排放,空气污染物在大中城市呈上升趋势,已成为人类共同面对的严重危害健康的环境问题。在大气污染物中,颗粒物(PM)污染对人体健康的危害最大,PM按其直径的大小不同可分为粗颗粒(2.5-10μm,PM10)、细颗粒(0.1-2.5μm,PM2.5)及超细颗粒     

大气颗粒物污染对慢性阻塞性肺疾病的影响及其作用机制研究进展

大气颗粒物污染已成为影响人类健康的主要环境危害之一,大量的流行病学和毒理学研究表明大气颗粒物污染与慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的发生和预后密切相关,但颗粒物引起COPD发生的机制尚未完全明确,主要包括蛋白酶与抗蛋白酶失衡、氧化应激、炎性损伤、DNA损伤等.明确颗粒物对COPD的影响及机制,可以采取相应措施减少环境污染,预防COPD发生和改善其预后,对于保障人群健康具有十分重要的现实意义.     

沙尘天气致呼吸系统损伤及其机制的研究进展

土地沙漠化造成沙尘天气频繁发生,使大气细颗粒物浓度明显升高,引起以呼吸系统为主的多系统损害,受到政府和公众的关注。沙尘天气增加人群呼吸系统疾病的发病率、住院率及相应肺功能、胸片改变等。动物实验证实沙尘细颗粒物暴露导致肺组织炎性损伤、慢性期形成沙尘肺纤维化等。目前认为免疫炎症反应、氧化应激等是沙尘细颗粒物对呼吸系统损伤的主要机制。因此深入研究沙尘细颗粒物对呼吸系统的损伤作用及其机制,为有效预防与治疗人类相关疾病提供理论依据。     

PM2．5与肺癌

流行病学研究显示,PM2．5对呼吸、心血管、生殖系统疾病的发病和死亡有着重要影响。近期国际癌症研究机构把大气污染确认定为致癌物,其重要组成部分大气细颗粒物（PM2．5）对人群健康致癌性研究日益受到关注,综述介绍有关国内外对大气中细颗粒物PM2．5与肺癌的研究状况。     

湖北省燃煤污染型地方性氟中毒病区防治现况调查结果分析

目的掌握湖北省燃煤污染型氟中毒病区流行现状,为防治工作提供科学依据。方法对燃煤地区的燃煤方式、食物干燥与保存方法和8～12岁儿童氟斑牙等情况进行横断面调查。结果 8～12岁儿童氟斑牙患病率9.89%;氟斑牙患病率大于30%的病区村51个,主要分布在恩施市、建始县、巴东县、宣恩县、竹山县和竹溪县;主食结构以大米为主,98%的调查户能采取正确的方式干燥和保存玉米和辣椒。结论湖北省燃煤污染型氟中毒病情危害程度已明显减轻,但仍应继续坚持以改炉降氟为主的综合防治措施,以达到持续消除燃煤污染型氟中毒危害的目的。