溃疡性结肠炎的中医分型和治疗

溃疡性结肠炎（UC）是以腹痛、腹泻、黏液脓血便及里急后重为主要临床表现的炎症性肠病。中医学没有溃疡性结肠炎病名记载，根据本病的临床特征，类似于中医之“肠游”、“痢疾”、“泄泻”和“腹痛”范畴。隋代巢元方在《诸病源侯论》中指出：“凡痢，口里生疮，则肠间也有疮也。”此乃中医学对UC口腔并发症最早之描述。     

溃疡性结肠炎复发因素的研究现状

溃疡性结肠炎(UC)是一种以局部结肠黏膜炎症反应为主的,以腹痛、腹泻、黏液脓血便、里急后重为主要特征的慢性非特异性炎症性肠病,其病因尚未完全阐明。近20年的研究表明,该病主要与免疫异常、基因变异相关,而感染、饮食、职业、慢性阑尾炎、口服避孕药、围生期和儿童等因素以及是否维持治疗、心理因素等则是导致UC的复发因素;中医学认为饮食因素、外邪侵袭、七情内伤则是造成UC复发的主要原因。1现代医学对UC复发因素的研究1.1感染与UC复发的关系1.1.1感染引起肠道菌群失调有人[1]总结到,大肠埃希菌、分枝秆菌、拟杆菌、温和气单孢菌、…     

陈治水教授治疗溃疡性结肠炎临床经验

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）是一种原因未明的结肠非特异性炎性疾病。临床主要表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛或里急后重。病情多反复发作，或长期迁延难愈，属于中医学之“肠癖”“泄泻”“痢疾”范畴。陈治水教授擅长治疗胃肠疾病，尤其对UC的治疗每获良效。笔者有幸跟师学习，现将其治疗UC的临床经验总结如下。     

溃疡性结肠炎免疫学发病机制进展

溃疡性结肠炎（UC）是一种肠道慢性非特异性炎症，病变主要位于结肠的黏膜和黏膜下层，多累及直肠和远端结肠。临床表现为腹泻、腹痛和黏液脓血便，并伴有一些肠外表现，如脱髓鞘疾病、多发性硬化症、视神经炎，骨质疏松嵋。等。UC病因不明，通常认为是环境、遗传及免疫等因素共同作用所致。我国本病发病率较低，但近年来本病也逐年呈上升趋势。在UC研究领域中，对免疫因素进展研究较快，本文就近年来免疫方面进展概述如下：     

溃疡性结肠炎最新发病机制的认识

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)是一种发病机制尚不明确的慢性、复发性炎症性疾病。全球范围内，其发病率及相关致死、致残率持续上升，造成了相当大的社会负担。明确UC发病机制对疾病预防、疾病行为评估、治疗方案选择及新药研发等至关重要。目前，多数西方学者认为遗传易感性、环境、肠黏膜免疫调节异常等因素相互作用，共同导致了UC的发生。中医则强调“五脏一体”,认为UC的发病与脾肺肝肾功能失调有关。本文将重点从以上几个方面总结中西医病机研究的新进展及其关联性，为临床诊疗及新药研发提供参考。     

“肝与大肠相通”的理论内涵初析

“肝与大肠相通”理论首见于《医学入门》,揭示肝与大肠之间存在不同于传统表里、阴阳、相合的脏腑别通关系。中医认为肝和大肠在水谷精微的运化传导、升清降浊、情志疏泄，甚至胆汁正常降泄等方面存在生理病理的相关性。现代医学“肠肝轴”“脑肠轴”学说的提出从微观世界阐释了“肝与大肠相通”理论内涵，为中枢神经系统疾病、肝脏疾病、胃肠道疾病的诊治提供了新思路。本文尝试从中医理论、现代医学研究、临证应用等方面论述肝与大肠的密切关系，试图揭示“肝与大肠相通”的理论内涵，为临证相关疾病的诊治提供新视角。     

基于信号通路探讨清热方药调控溃疡性结肠炎“炎癌转化”的研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)是一类原因不明的特发性、持续性的炎症性肠病,以腹痛、黏液脓血便及里急后重等临床表现为主要特征。本病多反复发作难愈,持续的炎症反应刺激肠黏膜导致肠道纤维化乃至癌变。中医认为UC病因离不开热邪。清热方药在治疗UC上具有疗效确定、不良反应轻等诸多优点,在临床运用极为广泛。既往基于UC慢性炎症及易于癌变的特点研究了诸多相关信号通路,控制“炎癌转化”亦是目前治疗UC的临床新途径、新方法。近些年关于清热方药干预UC的实验愈发增多,本文旨在总结清热方药从“炎癌转化”角度探讨UC治疗的6条通路,即TLR4/NF-κB信号通路、PI3K/AKT信号通路、MAPK信号通路、IL-6/JAK2/STAT3信号通路、Nrf2/NQO1信号通路、NLRP3/Caspase-1信号通路,以期为中医药治疗UC提供新思路。     

基于“肺-肠轴”理论探讨从肺论治腹泻型肠易激综合征

腹泻型肠易激综合征(diarrhea-type irritable bowel syndrome, IBS-D)病因尚未明确,发病机制影响因素众多。“肺-肠轴”概念是“肺与大肠相表里”的现代延伸,“肺-肠轴”功能失调可导致肠道疾病发生。本文以“肺-肠轴”为切入点,探析从肺论治腹泻型肠易激综合征的可行性,以期为临床治疗本病提供新思路。     

乙酰肝素酶在溃疡性结肠炎肠黏膜中的表达及在致病机制中的作用

目的探讨乙酰肝素酶(heparanase，HPSE)在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)患者肠黏膜中表达的改变，及其表达是否与不同临床分期和不同炎症程度相关。同时也讨沦了HPSE表达在UC致病机制中的作用。方法正常对照组为13名健康成人，确诊的28例UC患者中25例根据病情分为活动期11例、缓解期14例，并对24例的病理组织学炎症进行分级，Ⅲ、Ⅳ级10例，Ⅰ、Ⅱ级14例。分别采用RT-PCR和Western印迹法对不同分组的HPSE表达水平进行检测。结果HPSE在正常对照组肠黏膜中无表达，在缓解期和病理分级Ⅰ、Ⅱ级的肠黏膜中均呈现低表达，而在活动期和病理分级Ⅲ、Ⅳ级的肠黏膜中表达显著升高。结论HPSE在UC肠黏膜中呈阳性表达．且其表达水平与病情轻重和炎症严重程度呈正相关，它可能在UC肠黏膜上皮重塑和疾病的发生和发展中起重要作用，而HPSE抑制剂则有可能用于UC的治疗。     

黏蛋白和肠三叶因子在溃疡性结肠炎中的表达

[目的]研究溃疡性结肠炎(UC)结肠黏膜中的黏蛋白MUC2、MUC5AC以及肠三叶因子(TFF3)的表达规律及其与中医证型的关系。[方法]选择UC患者74例,其中大肠湿热证组48例,脾胃气虚证组26例,另外选10例健康体检人群为正常对照组。通过免疫组织化学染色法测定3组人群肠黏膜上皮中MUC2、MUC5AC以及TFF3的表达情况。[结果]MUC2在UC大肠湿热组、脾胃气虚组患者表达较正常对照组减少,但差异无统计学意义(P0.05)。大肠湿热组、脾胃气虚组MUC5AC的阳性表达率分别为33.3%和23.1%,正常对照组均为阴性,大肠湿热组MUC5AC阳性表达率与正常对照组相比差异有统计学意义(P0.05),而脾胃气虚组与正常对照组对比差异无统计学意义。大肠湿热组TFF3阳性表达率为79.2%,高于脾胃气虚组的53.9%,两者的阳性表达与正常对照组相比,均差异有统计学意义(P0.05)。脾胃气虚组与大肠湿热组间MUC2、MUC5AC以及TFF3的表达均差异无统计学意义(P0.05)。[结论]UC大肠湿热证MUC5AC的表达上调和TFF3的表达下调可能与UC的发生、发展有关,而且对临床诊疗、判断预后也有较大意义。     

炎症性肠病的治疗

炎症性肠病(IBD)的病因致今未明,因此缺乏特效治疗。溃疡性结肠炎(UC)与克隆病(CD)的治疗原则基本相同,但二者在近期疗效与防止复发方面则有区别,一般在UC优于CD.本病应以内科治疗为主,手术仅适用于UC有中毒性巨结肠经积     

溃疡性结肠炎瘀热病机相关研究

溃疡性结肠炎(UC)是目前消化系统疾病的研究热点之一,发病机制尚不十分明确.中医学认为本病的病机特点为脾虚为本,湿、热、瘀为标,虚实夹杂,寒热错杂,因脾胃虚弱,运化失常,湿浊内生,郁而化热,则湿热蕴结于内,气血相交,久而癖血形成,肠络受损而出现脓血便;因气机阻滞不通而出现腹痛、里急后重等.外邪入侵,或内伤饮食,或情志失调,导致脾胃气机升降失常,清气不升,浊气不降,食积内停,蕴结肠道,生成湿热败浊,腑气不利,气滞血瘀,瘀与湿热相合而致腹痛、腹泻,下利脓血,局部形成溃疡糜烂.     

藿朴夏苓汤对轻中度活动期溃疡性结肠炎大肠湿热证的疗效及肠黏膜屏障的影响

目的 分析藿朴夏苓汤治疗轻中度活动期溃疡性结肠炎(UC)大肠湿热证患者的疗效以及对肠黏膜屏障的影响。方法 纳入2020年6月至2022年12月于滁州市中西医结合医院就诊的UC大肠湿热证患者共116例,根据随机数字表法分入观察组(58例)与对照组(58例)。对照组病例均以美沙拉嗪肠溶片治疗;观察组例常规用药同对照组,并藿朴夏苓汤内服。两组连续观察8周。比较两组UC患者主要症状评分、改良Mayo评分、大肠湿热证评分、肠黏膜病变评分、临床疗效以及肠黏膜屏障功能。结果 治疗8周后,两组主要症状、改良Mayo、大肠湿热证、肠黏膜病变评分均明显降低,且观察组降低更加显著(P<0.05);治疗8周后,观察组病例(94.83%)总有效率显著高于对照组(81.03%)(P<0.05);治疗8周后,两组肠黏膜屏障指标血清D-乳酸运、二胺氧化酶、尿淀粉酶水平明显降低,观察组下降更加显著(P<0.05)。结论 藿朴夏苓汤治疗轻中度活动期UC大肠湿热证的疗效确切,可有效改善患者的临床症状与中医证候,促进肠黏膜愈合及其屏障功能恢复。     

溃疡性结肠炎的免疫机制

溃疡性结肠炎（Ulcerativecolitis，UC）与克罗恩病（Crohn’s disease，CD）同属炎症性肠疾病（Inflammatory bowel disease，IBD），是一种主要累及直肠、结肠黏膜的慢性非特异性炎症，以腹痛、腹泻、粘液血便、里急后重为主要临床表现；迁延不愈，长达几十年，亦有发生癌变的可能性。UC患者肠黏膜固有层中有大量炎性细胞浸润并伴有局部体液或细胞免疫激活；本病多并发结节性红斑、关节炎等自身免疫性病的肠外表现；     

溃疡性结肠炎与一氧化氮和氧自由基及Cajal间质细胞关系研究

近年来，溃疡性结肠炎（UC）的患病率呈上升趋势，其发病机制尚未完全明了，目前认为炎性细胞因子增高在UC发病中起重要作用。炎症性肠病时结肠黏膜产生过量的一氧化氮（NO），加重黏膜损伤。有研究发现，UC患者结肠Caja1间质细胞（ICC）出现异常，并参与合成NO，且作为NO的靶细胞而起肠功能调节作用。本研究观察UC患者血清、肠黏膜中NO和超氧化歧化酶（SOD）变化，探讨ICC与其的关系。     

溃疡性结肠炎中西医结合诊治方案(2003·重庆)

溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)又称慢性非特异性溃疡性结肠炎，系原因不明的大肠黏膜的慢性炎症和溃疡性病变，临床以腹泻、黏液脓血便、腹痛为特征。中医属“泄泻”、“痢疾”、“便血”等范畴。     

痢疾的证治

痢疾是夏秋季常见的消化道传染病。祖国医学对痢疾这一病证很早就有记载,例如素问谓之肠澼,曰:“注泄赤白,少腹痛,溺赤,甚则便血”,“肠澼便血”,“肠澼下白沫”,肠澼下浓血”,以上乃赤白痢之别名也。难经五十七难曰:“大肠泄者,食已窘迫,大便色白,肠鸣切痛,小肠泄者。溲而便脓血,少腹痛,大瘢泄者,里急后重,数至圊而不能便。”伤寒论曰:“热利下重,下利便脓血。”诸病源候论上有“赤白痢、赤痢、血痢、脓血痢、热痢、冷痢、休息痢”等痢疾的各种名称。千金曰:“热毒下黑血,五内搅痛,日夜百行。”外台曰:“赤白痢下,令人下部疼重。”济生方曰:“令之所谓痢疾者,古所谓滞下也。”景岳全书曰:“痢疾即内经所谓肠澼,古今方书因其闭滞下利,故又称滞下,其所下者,或赤、或白、或     

“心胃相关”理论在溃疡性结肠炎中的应用探析

精神心理因素在溃疡性结肠炎(UC)中的作用日益被重视,而“心胃相关”理论强调心神对胃肠的调摄作用,可以指导UC辨治。本文从“心胃相关”理论出发,认为UC的发病除涉及肝脾肾等脏之外,还与心密切相关,心用失调,心神不宁,肠失君命为重要病机之一;临证宁心、清心、养心因证而施,辅以温通心阳、疏肝解郁、活血通脉、清利湿热诸法;顾护脾胃贯穿治疗始终。     

溃疡性结肠炎黏膜愈合评价的研究进展

溃疡性结肠炎(ulcerative、colitis,UC),是一种慢性非特异性大肠疾病[1],其发病可能与遗传易感性、肠道菌群、肠黏膜免疫失调、饮食过敏、精神抑郁及焦虑等有关.本病是终身性疾病,活动期与缓解期交替出现.长期的慢性肠道黏膜炎症,可能导致肠道肿瘤[2].既往临床上以诱导和维持症状缓解为治疗目的,近期有许多新证据表明,临床症状消失并不表明长期治疗的成功,因而一些医生寻求镜下黏膜好转或者愈合[3].在UC临床试验和临床实践中引入黏膜愈合评价,目前成为重要的热点课题.     

STAT4在溃疡性结肠炎中的表达及意义

目的 探讨溃疡性结肠炎（UC）患者肠粘膜活检组织中信号转导和转录激活因子4（STAT4）的表达及临床意义。方法 30例UC患者，用Western blot检测非磷酸化和磷酸化STAT4的蛋白表达。30例同期单发大肠息肉患者（取其正常组织）作为对照。结果 非磷酸化和磷酸化的STAT4在UC组均高于正常对照组（P〈0．05）以核表达为主。结论 STAT4可能在UC的发病中起促进作用。