维生素E促进骨骼肌拉伤后的修复

目的观察维生素E对肌肉拉伤导致的过氧化损伤的拮抗作用.方法用大鼠建立肌肉拉伤动物模型,动物随机区组法分为3组假损伤组、对照组及维生素E处理组.维生素E组大鼠经腹腔注射给予维生素E 50 mg/(kg·d),于伤后7 d处死动物,取血测定每组血浆中维生素E、丙二醛含量及总抗氧化能力(T-AOC);取各组腓肠肌做组织切片观察.结果维生素E组血浆维生素E含量及T-AOC显著高于假损伤及对照组(P＜0.05),丙二醛含量高于假损伤组但低于对照组(P＜0.05);组织学观察见维生素E组损伤程度较对照组减轻,修复较好.结论维生素E可增加机体的抗氧化能力,减轻骨骼肌拉伤所引起的过氧化损伤程度,促进其修复.     

三宝胶囊对老年大鼠抗氧化能力的影响

目的：通过三宝胶囊对老年大鼠抗氧化能力的影响，探讨三宝胶囊的抗衰老作用。方法：实验于2003—04／07在山西师范大学体育学院动物实验室、山西师范大学生命科学学院实验室、山西省地方病研究所实验室完成。青年雄性SD大鼠(青年对照组)8只，老年雄性SD大鼠16只，随机分为老年对照组8只，老年中药组8只；老年中药组灌服三宝胶囊，按4粒／kg剂量给药，溶于2．0～3．0mL自来水中。青年对照组、老年对照组灌服同体积的自来水。第9周末取样测定血清、心肌、肾脏中丙二醛和超氧化物歧化酶(superoxide dimutase，SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione pemxidase，GSH-Px)活性以及谷胱甘肽含量。结果：老年对照组与青年对照组相比，血清、心肌组织SOD酶活性减低(P&;lt;0．01)，心肌组织、肾组织GSH-Px酶活性减低(P&;lt;0．05)。老年中药组与老年对照组比较，血清SOD酶活性升高(P&;lt;0．01)，心肌组织SOD酶活性有升高的趋势，但无统计学意义(P&;gt;0．05)；老年对照组与青年对照组相比，血清、心肌组织、肾组织丙二醛含量升高(P&;lt;0．05)，心肌组织、肾组织谷胱甘肽含量减低(P&;lt;0．01)。老年中药组与老年对照组比较，心肌组织、肾组织谷胱甘肽含量升高(P&;lt;0．01），血清、心肌组织丙二醛含量有减低趋势，但无统计学意义(P&;gt;0．05)。老年中药组与老年对照组比较，心肌组织、肾组织GSH-Px酶活性升高(P&;lt;0．05)，肾组织丙二醛含量减低(P&;lt;0．01)。结论：三宝胶囊具有提高老龄大鼠体内抗氧化酶活性、抑制脂质过氧化的作用。     

红景天提取物抗氧化作用的实验观察

目的：探讨红景天抗氧化作用机制。方法：实验于2004—02／2004—07在北京联合大学生物活性物质与功能食品北京市重点实验室完成。实验动物为昆明种14月龄雄性小鼠，清洁级，由中国医学科学院动物中心提供。随机分为空白对照组、低剂量组、高剂量组和阳性对照组，每组10只。研究了红景天提取物对老龄小鼠脑蛋白质羰基含量、羟自由基含量、血清过氧化脂质产物—丙二醛、血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH—Px)的影响。结果：老龄小鼠口服红景天提取物58d，与未服红景天的对照组比较，高剂量组脑蛋白质羰基含量降低(P&;lt;0．05)、低剂量组降低(P&;lt;0．05)；高剂量组羟自由基含量降低(P&;lt;0．05)、低剂量组降低(P&;lt;0．05)；高剂量组血清丙二醛含量降低(P&;lt;0．05)、低剂量组降低(P&;lt;0．05)：高剂量组血清SOD比活力增加(P&;lt;0．05)，低剂量组增加(P&;lt;0．05)；高剂量组GSH-Px比活力增加(P&;lt;0．05)。结论：红景天提取物通过提高体内谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶的活性，减少了组织中羟自由基含量，保护了组织蛋白质和细胞膜。     

硒、锌对索曼神经毒剂诱导大鼠过氧化损伤的保护机制

目的：研究索曼对大鼠急性中毒的自由基损伤作用及硒、锌的抗氧化保护作用。方法：雄性大鼠40只，随机分为阴性组(正常对照组)、阳性组(损伤对照组)、硒组(加硒保护组)和锌组(加锌保护组)。测定指标有血清、大脑、肝脏的维生素E、总抗氧化能力(total antioxidant capacity，T-AOC）和一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase，NOS)。结果：索曼中毒后，大鼠大脑与肝脏中的T-AOC分别从(80．60&;#177;9．87)，(174．63&;#177;6．67)mmol／g降至(38．69&;#177;3．57)．(97．40&;#177;5.97)mmol／g(t=16．22，14.8，P&;lt;0．01)；维生素E含量从(3．78&;#177;0．49)，(37．40&;#177;3．36）μmol／g降至(1．52&;#177;0.38)．(17.94&;#177;2．75)μmol／g(t=13．91，13．50，P&;lt;0．01)，血清中的T-AOC和维生素E也有所降低(t=2．31，2．85，P&;lt;0．05)；而血清NOS活性从(6．70&;#177;0.30)mmol／L升高至(15．60&;#177;2．78)mmo1／L(t=14．92．P&;lt;0．01)，大脑与肝脏中的NOS活性也有所升高；硒、锌组较阳性对照组损伤指标变化幅度较小。结论：索曼中毒有明显的自由基损伤作用，硒、锌对索曼中毒有显著的抗氧化保护作用。     

硒和／或维生素E对高脂血症大鼠心、肝、肾及血清脂质过氧化的作用

目的：研究硒和／或维生素E对抗高脂饲料所致实验性高脂血症大鼠心、肝、肾及血清脂质过氧化的作用，为临床应用硒和维生素E类产品防治由血脂代谢紊乱所致的脂质过氧化损伤相关性疾病提供理论依据和实验资料。方法：SD大鼠50只，雌、雄各半，以性别及体质量随机分为5组，采用高脂饲料致大鼠实验性高脂血症，然后分别分组给予经预试后的硒和／或维生素E，4周后行乙醚麻醉取血，同时取心、肝、肾组织作匀浆，采用硫代巴比妥(thiobarbituric acid，TBA)法测各组织或血清丙二醛(Malonaldehvde，MDA)含量以反映脂质过氧化水平。结果：高脂饲料可致实验性高脂血症，与对照组比较，其中三酰甘油、极低密度脂蛋白胆固醇(very low density lipopmtein cholesterol，VLDL-C)明显升高(P&;lt;0．05)；总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol，LDL-C)显著升高(P&;lt;0．01)。同时，高脂饲料可致部分组织或血清的脂质过氧化作用加强，对照组心、肝、肾及血浆中丙二醛含量分别为(0．775&;#177;0．346)，(0．575&;#177;0．161)，(0．576&;#177;0．414)μmol／g和(9．385&;#177;4．13)μmol／L；高脂饲料组分别为(0．958&;#177;0．416)，(O．874&;#177;0．140)，(0．926&;#177;0．388)μmol／g和(14．092&;#177;5．63)μmol／L。实验中，加用硒或维生素E或两者合用能使实验性高脂血症所致的丙二醛含量降低(P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)，表现出抗过氧化作用，合用比单独使用作用更明显。结论：硒和维生素E单独或联合应用可降低实验性高脂血症大鼠中血脂升高所致的过氧化损伤作用。     

芪菖治瘫口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的：观察芪菖治瘫口服液对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织超氧化物歧化酶和过氧化脂质代谢产物丙二醛的影响。方法：实验于2004-02／08在天津中医学院附属医院新药研究开发部进行。取Wistar大鼠36只，单纯随机分为手术对照组、模型对照组、芪菖治瘫高剂量(生药15g／kg)和低剂量(生药10g／kg)、补阳还五汤(生药15g／kg)及维生素E(150mg／kg)共6组，每组6只。将大鼠灌胃给药(对照组给水，10mL／kg)7d，1次／d。除手术对照组外，其他组动物于末次给药后lh，用三动脉夹闭法造成大鼠脑缺血模型，检测各组大鼠干预前后脑组织活性氧自由基系统中超氧化物歧化酶活性和过氧化脂质代谢产物丙二醛的含量。结果：36只大鼠全部进入结果分析。①超氧化物歧化酶活性：手术对照组明显高于模型对照组[(24．56&;#177;4．33)，(20．16&;#177;5．57)NU／mg，P&;lt;0．01]，芪菖治瘫高剂量组已经接近于手术对照组[(24．15&;#177;3．99)NU／mg，P&;gt;0．05]，各用药组则不同程度低于手术对照组而明显高于模型对照组(P&;lt;0．05)。②丙二醛含量：手术对照组明显低于模型对照组[(2．59&;#177;0．61)，(3．9l&;#177;1．09)μmol／g，P&;lt;0.01]，芪菖治瘫低剂量组已经接近于手术对照组，而高剂量组则已低于手术对照组[(2．58&;#177;1．19)．(2．51&;#177;0．62)μmol／g，P&;gt;0．05]，其他两组则不同程度高于手术对照组而明显低于模型对照组(P&;lt;0．05)。结论：芪菖治瘫口服液可明显提高大鼠脑组织超氧化物歧化酶的生物活性，使过氧化脂质代谢产物丙二醛的含量减少，由此减少了氧自由基对脑组织的损害。     

脂糖舒对2型糖尿病大鼠组织过氧化损伤的保护作用

目的：观察脂糖舒对2型糖尿病大鼠组织过氧化损伤的保护作用。方法：采用小剂量链脲霉紊腹腔注射辅以高热量饲料喂养制备2型糖尿病大鼠模型。分别用二甲双胍、格列齐特和不同剂量的脂糖舒灌胃大鼠9周，并取健康大鼠作正常对照，测定血糖、血脂和血胰岛素等指标的含量后，处死大鼠，测定心、肝、胰、肾和脑组织的丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(S0D)活性。结果：脂糖舒、二甲双胍、格列齐特均能显著降低上述各组织的MDA含量和升高其SOD活性(较模型组P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)，大剂量脂糖舒降肝MDA作用优于格列齐特(P&;lt;0．05)，降胰MDA作用强于其小剂量组(P&;lt;0．01)，但其余组织MDA含量和SOD活性各给药组间无显著性差异(P&;gt;0．05)，表明脂糖舒抗组织过氧化效力与二甲双胍或格列齐特几乎相当。结论：脂糖舒有明显的抗2型糖尿病大鼠组织过氧化损伤的作用。     

补脾益智三方对衰老大鼠脂质过氧化反应的影响

目的：分析补脾益智三方对衰老大鼠脂质过氧化反应的影响，探讨其延缓衰老的作用机制。方法：对青年(2月龄)及老年(22月龄)大白鼠进行造模，分别为脾气虚、脾阳虚及脾阴虚证，用补益脾气、温运脾阳和滋补脾阴方药预防治疗，观察血浆脂质过氧化物(lipid pemxidation，LPO)、血浆超氧化物歧化酶(supemxide dismutase，SOD)活性及血浆脂褐质(lipofuscin，LPF)含量的变化及其与脾虚衰老的关系。结果：伴随增龄，机体血浆LPO含量明显升高[青年正常对照组(13.7250&;#177;0.7250)μmol／L，老年正常对照组为(18．480&;#177;1.6191)μmol／L，P&;lt;0．05]，SOD活性明显降低[青年正常照组为(0．7065&;#177;0.0531)μmol／L．老年正常对照组为(0．5662&;#177;0．0577)μmol／L P&;lt;0．05]，LPF含量明显升高[青年正常对照为(11．3038&;#177;2．3553)μmol／L．老年正常对照组为(24．1050&;#177;3．1955)μmol／L．P&;lt;0．05]，补益脾胃方药可以降低不同证型脾虚证老年大鼠的LPO含量。补益脾胃方药可以提高不同证型脾虚证老年大鼠的SOD活性。补益脾胃方药可以降低不同证型脾虚证老年大鼠的LPF含量。其中老年脾气虚证治疗组LPF含量降低不显著。结论：脂质过氧化反应增强是脾虚衰老的病理反应之一，补益脾胃方药能提高机体抗氧化能力，因而能降低脾虚衰老的过氧化损伤，从而起到延缓衰老的作用。     

葡萄籽原花青素及其与酪蛋白联合对大鼠辐射损伤的保护作用

背景：辐射损伤可使机体体内产生大量的活性氧自由基，从而对机体各部位造成过氧化损伤。葡萄籽原花青素(GSP)具有极强的抗氧化及清除自由基活性，但对辐射损伤的保护作用研究尚少。目的：观察GSP及其与酪蛋白联合对^60Co-γ射线照射损伤大鼠过氧化损伤的保护作用。设计：以实验动物为研究对象的观察对比研究。单位：第三军医大学大坪医院营养科。材料：实验于2004—06／2004—07在第三军医大学野战外科研究所三室完成。研究对象为80只清洁级健康Wistar大鼠，雌雄各半，体质量180～220g。方法：实验设正常对照、照射对照、GSP、GSP+酪蛋白联合4组，每组20只，GSP组在常规饲料基础上添加1％的GSP，联合组添加1％的GSP和5％的酪蛋白，各组自由进食。10d后除正常对照组外，其余大鼠均接受7Gy的^60Co-γ全身一次性照射，照射后第7d，每组随机各取存活大鼠6只宰杀取材。主要观察指标：血清丙二醛(MDA)水平、血清超氧化物歧化酶(SOD)活力、脾脏指数以及外周血白细胞计数(WBC)。结果：受照后大鼠血清MDA显著升高，SOD活力显著下降，GSP组和联合组MDA显著低于照射对照组(P&;lt;0．01)，SOD活力显著高于照射对照组(P&;lt;0．01)。辐射损伤后，大鼠脾脏明显萎缩，脾脏指数下降，WBC严重降低。GSP组和联合组脾脏指数明显高于照射对照组(P&;lt;0．05)，WBC显著高于照射对照组(P&;lt;0．01)。结论：单独应用GSP和GSP与酪蛋白联合应用均可有效减轻放射对大鼠的过氧化损伤作用，并对放射引起的白细胞下降具有改善作用，而联合应用效果更好。     

褪黑素对肺炎小鼠心肌的保护作用

目的：了解褪黑素对肺炎小鼠心肌细胞线粒体形态和心脏功能的影响，以探讨在肺炎时应用自由基清除剂对肺外器官的保护作用。方法：雄性NIH小鼠48只随机分为4组：生理盐水对照组(以生理盐水注入气管模拟制作肺炎模型)、肺炎组(经气管注入细菌悬液制作肺炎模型)、褪黑素+肺炎组(在肺炎模型基础上每日经腹腔注射褪黑素溶液进行干预)、溶媒+肺炎组(在肺炎模型基础上每日经腹腔注射褪黑素溶液的溶媒作为对照)。各组动物观察72h后检测血流动力学指标，取心肌组织制备光镜和电镜标本，剩余心肌组织制备匀浆，检测心肌组织中丙二醛含量、总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase，T-SOD)活性和铜锌一超氧化物歧化酶(cu，Zn-superoxide dismutase，Cu,Zn-SOD)活性、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量，同时检测血浆中TNF-α含量；电镜观察心肌线粒体形态改变。结果：肺炎后小鼠心脏功能受损、心肌组织中丙二醛、TNF-α含量增加(F=3．15-8.03，P&;lt;0．01-0.05)；T-SOD[肺炎组、生理盐水对照组：(110．3&;#177;27．4)，(152.16&;#177;27．4)kNU／g]，Cu，Zn-SOD[肺炎组、生理盐水对照组：(22.89&;#177;4.17)，(30.50&;#177;6.96)kNU／g]活性降低(F=4．05，P&;lt;0．05；F：5．78，P&;lt;0.01)；ATP含量降低(F=2．91。P&;lt;0．05)；心肌组织线粒体损伤明显(F=8．55。P&;lt;0．01)。褪黑素干预可部分抑制上述改变(F=2．91～8．55，P&;lt;0．01～0．05)。结论：在肺炎小鼠中，褪黑素通过降低心肌脂质过氧化、保护心肌抗氧化能力、保护心肌线粒体等作用进而保护小鼠心脏功能。     

复方连竹胶囊对糖尿病大鼠脂肪细胞肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的：研究中药复方连竹胶囊对糖尿病大鼠脂肪细胞(lipoblast)肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)mRNA表达的影响，寻找防治糖尿病及微血管炎性并发症的有效途径。方法：复制糖尿病大鼠模型，采用核酸原位杂交、组织培养及生化技术分析测定各项指标。结果：糖尿病组大鼠脂肪细胞TNF-α mRNA的表达明显增强，血糖、血脂、糖化血红蛋白、尿蛋白、醛糖还原酶活性及丙二醛含量均明显高于正常对照组(P&;lt;0．05)；糖尿病组大鼠血浆NO含量明显低于正常对照组(P&;lt;0．05)。中药治疗组以上各指标均较糖尿病组有明显改善，但与正常对照组比较差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。形态学观察，糖尿病组大鼠肾血管及视网膜血管均有炎性浸润性增生改变；中药治疗组其病理改变较糖尿病组减轻。结论：复方连竹胶囊对糖尿病大鼠有明显的治疗作用，并能降低脂肪细胞TNF-α mRNA的表达，减低微血管炎性并发症的产生。     

大鼠DNA氧化损伤及抗氧化酶活力变化与慢性镉中毒

目的：了解镉中毒对体内抗氧化酶体系的影响及DNA的损伤作用。方法：实验于2002-03／06在哈尔滨医科大学公共卫生学院动物室完成。大鼠染镉4周后处死，测定血清和肝匀浆的超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性及丙二醛含量及肝脏中8-羟基脱氧鸟苷含量。结果：与空白对照组相比，染毒组大鼠血清和肝匀浆的超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽过氧化物酶活力下降，丙二醛含量升高，肝脏内8-羟基脱氧鸟苷含量明显升高，在统计学上差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。结论：镉中毒可导致大鼠脂质过氧化和DNA氧化损伤。     

硒和维生素E对实验性高脂血症大鼠体内部分抗过氧化物酶的影响

目的：探索硒和(或)维生素E对高脂饲料所致实验性高脂血症大鼠心、肝、肾及血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、谷胱苷肽过氧化酶(glutathione peroxidase，GSH-Px)、过氧化氢酶(catlase，CAT)等抗过氧化酶的影响作用，探讨硒和维生素E抗脂质过氧化的作用。方法：采用高脂饲料致大鼠实验性高脂血症，然后分别分组给予经预试后的硒和／或维生素E，4周后行乙醚麻醉取血，同时取心、肝、肾组织作匀浆。采用测试试剂盒对血清、心、肝及肾组织匀浆进行SOD、GSH-Px、CAT测定。结果：高脂饲料可不同程度地降低血清、心、肝及肾组织的SOD、GSH-Px、CAT活力，与常规饲料组相比，肝脏的GSH—Px(P&;lt;0．05)．血清CAT(P&;lt;0．01)有统计学差异；而单独或联合使用硒和维生素E可对抗高脂饲料所致的这一作用，明显增强这些抗氧化酶的活力，与高脂饲料组相比有显著性差异(P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)，且二者合用的作用明显强于各自单独使用，如肝脏及血清GSH—Px(P&;lt;0．05或P&;lt;0．01)；心、肾脏及血清CAT(P&;lt;0．05，P&;lt;0．01或P&;lt;0．001)；肾脏SOD(P&;lt;0．01)。结论：硒和维生素E单独或联合应用可对抗或增强实验性高脂血症大鼠SOD、GSH-Px、CAT活力。     

甘露醇、尼莫地平及其两药联合应用对脑缺血大鼠神经保护作用的机制研究

目的：探讨甘露醇与尼莫地平联合应用治疗大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法：SD大鼠60只，按随机对照实验设计等分成5组，每组12只。A组：假手术组；B组：模型组，即局灶性脑缺血再灌注组；c组：甘露醇组；D组：尼莫地平组；E组：甘露醇与尼莫地平合用组。采用TUNEl法及TBA法分别观察脑组织凋亡细胞数目及丙二醛含量。结果：①B组缺血侧脑组织凋亡细胞数目[(466&;#177;11．0)个／视野]及丙二醛含量[(0．75&;#177;0．07)μmol／g]均明显高于A组假手术侧(t=10．10，15．43，P&;lt;0．01)。②C组、D组、E组缺血侧脑组织凋亡细胞数目及丙二醛含量均较B组缺血侧脑组织降低(P&;lt;0．05)，其中E组脑组织凋亡细胞数目及丙二醛含量降低最显著[P&;lt;0．05)。结论：甘露醇、尼莫地平及两药合用均可通过抑制神经细胞凋亡和降低丙二醛含量发挥对局灶性脑缺血再灌注损伤的神经保护作用，其中两药合用效果更佳，为临床两药合用改善缺血性脑血管病患者的神经功能提供了理论依据。     

补阳还五汤及拆方对脑缺血再灌注模型大鼠血清及脑组织超氧化物歧化酶及丙二醛和一氧化氮含量的影响

背景：脑血管疾病有多种发病机制，自由基及其脂质过氧化作用参与了脑缺血后神经细胞的损害过程。补阳还五汤是一种临床上常用的治疗缺血性脑血管病中药，其作用机制还有许多不明之处。目的：观察补阳还五汤及拆方对脑缺血再灌注模型大鼠血清及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛及一氧化氮含量影响，探讨其作用机制，并研究方剂配伍的意义。设计：以实验动物为研究对象，随机对照的实验研究。单位：一所中医学院医院的神经内科。材料：实验在河南省中医研究院国家中医管理局三级实验室进行研究，选择上海西普尔-必凯实验动物有限公司提供的清洁级SD大鼠60只。干预：60只大鼠随机分为假手术组、模型组、活血组、黄芪组、总方组。通过四血管结扎法制作SD大鼠脑缺血再灌注模型，分别给予活血组药物8g／kg、黄芪组药物40g／kg、总方组药物48g／kg，假手术组、模型组给予生理盐水20mL／kg。取血清及脑组织匀浆应用黄嘌呤氧化酶法测定SOD，用硫代巴比妥酸法测定丙二醛。采用硝酸还原酶法测定一氧化氮的含量。主要观察指标：各组大鼠血清、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛及一氧化氮含量。结果：模型组大鼠血清、脑组织丙二醛及一氧化氮含量明显增高(P&;lt;0．001～0．05)，S0D含量明显降低(P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)；总方组与拆方黄芪组、活血组能降低丙二醛及一氧化氮含量，升高SOD含量，总方组作用最强(P&;lt;0．01)。结论：补阳还五汤及拆方通过抗自由基，达到抗脑缺血再灌注损伤作用。     

缺血后处理对肺再灌注损伤中脂质过氧化反应的调整

目的：缺血后处理即在全面恢复再灌注前反复短暂多次预再灌、停灌，探讨缺血后处理对在体大鼠肺缺血再灌注损伤的脂质过氧化反应的影响。方法：实验于2004-05／06在汕头大学医学院附属肿瘤医院中心实验室完成。通过阻断左肺门建立大鼠在体左肺缺血再灌注模型，将24只健康雌性SD大鼠随机分为①假手术组8只：持续灌注105min。②缺血再灌注组8只：缺血45min，再灌注60min。③缺血后处理组8只：缺血45min后，短暂再灌注1min，缺血1min，反复5次，然后再全面恢复灌注60min。试验结束后处死动物，切取新鲜肺左叶组织制成100g／L组织匀浆，测定丙二醛含量用硫代巴比妥酸比色法，测定超氧化物歧化酶活性用黄嘌呤氧化酶法(羟胺法)。结果：3组24只动物均进入结果分析。①肺组织丙二醛含量测定结果：假手术组为(0.934&;#177;0.086)μmol／g，对照组为(1.230&;#177;0．169)μmol／g，缺血后处理组为(1.064&;#177;0．090)μmol／g，缺血后处理组与对照组相比明显降低(P&;lt;0．05)。②超氧化物歧化酶活性测定结果：假手术组为(2．838&;#177;0．509，)μkat/g，对照组为(1．183&;#177;0．222)μkat／g，缺血后处理组为(2．008&;#177;0．298)μkat／g，缺血后处理组与对照组相比显著升高(P&;lt;0．01)。结论：对照组与假手术组相比，肺组织经历45min缺血60min再灌注后丙二醛含量明显升高，抗自由基酶类超氧化物歧化酶活性显著下降，说明再灌注期肺组织脂质过氧化反应增强，抗氧化能力降低。缺血后处理组较对照组肺组织中脂质代谢产物丙二醛含量下降，抗自由基酶超氧化物歧化酶活性增加，表明缺血后处理可减轻在体大鼠肺缺血再灌注损伤的脂质过氧化反应而产生肺保护作用。     

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠骨骼肌拉伤修复的影响

目的：探讨外源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对大鼠骨骼肌拉伤后肌肉再生修复的影响。方法：雄性Sprague—Dawley大鼠，体质量约250g，随机区组法分为3组，每组6只：肌肉拉伤后给bFGF组、拉伤后给生理盐水对照组以及假拉伤组。用万能材料测试仪对大鼠腓肠肌造成拉伤后，于损伤肌肉皮下肌膜外注射bFGF(200AU／d&;#215;6)或生理盐水，免疫组织化学染色观察再生肌纤维中结蛋白的表达(用其积分光密度integra optical density,IOD表示)。结果：生理盐水对照组结蛋白IOD值(25．79&;#177;10．44)&;#215;10^3显著高于假拉伤组(9．28&;#177;4．83)&;#215;10^3(t=13．85，P&;lt;0．01)，bFGF治疗组肌肉结蛋白IOD值(34．48&;#177;10．62)&;#215;10^3高于生理盐水对照组(25．79&;#177;10．44)&;#215;10^3组，差异具有显著性(t=24．08，P&;lt;0．01)。结论：外源性碱性成纤维生长因子可以促进肌肉拉伤后的结蛋白表达，提高肌肉再生能力，从而改善肌肉损伤后的结构修复。     

维生素对动脉粥样硬化危险因素损伤血管内皮的保护作用

目的：探讨4种维生素联合应用，对动脉粥样硬化危险因素损伤血管内皮是否具有保护作用。方法：24只雄性家兔被随机分成3组。对照组喂普通饲料，模型组在普通饲料中加人胆固醇、猪油和甲硫氨酸，维生素组饲料同模型组，每天再另外灌胃给予维生素E、C、B6和叶酸，连续8周。第8周末，取血检测相关指标。结果：与对照组相比，模型组血脂(除HDL-C以外)、同型半胱氨酸和内皮素水平均显著升高(t=2．412，P&;lt;0．05；t=3．802—5．830，P&;lt;0，01)，血清一氧化氮虽有降低，但在两组间没有显著差异；HDL-C／LDL-c比值明显减少(1=6．622 P&;lt;0．01)。与模型组比较，维生素组血清总胆固醇、LDL-C．同型半胱氨酸和血浆内皮素水平均显著降低(t=2．514—2．726，P&;lt;0．05)，而血清一氧化氮显著升高，HDL-C／LDL-C比值也明显增加(t=4．128～5．076，P&;lt;0．01)。结论：维生素E、C、B6和叶酸联合运用，能够降低血中多种危险因子的水平，调节血中内皮素和一氧化氮的平衡，减少或阻断危险因素对内皮功能的损伤，对血管内皮有保护作用。     

灯盏花注射液和硝苯吡啶对急性心肌缺血大鼠心肌脂质过氧化的影响

目的：研究治疗心肌缺血损伤药物时，发现许多药物具有保护心肌的协同作用。研究灯盏花注射液、硝苯吡啶单用及并用对急性心肌缺血大鼠心肌脂质过氧化的影响，探讨其保护心肌的机制。方法：垂体后叶紊致大鼠心肌缺血模型，观察灯盏花注射液及硝苯吡啶对大鼠心脏超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活力、丙二醛含量和一氧化氮含量的影响。用邻苯三酚自氧化法测定心脏SOD活力；用TBA法测定丙二醛含量，用改良的Griess法测定一氧化氮含量。结果：灯盏花组SOD活力为(383．91&;#177;201．21)nkat／L，心肌缺血组SOD活力(184．70&;#177;165．20)nkat／L，灯盏花注射液使心肌缺血大鼠心脏SOD活力明显增加(t=2．164，P&;lt;0．05)。灯盏花组一氧化氮含量(13．0014-1．633)mg／g，心肌缺血组一氧化氮含量(15．625&;#177;2．560)mg／g，两组比较差异有显著意义(t=2．444，P&;lt;0．05)，硝苯吡啶使心肌缺血大鼠心脏SOD活力显著增加硝苯吡啶组SOD活力(542．44&;#177;257．22)nkat／L，心肌缺血组SOD活力(184．70&;#177;165．20)nkat／L，(t=3．310，P&;lt;0．01)。结论：灯盏花注射液、硝苯吡啶对急性心肌缺血大鼠心肌脂质过氧化有一定影响。     

大鼠脊肋区创伤后早期肾脏的损伤与修复

目的：探讨大鼠脊肋区伤后早期组织和细胞损伤的特点，以及肾脏肾上腺髓质素(adrenomedullin，ADM)、血小板／内皮细胞黏附分子-1(platelet endothelial cell adhesion molecule—1，PECAM-01[CD31])与损伤的关系。方法：实验于2004—01／07在兰州医学院法医学动物实验室完成，采用自由落体生物撞击仪撞击大鼠脊肋区复制创伤动物模型；将动物分为对照组、打击致伤后1h组、6h组、12h组和24h组，对肾脏进行免疫组化染色。结果：肾脏ADM表达在创伤后1h显著增加并达峰值(F=554．88，P&;lt;0．05)，伤后6h回落至正常水平，6h后稳步增加(F=40．26，159．05，P&;lt;0．01)；肾脏CD31的表达在1，6，12h组均比对照组显著减少(F=18．68，2．56，86．13，P&;lt;0．05)，24h组比对照组显著增加（F=10．01，P&;lt;0．01)，肾脏CD31表达与ADM的表达随时间变化的趋势相一致。结论：创伤后肾脏组织ADM和CD31含量的变化反映了肾脏细胞损伤及修复的进展趋势，ADM含量的增加对细胞损伤后的修复有一定的保护和促进作用，为临床上肾脏损伤后的形态学监测及康复治疗提供了一定的理论依据。