阿卡波糖对糖耐量异常者β细胞功能和胰岛素敏感性的影响

目的观察α-糖苷酶抑制剂阿卡波糖对糖耐量异常者β细胞功能和胰岛素敏感性的影响.方法23例新诊糖耐量异常患者,给予阿卡波糖150 mg/d,用3个月,治疗前后测定胰岛素抵抗程度和胰岛β细胞功能.胰岛素抵抗程度采用稳态模式评估(HOMA)法估测;β细胞功能以馒头餐试验中△I30/△G30值及HOMA-IR校正值反映.结果阿卡波糖治疗前后空腹血糖和血胰岛素的变化无显著差异(P＞0.05),餐后2 h血糖和血胰岛素水平显著降低(P＜0.01).阿卡波糖治疗后HOMA-IR降低,△I30/△G30值及HOMA-IR校正值显著升高(P＜0.01).结论阿卡波糖不仅能降低糖耐量异常者餐后血糖,还增加外周组织对胰岛素的敏感性,增强胰岛β细胞的功能.     

厄贝沙坦对伴高血压的糖耐量异常患者β细胞功能和胰岛素敏感性的影响

目的观察厄贝沙坦对伴高血压的糖耐量异常患者β细胞分泌功能和胰岛素敏感性的影响。方法给予22例伴高血压的糖耐量异常患者厄贝沙坦150mg/d,分别于治疗前和治疗3个月后测定胰岛素抵抗指数和β细胞分泌功能。胰岛素抵抗指数采用稳态模式评估法（HOMA）估测：HOMA-IR=空腹胰岛素×空腹血糖/22.5;β细胞分泌功能以馒头餐（含面粉100g）试验中△I30/△G30值及HOMA-IR校正的△I30/△G30值（[△I30/△G30）/HOMA-IR]表示,其中△I30为空腹胰岛素和30min胰岛素的差值,△G30为空腹血糖和30min血糖的差值。结果厄贝沙坦治疗前后空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素、餐后2h胰岛素和糖化血红蛋白水平的变化均无统计学意义（P〉0.05）。厄贝沙坦治疗后HOMA-IR降低（[17.12±2.36vs.13.45±2.28）pmol·mmol,P=0.004],△I30/△G30值升高（[93.61±12.34vs119.65±15.36）pmol·mmol,P=0.003],△I30/△G30/HOMA-IR值亦升高（[5.43±0.61vs6.72±0.75）1/mmol2,P=0.005]。结论厄贝沙坦增加外周组织对胰岛素的敏感性,增强胰岛β细胞的功能。     

糖尿病及糖调节受损危险因素及胰岛β细胞功能分析

目的研究糖尿病、糖调节受损的危险因素及胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能情况。方法对福建省福州市、龙岩市、三明市共2139人进行糖尿病及糖调节受损相关危险因素调查,用HOMA-IR评估胰岛素抵抗,葡萄糖处置指数:DI1(HOMA-β×1/HOMA-IR)和DI2(△I30/△G30×1/HOMA-IR)分别评估胰岛β细胞基础和早相胰岛素分泌功能。结果①年龄、糖尿病家族史、肥胖、收缩压、静息心率、甘油三酯是糖尿病和糖调节受损的共同危险因素。②正常糖耐量、糖调节受损、新诊断糖尿病组的HOMA-IR逐渐升高,HOMA-β、△I30/△G30、DI1、DI2逐渐降低。单纯空腹血糖受损(iIFG)和联合糖调节受损(IFG+IGT)的HOMA-IR较单纯糖耐量异常(iIGT)更高,而HOMA-β和DI1更低,△I30/△G30和DI2在iIFG、iIGT和IFG+IGT组依次下降。结论 2型糖尿病是遗传与环境共同作用的结果,糖代谢异常的不同时期有各自的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能紊乱特点。     

阿卡波糖对2型糖尿病患者糖耐量异常一级亲属胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能的影响

目的观察阿卡波糖对2型糖尿病(T2DM)患者糖耐量(IGT)异常的一级亲属胰岛素敏感性及胰岛β细胞功能的影响。方法选择2型糖尿病患者的糖耐量异常一级亲属76例,给予阿卡波糖50mg餐时嚼服,3次/d,疗程4周,同时测定血压、血脂等临床和生化指标。观察治疗前后餐后2h血糖(2hP G)、胰岛β细胞功能(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、体质量指数(BMI)、血脂、肾功等指标变化情况,并进行各指标间相关性分析。结果治疗4周后,受试对象餐后2h血糖(2hP G)、甘油三酯(TG)、胆固醇酯(TC)、尿酸(UA)、餐后2h胰岛素水平(2hI NS)、HOMA-IR明显降低,HOMA-B显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);BMI、血压、肾功等指标无显著变化。HOMA-IR与BMI、空腹血糖(FPG)、2hP G、TG、空腹胰岛素(FIN)、2hI NS呈正相关(P<0.05);HOMA-B与BMI、TG、FIN、2hI NS呈正相关(P<0.05)。结论阿卡波糖能有效减轻2型糖尿病患者糖耐量异常一级亲属胰岛素抵抗,增强胰岛素敏感性,改善其胰岛B细胞功能,对减少糖尿病的发生具有重要的意义。     

门冬胰岛素30联合阿卡波糖治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞的保护作用

目的：探讨门冬胰岛素30联合阿卡波糖治疗初诊2型糖尿病患者,患者糖代谢和胰岛β细胞功能的改善情况。方法：选取30例糖化血红蛋白（HbA1c）〉8.5%的初诊2型糖尿病患者,在严格饮食控制的基础上予以12周的门冬胰岛素30联合阿卡波糖治疗方案。患者在治疗前后,连续3 d监测指尖血糖,计算平均空腹血糖（FPG）及餐后2 h血糖（PPG）,并检测HbA1c;同时进行75 g口服葡萄糖耐量试验,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛细胞分泌功能指数（HOMA-β）,早相胰岛素分泌指数（ΔI30/ΔG30）,第二时相胰岛素分泌指数（AUCI）。结果：治疗后,患者血糖控制情况FPG、PPG、HbA1c较治疗前明显降低（P〈0.05）,HOMA-IR明显改善（P〈0.05）,HOMA-β和ΔI30/ΔG30均明显提高（P〈0.05）,AUCI治疗前后无明显变化（P〉0.05）。结论：门冬胰岛素30联合阿卡波糖治疗初诊2型糖尿病患者,不仅有效改善糖代谢,而且能保护胰岛β细胞功能,改善早相胰岛素的分泌。     

阿卡波糖对糖耐量低减患者胰岛细胞功能和胰岛素敏感性的影响

目的：探讨阿卡波糖对糖耐量低减(IGT)患者胰岛细胞功能和胰岛素敏感性的影响。方法：50例确诊IGT患者随机平分为阿卡波糖干预治疗的观察组和单纯生活方式控制的对照组。观察患者反映机体胰岛素抵抗程度的HOMA-IR指数和反映胰岛细胞功能的胰岛早期分泌功能指数(ESSI)的变化。结果：与单纯生活方式干预的对照组相比，观察组服用阿卡波糖3个月后，餐后血糖、空腹和餐后2h血清胰岛素、C肽、血清甘油三酯、HOMA-IR指数和ESSI指数明显低于前者。与服用阿卡波糖前相比，观察组的上述指标也有明显降低。结论：阿卡波糖对IGT患者具有改善胰岛素敏感性和保护胰岛细胞功能的效应。     

短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者β细胞功能的影响

目的探讨胰岛素泵短期强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能的影响。方法对空腹血糖(FPG)≥10 mmol.L-1的62例住院初诊断T2DM患者行胰岛素泵强化治疗,治疗前及治疗血糖达标后行糖化血红蛋白(HbA1c)、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(OGIRT)检测;对血糖控制情况、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、早时相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)进行比较。结果治疗后HbA1c、OG-TT各时点血糖和HOMA-IR均明显降低(P<0.05),OGIRT各时点胰岛素(Ins)、HOMA-β和△I30/△G30明显升高(P<0.05)。结论对初诊T2DM患者行胰岛素泵强化治疗能早期解除高糖毒性,短期内能有效改善其胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗。     

国产阿卡波糖对初发2型糖尿病的疗效观察

目的探讨阿卡波糖对初发2型糖尿病餐后血糖及B细胞功能的影响。方法58例初发2型糖尿病患者随机数字表法分为A组29例,B组29例。A组仅行糖尿病健康教育、饮食、运动疗法;B组除上述疗法外,口服阿卡波糖50 mg/次,3次/d;治疗12周。观察治疗前、后BMI、空腹血糖、餐后2h血糖、胰岛B细胞功能（HOMA-β）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果A组治疗前、后空腹及餐后2h血糖、HOMA-β、HOMA-IR比较差异无统计学意义（P〉0.05）;B组治疗后HOMA-IR及餐后2h血糖显著下降、HOMA-β明显提高,与治疗前比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）。两组治疗后BMI均下降（P〈0.05）。结论阿卡波糖治疗初发2型糖尿病患者,能显著降低餐后2h血糖,恢复胰岛B细胞功能,减轻胰岛素抵抗。     

不同糖代谢人群胰岛功能分析

目的:探讨不同糖代谢人群胰岛素抵抗和胰岛β功能。方法:1109例行OGTT及胰岛素释放试验,按照血糖结果分为正常糖耐量(NGR)组161例,糖调节异常(IGR)组276例,糖尿病(DM)组672例,均按稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)早相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)评价。结果:NGR与IGR组、DM组相比HOMA-IR有显著差异性(P=0.032,P<0.000);HOMA-β有显著差异性(P<0.000,P<0.000):而NGR与IGR组相比△I30/△G30无差异性(P=0.298):NGR与DM组相比△I30/△G30有差异性(P=0.025);IGR组与DM组相比HOMA-IR有显著差异性(P<0.000):HOMA-β有显著差异性(P<0.000);△I30/△G30无差异性(P=0.266)结论:HOMA-IR、HOMA-β在不同糖代谢结果不同,具有统计学意义,是评估糖代谢人群胰岛功能的良好指标,△I30/△G30糖代谢正常人群与糖尿病人群△I30/△G30相比具有差异性,提示关注早相分泌是临床治疗和干预的方向之一。     

不同糖调节受损人群胰岛β细胞功能和胰岛素反应敏感性评估的意义

目的 探讨不同糖调节受损人群β细胞胰岛素分泌功能(β细胞功能)损害和胰岛素抵抗(IR)的特点,为糖尿病的一级预防提供理论依据.方法 根据口服75 g葡萄糖耐量试验将200例研究对象分为:正常糖耐量(NGT)组37例;单纯空腹血糖受损(I-IFG)组35例;单纯糖耐量受损(I-IGT)组50例;混合糖调节受损(CGI)组33例;新诊断2型糖尿病(N2DM)组45例.采用HOMA-β和HOMA-IR评价基础β细胞功能和基础IR,△I30/△G30、△I60/△G60和△I120/△G120分别评价糖负荷后的早相和晚相β细胞功能,胰岛素敏感性指数(SIM)评价外周胰岛素反应敏感性.结果 与NGT组比较,I-IFG组HOMA-β和△I30/△G30明显降低(均P＜0.01),而HOMA-IR明显升高(P＜0.01),两组间△I60△G60、△I120/△G120和SIM无明显差异;I-IGT组△I30/△G30、△I60/△G60、△I120/△G120和SIM明显降低(P＜0.05或P＜0.01),而HOMA-β和HOMA-IR与NGT组无明显差异;CGI组HOMA-β、△I30/△G30、△I60/△G60、△I120/△G120和SIM均明显降低(P＜0.05或P＜0.01),而HOMA-IR明显升高(P＜0.01);与N2DM组比较,I-IFG组、CGI组和I-IGT组HOMA-β均明显高于N2DM组(P＜0.01),三组HOMA IR均低于N2DM组(P＜0.01),而△I30/△G30、△I60/△G60、△I120/△G120和SIM均高于N2DM组(均P＜0.01).结论 I-IFG人群主要为基础β细胞功能损害和基础IR增强,I-IGT人群以糖负荷后的早相和晚相胰岛素分泌功能缺陷以及外周胰岛素反应敏感性降低为主,而CGI人群则兼有基础和糖负荷后p细胞功能损害以及系统性IR增强,但IGR三种亚型的β细胞功能损害程度和IR程度均低于糖尿病患者     

胰岛素泵治疗对初诊2型糖尿病胰岛功能的影响和临床观察

目的:观察胰岛素泵(CSⅡ)短期强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛功能的影响。方法:对54例初诊2型糖尿病患者进行短期CSⅡ强化治疗,于治疗前、治疗后行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(OGIRT)、C肽释放试验(OGC-PRT)检测;对血糖控制情况、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、早时相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)进行比较。结果:治疗后OGTT各时点血糖和HOMA-IR均明显降低(P<0.01),OGIRT、OGC-PRT各时点胰岛素(Ins)、C肽(C-p)、HOMA-β和△I30/△G30明显升高(P<0.01)。结论:对初诊T2DM患者行短期CSⅡ强化治疗能早期解除高糖毒性,有效改善胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗。     

阿卡波糖改善糖耐量受损人群胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能的研究

目的 观察阿卡波糖改善糖耐量受损人群胰岛素抵抗与胰岛功能的作用。方法 取糖耐量减低患者50例．先给予合理饮食和运动3个月，然后再加用阿卡波糖干预治疗半年。试验前后采用自身配对方法，比较胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能改善情况。结果 试验后较试验前胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能取得明显改善，空腹和服糖后2h胰岛素分泌减少，早期胰岛素分泌指数显著升高。结论 阿卡波糖能显著改善糖耐量受损人群胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能，改善胰岛素分泌。     

阿卡波糖改善糖耐量受损人群胰岛素抵抗β细胞功能的研究

目的 观察阿卡波糖改善糖耐量受损人群胰岛素抵抗与胰岛功能的作用.方法 取糖耐量减低患者50例,先给予合理饮食和运动3个月,然后再加用阿卡波糖干预治疗半年.试验前后采用自身配对方法,比较胰岛素抵抗与胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能改善情况况.结果 试验后较试验前胰岛素抵抗与胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能取得明显改善,空腹和服糖后2 h胰岛素分泌减少,早期胰岛素分泌指数显著升高.结论 阿卡波糖能显著改善糖耐量受损人群胰岛素抵抗与胰岛素抵抗与胰岛β细胞功能,改善胰岛素分泌.     

新诊断2型糖尿病患者体重指数和年龄与胰岛功能关系的观察

目的 探讨新诊断2型糖尿病患者不同体重指数（BMI）和年龄与胰岛素敏感性及胰岛β细胞功能的关系.方法 对2006至2007年本院新诊断2型糖尿病住院患者304例,依照BMI分为BMI正常组（18.5≤BMI〈23.0）68例,超重组（23.0≤BMI＜25.0）69例,肥胖组（BMI≥25.0）167例,测定其血脂、空腹血糖、糖化血红蛋白,行口服糖耐量试验（OGTY）联合胰岛素及C肽测定,了解内稳态模型评估（HOMA）胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素分泌指数（△I30/△G30）及校正后胰岛β细胞功能指数（MBCI）,评估胰岛功能.结果 ①肥胖组HOMA-IR及MBCI均显著高于BMI正常组及超重组（P＜0.05）,肥胖组△I30/△G30显著高于BMI正常组（P＜0.05）,多元线件回归分析显示BMI与HOMA-IR呈独立线性相关（P＜0.05）;②肥胖组中,年龄≥60岁者胰岛功能参数△I30/△G30及MBCI显著高于年龄＜60岁者（P＜0.05）.结论 新诊断2型糖尿病患者中非肥胖者胰岛素分泌缺陷较肥胖者明显;随BMI的增加,胰岛素抵抗程度加重.未发现年龄与胰岛β细胞功能或胰岛素敏感性存在明确相关性.     

肥胖及非肥胖首诊2型糖尿病患者胰岛素分泌、胰岛素抵抗情况及干预效果分析

目的研究肥胖及非肥胖首诊2型糖尿病（T2DM）患者胰岛功能情况及降糖药物的干预效果。方法选择本院2011年3月~2012年3月收治的首诊T2DM患者200例为研究组,选择同期糖耐量正常的80例健康者为对照组,两组对象均根据体质量指数分为肥胖组（BMI≥24 kg/m2）及非肥胖组（BMI〈24 kg/m2）,两组对象均行口服糖耐量实验（OGTT）,测定患者空腹,餐后30、60、120 min血糖及胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛素敏感指数（SEN）,β细胞功能指数（HOMA-β）,早期分泌指数（△I30/△G30）;糖尿病患者给予格列齐特干预治疗1~3个月,干预后测量患者血糖及胰岛功能的改变情况。结果研究组和对照组中,肥胖患者HOMA-IR均明显高于非肥胖患者,且研究组整体HOMA-IR高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。研究组患者中,在不同血糖水平上,肥胖组患者SEN均低于非肥胖组,差异有统计学意义（P〈0.05）,但△I30/△G30及HOMA-β要优于同一血糖水平的非肥胖患者。药物干预后肥胖患者HOMA-β和△I30/△G30变化差值明显高于非肥胖者,SEN变化差值低于非肥胖患者,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论对于首诊T2DM患者,肥胖可加强胰岛素抵抗状态和胰岛素分泌,并且胰岛功能随着空腹血糖水平的升高而恶化,药物干预血糖水平可使肥胖患者分泌功能显著恢复,而非肥胖患者敏感性恢复更明显。     

门冬胰岛素30联合阿卡波糖对初诊2型糖尿病胰岛功能的影响

目的 评估门冬胰岛素30联合阿卡波糖对初诊2型糖尿病胰岛功能的影响.方法 对45例初诊2型糖尿病患者,予门冬胰岛素30联合阿卡波糖治疗,疗程4周,观察治疗前后空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛β细胞功能、体质量指数(BMI)变化及低血糖事件发生情况.结果 治疗后患者血糖及HbA1c水平均显著下降,胰岛β细胞功能明显恢复,体质量指数无明显变化,低血糖发生率低.结论 门冬胰岛素30联合阿卡波糖能有效地控制初诊2型糖尿病患者的血糖,显著降低HbA1c,改善胰岛β细胞功能.     

61例朝鲜族老年2型糖尿病患者胰岛β细胞功能

[目的]观察朝鲜族老年2型糖尿病患者的胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能.[方法]检测61名新诊断的老年2型糖尿病患者、16例糖调节受损及19例糖耐量正常者的临床指标及血脂水平,并进行口服葡萄糖-胰岛素释放试验.计算胰岛素敏感性指数、HOMA-IR、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)及ΔI30/ΔG30.[结果]与糖耐量正常及糖调节受损组相比较,新诊断的2型糖尿病组患者ΔI30/ΔG30差异无统计学意义(P=0.733,P=0.068),HOMA-β差异有统计学意义(P=0.000,P=0.014);与糖耐量正常组相比较,糖尿病组HOMA-IR及胰岛素敏感性指数差异有统计学意义(P=0.001,P=0.000);与糖调节受损组相比较,糖尿病组HOMA-IR及胰岛素敏感性指数差异无统计学意义(P=0.148,P=0.078).[结论]朝鲜族老年2型糖尿病患者的IR在糖调节受损时期就比较明显,胰岛β细胞功能障碍从糖调节受损到2型糖尿病逐渐加重.     

三酰甘油对糖耐量正常的2型糖尿病家系一级亲属代谢状况的影响研究

目的探讨三酰甘油(TG)水平对糖耐量正常的2型糖尿病(T2DM)家系一级亲属代谢状况的影响,从而为糖尿病高危人群的防治提供依据。方法将497例糖耐量正常的T2DM家系一级亲属,按照TG四分位数水平,将其分为4组:TG1组(TG<0.77 mmol/L)、TG2组(0.77≤TG<1.06 mmol/L)、TG3组(1.06≤TG<1.58mmol/L)和TG4组(TG≥1.58 mmol/L)。计算葡萄糖曲线下面积(AUC-G),采用稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估胰岛素抵抗程度,采用稳态模型的胰岛素分泌指数(HOMA-β)和糖负荷后30 min胰岛素增值(△I30)与葡萄糖增值(△G30)的比值来评估胰岛β细胞功能。结果 TG4组受试者AUC-G、HOMA-IR和HO-MA-β均显著高于TG1组,差异有统计学意义(P<0.05)。从TG1组到TG3组,△I30/△G30逐渐增高,组间两两比较差异有统计学意义(P<0.05),而TG4组△I30/△G30出现下降趋势。多元逐步回归分析显示,TG、低密度脂蛋白(LDL)及△I30/△G30是影响血糖的主要因素(P<0.05)。结论随着TG水平增高,糖耐量正常的T2DM家系一级亲属胰岛素抵抗逐步加重,机体代偿性分泌胰岛素使血糖维持在正常范围,但最终出现胰岛早期分泌功能的下降。     

口服葡萄糖-胰岛素释放试验者β细胞功能及胰岛素敏感性分析

目的 观察145例口服葡萄糖-胰岛素释放试验(OGIRT)受试者的β细胞功能和胰岛素敏感性.方法 分析145例受试者OGIRT结果,比较正常糖耐量组(NGT组)、葡萄糖调节异常组(IGR组)、2型糖尿病组(T2DM组)受试者的胰岛β细胞功能[采用胰岛素分泌指数(△I30/△G30)和Homa胰岛素分泌指数(HOMA-β)评价]及胰岛素敏感性[采用Homa胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(IAI)评价].结果 NGT组、IGR组、T2DM组FPG水平依次升高,ΔI30/ΔG30依次降低,组间比较差异均有统计学意义(P<0.01＝.IGR组FINS显著高于NGT组(P<0.05＝.NGT组、IGR组的HOMA-β显著高于T2DM组,组间比较差异均有统计学意义(P<0.01＝;IGR组、T2DM组的HOMA-IR显著高于NGT组,IAI显著低于NGT组,组间比较差异均有统计学意义(P均<0.01＝.结论 从NGT到IGR,胰岛素敏感性显著下降;从IGR到T2DM,胰岛β细胞功能显著受损.     

2型糖尿病家系一级亲属的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能研究

目的评估2型糖尿病家系一级亲属不同糖耐量状态下的胰岛素抵抗状况和胰岛β细胞功能。方法 440名2型糖尿病家系一级亲属分为2型糖尿病组(T2DM组,n=144)、糖调节受损组(IGR组,n=139)和糖耐量正常组(NGT组,n=157),另选取121名无糖尿病家族史、血糖异常史和妊娠糖尿病病史的糖耐量正常者作为正常对照组(NC组)。所有受试者进行口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验,以稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素作用指数(IA I)评估胰岛素敏感性,以基础胰岛素分泌功能指数(HOMA-β)、早期胰岛素分泌功能指数(ΔI30/ΔG30)、修正的胰岛β细胞功能指数(MBCI)和葡萄糖处置指数(D I)评估胰岛β细胞功能。结果与NGT组和NC组比较,T2DM组和IGR组的IAI明显降低,HOMA-IR显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);T2DM组的HOMA-IR也显著高于IGR组(P<0.05);NGT组与NC组的HOMA-IR和IAI比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。胰岛β细胞功能指标比较结果显示:各项指标均为NC组>NGT组>IGR组>T2DM组,除NGT组的HOMA-β...