儿童急性淋巴细胞白血病细胞诱导前后增殖性抗原的表达研究

用免疫荧光法结合流式细胞术对TPA和rIL-2体外诱导的儿童急性淋巴细胞白血病细胞进行诱导前后的CD25,CD34,CD71,Ki-67和PCNA等细胞增殖性抗原的表达检测,发现CD25和CD71的表达改变不明显,CD34,Ki-67和PCNA在诱导后的白血病细胞中,其表达率明显降低。我们认为TPA和rIL-2能诱导白血病细胞增殖活力的降低,对其增殖性抗原CD34,Ki-67和PCNA的检测是观察白血病细胞向成熟细胞分化的敏感性生物学指标。     

儿童急性淋巴细胞白血病的发热

本文对36例儿童急性淋巴细胞白血病(急淋)的发热进行分析。患儿年龄22月～12岁,观察1周～38月,将体温在38℃以上持续至少4小时定为发热,并排除因药物和输血引起的发热反应。全部病例用长春新碱、强的松龙和加用左旋门冬酰胺酶作诱导缓解;缓解后进行颅脑照射和辅内注射氨甲喋呤来防治中枢神经系统白血病。结果:共发热117例次。一个患儿平均发热次数,诱导缓解期(每人每月平均发热1.2次)和复发期(0.8次)比中枢神经系统防治期(0.41次)和维持治疗期(0.15次)为多。117例次发热中仅有51％左右可肯定为     

儿童急性淋巴细胞白血病细胞遗传学特征分析

目的 分析儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)细胞遗传学变化的特点.方法 以2009年1月至2011年11月确诊的90例初发ALL患儿为研究对象,采用染色体核型分析及荧光原位杂交(FISH)技术检测患者骨髓白血病细胞的细胞遗传学和分子生物学变化.结果 ①染色体核型分析:有分裂象者66例,其中异常者35例(53.0%);无分裂象者24例.②FISH检测:对31例染色体核型正常和24例无分裂象的患者进行FISH检测,异常者分别为7例(占22.6%)和14例(58.3%),其中无分裂象患者异常检出率与有分裂象者核型分析异常检出率差异无统计学意义(P=0.655);55例患儿中TEL-AML1融合基因阳性16例(29.1%),MLL重排3例(5.5%),bcr-abl融合基因阳性2例(3.6%).③90例患儿通过两种检则方法 共检出细胞遗传学异常56例(占62.2%).结论 儿童ALL易出现细胞遗传学改变;对于有足够分裂象的患者,常规染色体核型分析仍是可靠的方法,对分裂象质量低或无分裂象的儿童ALL患者,FISH检测异常克隆能提高细胞遗传学异常检出率.     

儿童急性淋巴细胞白血病免疫治疗进展

急性淋巴细胞白血病（acute lymphoblastic leukemia,ALL）是儿童最常见的血液恶性肿瘤,近年来儿童ALL患者的预后有了显著改善。然而对于复发/难治ALL患者,常规的化学治疗缓解率低,预后不佳。随着免疫疗法的兴起,针对ALL抗原相关的单克隆抗体和嵌合抗原受体T细胞等免疫治疗已被证实对ALL有效,显著改善复发/难治ALL患者的预后。     

儿童颗粒性急性淋巴细胞白血病

作者系统复习了320例普通急性淋巴细胞白血病患儿的初诊骨髓片,嗜苯胺蓝颗粒直径大于0.5μm的原始细胞超过5%者算作阳性病例。作者发现,20例(7%)为阳性病例,其中9例(3%)颗粒淋巴细胞超过10%。20例患儿中19例经免疫学检测具有la和C-ALL抗原及末端脱氧核苷酸转移酶阳性。大多数颗粒淋巴细胞的酸性磷酸酶染色强阳性,糖原染色阳性,苏丹黑染色阴性。颗粒性急性淋巴细胞白血病是一种变异型,多见于普通型急淋,尤其是男孩及     

乙型肝炎与儿童急性淋巴细胞白血病

白血病与其他免疫功能抑制患者常携带乙型肝炎抗原(HBsAg)。免疫功能抑制儿童患乙型肝炎时,有独特的临床与组织病理学表现,且易转为慢性。但迄今尚少有关肝炎与白血病之间关系的资料。作者回顾性地研究了意大利米兰市某儿科中心1968～1972年中治疗过的急淋白血病(ALL)患儿43例,以评价乙型肝炎对 ALL 病程之影响。乙型肝炎诊断由 HBsAg:(免疫扩散法)确定。所有患儿在诊断 ALL 前均未输过血。各例治疗方案大致相同;均于完全缓解(CR)     

继发于儿童急性淋巴细胞白血病治疗的急性髓细胞白血病

作者研究了用强烈化疗治疗的急性淋巴细胞白血病(ALL)儿童,在初次缓解期间发生继发性急性髓细胞白血病(AML)的危险性.     

儿童急性淋巴细胞白血病复发的研究进展

儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)的治愈率不断提升,而复发成为ALL诊疗的瓶颈。本文从发病机理、危险分层、治疗进展三方面回顾分析了近十年关于儿童急性淋巴细胞白血病复发的文献。发现部分基因组异常和耐药性相关,成为ALL复发的主要原因之一。早期复发较晚期复发预后要差,且检测微小残留白血病对复发有独立预测作用。治疗手段从化疗和造血干细胞移植发展到分子靶向治疗、细胞治疗和免疫治疗新的层次。所以,正确认识ALL复发的发病机理、依据危险程度分层次进行综合治疗是ALL复发目前诊疗的趋势。     

儿童急性淋巴细胞白血病的晚期复发

本文分析了进入英国医学研究委员会(MRC)ALL试验治疗的儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)的长期随访资料,并估算了晚期复发的频率,以及导致这种复发的白血病类型及何种病人有这种危险。 材料和方法 病人来自1970～1984年在MRC ALL试验中治疗的儿童,随访时间均达10年以上,中数随访期18年。从骨髓片上取材抽提DNA,用聚合酶链反应(PCR)法扩增免疫球蛋     

儿童急性淋巴细胞白血病的预后因素

目前在西方规模大的儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）治疗中心，其ALL的治愈率已达到80%，此成就归因了依据危险度所确定的多药联合化疗和中枢神经系统预防。患的分层是根据预后因素预测复发危险。研究预后因素间的相互关系是必要的，已被广泛熟知的宿主相关因素包括年龄，性别，种族和药物遗传学。疾病相关预后因素包括白细胞计数，免疫分型，细胞或分子遗传学特征。早期治疗反常是最有力的预后因素。大的，对照的和随机的临床方案的采用大大地改善了儿童急性淋巴细胞白血病的预后。     

儿童急性淋巴细胞白血病复发的治疗

儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)复发的预后与多种因素有关,其中包括初始缓解(CR)期的长短、复发部位、免疫表型、细胞遗传学和分子生物学、复发时白细胞数量以及复发前的治疗等.根据这些预后因素来选择应用传统剂量的联合化疗还是更强烈的治疗(如造血干细胞移植),对改善患儿的预后有益.     

儿童急性淋巴细胞白血病化疗的护理

总结了32例儿童急性淋巴细胞白血病化疗的护理经验,主要包括心理护理、感染及出血的护理、胃肠道不良反应的护理、口腔渍疡的护理、静脉炎的护理等,认为合理有效的护理对急性淋巴细胞白血病患儿化疗期间出现的不良反应及并发症具有较好的效果。     

儿童急性淋巴细胞白血病的预后评估

目前危险指向性治疗使儿童急性淋巴细胞白血病的治愈率接近80％。白血病细胞的分子基因分析和宿主的遗传药理研究是进一步改善预后的基础。评估微小残留病的早期治疗效应以综合反映白血病细胞的药物反应和宿主的遗传药理学，是调整治疗强度最可靠的指标。基因组和蛋白质组学技术有望鉴定个体化治疗的分子靶向。本文综述目前用于儿童ALL预后评估的危险因素及评估系统。     

982例儿童急性淋巴细胞白血病流行病学研究

目的:分析982例儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)临床病例,了解儿童ALL流行病学特征。方法:对本中心2008年4月至2015年5月收治的982例ALL患儿临床资料采用回顾性分析的方法,分析其性别、发病年龄、发病季节、发病相关危险因素及分子生物学特征等。结果:ALL患儿男女比例为1.5∶1,中位发病年龄5岁,发病年龄高峰为2-5岁。发病高峰季节为春季。出生和喂养史分析显示,足月产患儿占98.0%;55.9%患儿是顺产,44.1%患儿是剖腹产。母乳喂养者占79.8%,人工混合喂养儿占20.2%。中位出生体重3.5 kg,其中巨大儿占18.3%。有出生异常史者34例(3.5%),其中脐带绕颈者10例。发病近期有家庭装修史者占31.4%,中位装修环境暴露时间12个月。患儿一至三级亲属中,有血液系统疾病者44例(4.5%),有恶性肿瘤者53例(5.4%)。免疫表型分析结果显示,B-ALL占90.7%,T-ALL占9.3%。分子生物学检测中,TEL/AML1阳性者占21.0%,E2A/PBX1阳性者占5.2%,BCR-ABL阳性者占6.1%,MLL阳性者占2.5%。结论:本研究中儿童急性淋巴细胞白血病男性患儿较多,发病年龄高峰为2-5岁,发病季节高峰为春季,出生季节高峰为秋冬季,剖宫产术分娩、出生时为巨大儿及出生后非母乳喂养比例高于同期全国大部分地区婴儿的均值,有电离辐射及家居环境暴露史与亲属血液病、恶性肿瘤病史者比例较高。     

儿童急性淋巴细胞白血病miRNA的研究进展

微小RNA（miRNA）是近几年在真核生物中发现的一类内源性的具有调控功能的非编码RNA,其大小长约20---24个核苷酸,主要发挥基因转录后水平调控作用Ⅲ。作为重要的调节分子,miRNA参与生命过程中一系列的重要进程,包括发育,     

儿童急性淋巴细胞白血病基因变异的研究进展

急性淋巴细胞白血病(acute lymphoblastic leukemia,ALL)是儿童最常见的恶性肿瘤,它是由多种基因变异累积所导致的恶性克隆性疾病.通过BAc微阵列、寡核苷酸微阵列和SNP微阵列等新技术对ALL患者基因表达谱的研究,发现了一些新的基因变异,这些基因变异在白血病的发生中起重要的作用.本文从儿童AL...     

儿童急性淋巴细胞白血病患者p73基因异常表达的研究

目的 探讨儿童急性淋巴细胞因病（ALL）发生及发展的机制。方法 应用RT－PCR技术检测61例ALL细胞系和53例儿童ALL患者的p73基因mRNA表达情况，并结合患者的临床资料进行分析。应用DNA甲基化酶谱测定、亚硫酸氢钠修饰的PCR和PCR产物测序等技术对61例ALL细胞系p73基因第1外显子的甲基化进行检测。结果 61个ALL细胞系中p73mRNA阴性表达率为31．1％（61个中19个）；53例原发性儿童ALL患者中，p73 mRNA阴性表达率为26．4％（53例中14例），p73 mRNA阴性表达与ALL无病生存期、总生存期的降低有明显关系。61个ALL细胞系中，39．3％存在p73基因的高甲基化。正常淋巴细胞和不存在p73基因高甲基化的细胞系表达p73 mRNA，大多数高甲基化的细胞系不表达p73 mRNA。结论 儿童ALL患者中p73 mRNA存在较高的阴性表达，其主要机制为p73基因高甲基化，p73基因失活在ALL的发生及发展中起重要作用，p73 mRNA检测对判断儿童ALL患者的预后有一定临床意义。     

microRNA let-7b在急性淋巴细胞白血病的表达分析与表观遗传学研究

目的:探讨microRNA let-7b在成人急性淋巴细胞白血病(ALL)的表达及其作用机制,为寻求新的靶向治疗方法提供依据。方法:用甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)对ALL患者和非恶性血液病患者骨髓单个核细胞(对照组)中microRNA let-7b启动子区CpG岛的甲基化状态进行分析;应用实时荧光定量聚合酶链反应(q PCR)检测其microRNA let-7b的表达水平;5-氮杂-2'-脱氧胞嘧啶核苷(5-aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-d C,DAC)对成人ALL细胞株MOLT-4进行处理;用MSP对药物处理后细胞内microRNA let-7b启动子区CpG岛的甲基化状态进行分析;应用q PCR检测药物处理后细胞内microRNA let-7b的表达水平,探讨microRNA let-7b表达的调控机制。结果:ALL患者microRNA let-7b启动子区CpG岛的甲基化率明显高于非恶性血液病患者,其microRNA let-7b的相对表达量明显降低;5-aza-d C能够显著地抑制MOLT-4细胞株的生长,使细胞周期停滞于G1期,抑制细胞RNA和蛋白质的生物合成,促进细胞发生凋亡,与此同时,能上调microRNA let-7b的表达。结论:在ALL患者中microRNA let-7b的表达受基因组启动子区CpG岛甲基化修饰的调控,microRNA let-7b可能作为抑癌基因,其低表达可能参与ALL的发生、发展,提示microRNA let-7b可能成为治疗ALL的新靶向。     

急性淋巴细胞白血病

护理部主任:今天查房请责任护士报告病历。责任护士:患者女,37岁,教师。6个月前无任何诱因出现,自觉乏力,厌食、头晕、心悸,来院就诊,经门诊化验发现末梢血象出现幼稚细胞,以急性白血病于1989年6月20日收入院。入院后经骨髓穿刺化验确诊为急性淋巴细胞白血病。经COP、COMP、COAP,COAAP等6个方案的化疗骨髓象一直未缓解。     

SLC25A38在儿童急性淋巴细胞白血病细胞中的表达

本研究探讨儿童急性淋巴细胞性白血病中SLC25A38表达水平及其临床意义.以23例初治儿童急性淋巴细胞白血病患儿作为实验组,10例非恶性血液病患儿作为对照组.通过Western blot及实时荧光定量RT-PCR方法检测SLC25A38在蛋白和mRNA水平的表达变化.结果表明：23例实验组中SLC25A38蛋白阳性的有8例,阳性率34.78％,10例对照均未检测出SLC25A38蛋白;ALL患儿中SLC25A38蛋白阳性组mRNA的相对表达量为0.4673±0.05344,阴性组为1.296±0.2517;蛋白阳性组较阴性组SLC25A38 mRNA的表达量明显降低（P=0.001）;蛋白阴性组与对照组比较表达量无统计学差异（P =0.1097）;临床资料分析发现,蛋白阳性组与阴性组在性别比例、免疫分型、初诊时外周血白细胞数、乳酸脱氢酶之间差异具有统计学意义（P＜0.05）.结论：SLC25A38蛋白作为一种新发现的蛋白,在初诊儿童急性白血病细胞中过表达,有可能作为急性白血病的一种新的分子标志和潜在的治疗靶点.