葡萄糖转运蛋白与2型糖尿病

葡萄糖转运蛋白与２型糖尿病赵维纲肖新华综述王审校２型糖尿病的高血糖与胰岛素分泌缺陷、肝糖输出（ＨＧＯ）增多和周围胰岛素抵抗有关。三者在糖尿病发病中的原发作用尚不明确，然而大量研究表明葡萄糖转运异常可能构成其共同基础。胰岛β细胞的胰岛素分泌有赖于葡萄...     

糖尿病酮症酸中毒时低剂量胰岛素疗法对糖代谢的影响

5例糖尿病酮毒酸中毒(DKA)的胰岛素—依赖型糖尿病病人(DDM),应用低剂量胰岛素治疗(5—10u/h),观察其对肝脏葡萄糖产生(HGP)及外周组织处理葡萄糖的作用。选择DKA病人条件为:血浆葡萄糖598±50mg/dL,血液     

促甲状腺激素释放激素与糖尿病

糖尿病是威胁人类健康的主要杀手之一。糖尿病发生的原因归根结底是胰岛素分泌不足和胰岛素抵抗。胰岛β细胞受损、胰岛素分泌不足和对葡萄糖刺激反应异常不仅是1型糖尿病发病的根本原因,而且也在2型糖尿病发病中起着重要作用。胰岛β细胞一旦遭到破坏,功能受损,要使其完全恢复正常十分困难。寻求新的保护胰岛β细胞功     

血清因子可阻止Ⅱ型糖尿病病人的脂肪生成

澳大利亚的研究工作者发现在Ⅱ型糖尿病病人的血清中含有一种因子,能阻断胰岛素促使脂肪生成,并可能有助于解释与该病有关的胰岛素抗药性。研究结果提示,这种因子是在胰岛素与细胞受体结合之后才起作用,阻止胰岛素刺激葡萄糖转变成脂肪酸。 Dean等人应用来自非胰岛素依赖性糖尿病病人的血浆和血浆抽提物,来检查大鼠脂肪细胞对胰岛素的脂肪生成反应情况。他们报道糖尿病病人的血浆标本抑制胰岛素的脂肪生成作用的能力大于非糖尿病     

利用OGIRT探讨糖毒作用在糖尿病中的表现

为探讨葡萄糖毒性作用在Ⅱ型糖尿病中的表现,我院于1996年3月～2000年3月对144例Ⅱ型糖尿病患者进行了胰岛素释放试验(OG2RT),发现有8例存在明显葡萄糖毒性作用,现报告如下.     

2型糖尿病发病机制中的肠道因素

口服葡萄糖引起的胰岛素分泌反应比静脉给予葡萄糖要强,说明胃肠道存在较为独立的胰岛素分泌调节机制,这种效应被称为 "肠道效应"(incretin effect),它在胰岛素的分泌调节中占有重要地位,而在2型糖尿病患者中这种效应明显降低甚至消失.目前,肠道因素在胰岛素分泌、糖尿病发生发展以及长期的能量稳态调节中的作用受到普遍关注.     

糖尿病与心理疾病

糖尿病是由于胰岛素不足或胰岛素的细胞代谢作用缺陷所引起的葡萄糖、蛋白质及脂质代谢紊乱的一种综合症。糖尿病分型主要分为1型和2型。1型糖尿病：胰岛β细胞被破坏,胰岛素绝对缺乏,包括免疫介导和特发性两类：2型糖尿病：胰岛素抵抗为主伴胰岛素相对缺乏,或胰岛素分泌缺陷为主伴胰岛素抵抗;其它型糖尿病：如妊娠期糖尿病等。     

2型糖尿病降血糖药物应用的新进展

2型糖尿病的病理生理基础是胰岛素分泌减少（相对乃至绝对），胰岛素作用降低[胰岛素抵抗、胰岛素敏感性下降而致肝脏葡萄糖产生过多（葡萄糖异生增加，糖原分解增加而糖原合成减低）]，周围组织葡萄糖摄取、利用和处理减少，从而引起以高血糖为特征的胰岛β细胞慢性进行性衰竭过程。     

吡磺环己脲对Ⅱ型糖尿病病人降糖作用的临床观察

25例Ⅱ型糖尿病病人用吡磺环已脲治疗,每天剂量5～30mg,持续追踪观察6个月,总有效率为88％。治疗前后吡磺环己脲-葡萄糖介导胰岛素分泌面积无改变,但葡萄糖介导胰岛素分泌面积、胰岛素敏感性和葡萄糖利用常数(K_I)明显升高。提示该药的降糖作用除刺激胰岛B细胞分泌胰岛素、改善葡萄糖介导胰岛素分泌外,还改善机体对胰岛素的敏感性。     

糖尿病的病因治疗学与唐克胶囊的科学成因

研究发现，在糖尿病患者的胰腺细胞间质内，酪氨酸蛋白激酶的表达明显减少，此时与血浆中胰岛素浓度减少呈正相关。所以，一旦说蛋白激酶缺损时，就会导致胰岛素信号传递障碍。另外，葡萄糖失敏感可能与糖尿病高血糖长期、持续刺激后引起细胞内Ca2＋超载而致胰岛素分泌障碍有关。还有另一条不依赖Ca2＋的葡萄糖刺激胰岛素分泌通道，当葡萄糖浓度≥16．7mmol／I时，该通道分泌胰岛素的作用消失。因此，当慢性高血糖时，可降低葡萄糖诱导的胰岛素分泌而引起胰岛素抵抗（IR）。“唐克胶囊”恰恰既能解决胰岛素的分泌不足，又能解决胰岛素抵抗。     

肝细胞核因子与2型糖尿病

肝细胞核因子 (HNF)是一类转录因子 ,参与调节肝脏内葡萄糖代谢、脂代谢相关基因的表达。HNF在胰岛也有表达 ,对 β细胞胰岛素基因转录的活化有重要作用。其家族中各成员对维持胰岛 β细胞正常功能及调节葡萄糖代谢都起着十分重要的作用。HNF基因突变可致其表达或功能异常 ,引起胰岛素基因表达下降或葡萄糖代谢异常 ,从而参与了 2型糖尿病 (2TDM)发病。目前HNF在 2TDM发病机制中的作用已成为研究热点     

钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂——糖尿病治疗新途径

随着2型糖尿病的病程进展和胰岛B细胞功能的进一步衰减,传统的降糖药物不能满足2型糖尿病治疗达标需求。钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂不以胰岛素分泌和作用为靶点,而是通过抑制表达于肾小球近曲小管的SGLT2,减少肾脏的葡萄糖重吸收,增加尿液中葡萄糖的排泄,从而降低血浆葡萄糖水平,同时对减轻体重,降低血压也有一定作用,多重受益,其低血糖发生率,低血容量和低血压和肿瘤发生与对照组相当。SGLT-2抑制剂独特的非胰岛素依赖型降糖机制,为2型糖尿病治疗提供了新的途径。     

胰岛β细胞功能紊乱与2型糖尿病

胰岛β细胞功能受损和胰岛素抵抗是2型糖尿病的两大致病机制。β细胞功能，尤其早时相胰岛素分泌，对维持正常葡萄糖代谢有重要作用。在从正常糖耐量向糖尿病进展的过程中，β细胞功能呈进行性下降，早期应用促进或模拟早时相胰岛素分泌的药物保护β细胞功能有助于延缓糖尿病的进展。     

细胞工程与糖尿病基因治疗的前景

胰岛素依赖型糖尿病和非胰岛素依赖型糖尿病均为胰岛β细胞功能异常所致。β细胞中葡萄糖转运蛋白－２（ＧＬＵＴ－２）水平、葡萄糖激酶的水平及其与己糖激酶比例在葡萄糖刺激胰岛素释放中起关键作用。应用细胞工程和转基因技术建立特定的细胞系，可以具有或接近正常胰岛β细胞的功能。可以推断，将这些基因工程细胞移植到体内治疗糖尿病的时代将会到来。     

糖尿病的病因研究:存在的问题

数十年前就已认识到糖尿病在病因方面是呈异质性 ,它们共同的临床特征是血糖增高。对糖尿病病因认识的深入反映在对糖尿病病因分型的不断修正及补充上。近 2 0余年来病因研究进展最快的莫过于发现许多种单基因突变糖尿病 ,例如胰岛素基因、胰岛素受体基因、线粒体基因、葡萄糖激酶基因以及多个与胰腺发育、胰岛分泌调控有关的转录因子基因突变引起的糖尿病。这些基因突变与糖尿病发病的关系研究不仅使我们在糖尿病病因上有了进一步的细致分类 ,而且使我们对糖尿病的病理生理机制——胰岛 β细胞分泌胰岛素的机制及周围组织胰岛素的作用机制…     

葡萄糖-6-磷酸酶与糖尿病

葡萄糖-6-磷酸酶是肝脏糖异生的两个关键酶之一,该酶的活性变化直接影响肝脏葡萄糖的输出。大量的研究表明,葡萄糖-6-磷酸酶的活性及其基因表达水平在胰岛素抵抗、糖尿病中均明显增加。因此,该酶同胰岛素抵抗、糖尿病高血糖有着密切的关联。葡萄糖-6-磷酸酶作为糖尿病治疗药物的一个潜在靶点正日益成为人们研究的重点。     

LXRs与糖尿病

核受体liverXreceptors(LXRs)可抑制糖异生关键酶的表达,抑制肝糖异生,限制肝糖原输出,提高肝糖利用率。同时可促进葡萄糖转运子4的基因转录,提高外周组织对葡萄糖的摄取。因而在糖代谢过程中具有重要作用。此外,LXRs还通过调节胰岛素的合成和分泌、炎症因子的表达及糖皮质激素活性等方面影响糖尿病的发生、发展。因此,LXRs有望成为新的糖尿病治疗靶点。     

灵芝多糖调节糖尿病大鼠血糖、血脂的实验研究

目的研究灵芝多糖对糖尿病大鼠血糖、胰岛素和血脂的影响.方法链脲佐菌素制备SD大鼠糖尿病模型,测定灵芝多糖治疗前后血清中葡萄糖、胰岛素、总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)的水平.结果灵芝多糖治疗后,糖尿病大鼠血糖水平显著下降(P＜0.05)、血清胰岛素水平显著升高(P＜0.05),血清TC和TG水平都显著降低(P＜0.05).结论灵芝多糖对糖尿病有一定的治疗作用,其作用可能和灵芝多糖促进胰岛素分泌有关.     

老年糖尿病注意三个诊疗特点

老年糖尿病是指年龄在60岁以上的糖尿病患者。随着生活和医疗条件的改善，总人口平均寿命的延长，全世界和我国人口老龄化的进展加速，使老年糖尿病的患病率和总人数大大增加。老年人由于活动相对较少，超重和肥胖者较多，尤其是身体组成中脂肪比例增加，最主要的是胰岛素中介的葡萄糖利用减少（高胰岛素血症和胰岛素抵抗）和葡萄糖诱导的胰岛素释放减少（胰岛素分泌减少），因此，老年糖尿病患者以2型糖尿病多见。     

胰岛素──葡萄糖静脉点滴继之胰岛素皮下注射对糖尿病心肌梗塞患者一年存活

胰岛素──葡萄糖静脉点滴继之胰岛素皮下注射对糖尿病心肌梗塞患者一年存活率的影响［ＭａｌｍｂｅｒｇＫ，ＲｙｄｅｎＬ，ＥｆｅｎｄｉｃＳ，等。ＪＡＣＣ，１９９５；２６：５７（英文）］作者评价葡萄糖──胰岛素静脉点滴继之胰岛素皮下注射对糖尿病急性心肌梗塞患者...