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近年来研究证明 ,细胞周期调控紊乱与肿瘤的发生关系密切 ,其中 P16、Rb抑癌基因、细胞周期素D1( cyclin D1)和细胞周期素依赖性激酶 4/6( CDK4/6)组成的调控途径与 G1- S期调控点的关系最为密切。我们对 45例子宫内膜癌组织中的 P16、Rb蛋白的表达情况进行了检测 ,并与正常子宫内膜和子宫内膜上皮肉瘤样病变 ( EIN)进行了比较 ,以探讨 P16和 Rb基因与子宫内膜癌发生、发展的关系。1 资料与方法1 .1 临床资料 经手术后病理检查确诊的子宫内膜癌 45例 ,EIN(包括腺瘤样增生、不典型增生及原位癌 ,术前均未接受治疗 ) 1 4例 ,及经诊… 相似文献
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应用S-P免疫组织化学方法对62例膀胱移行上皮癌及6例正常膀胱粘膜组织分别检测P^16蛋白、PC-NA蛋白表达,结果显示62例膀胱移行细胞癌中P^16的表达与膀胱癌分级间呈负相关(P<0.005),在浸润性癌显著低于浅表性癌(P<0.005),在复发组低于未复发组(P<0.005);PCNA表达与膀胱癌分级呈高度正相关(P<0.05),浸润性癌高于浅表性癌(P<0.01),复发组高于未复发组(P<0.01)。P^16和PCNA的表达呈显著负相关(P<0.005)。认为检测P^16、PCNA的表达对了解膀胱癌的生物学行为、膀胱癌的诊断、推测预后及治疗方式的选择有一定的临床参考价值。 相似文献
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应用兔抗人P^16蛋白多克隆抗体,以ABC免疫法检测45例骨肉瘤中P^16蛋白的表达。结果显示P^16在骨肉瘤中的表达,Ⅱb期明显低于〈Ⅱb期(p〈0.01),P^16蛋白失表达骨肉瘤患者术后生存期明显小于蛋白表达组。认为P^16基因表达可作为骨肉瘤患者的预后指标之一。 相似文献
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子宫内膜癌P16表达的免疫组织化学观察 总被引:2,自引:0,他引:2
一、资料与方法随机选取本院1980~1990年间60岁以上、临床及随访资料完整的子宫内膜癌手术切除病例67例,年龄60~76岁,平均65.6岁。其中腺癌41例,腺棘癌13例,腺鳞癌7例,浆液性乳头状癌5例,鳞状细胞癌1例。肿瘤大体分型:弥漫型38例,... 相似文献
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采用即用型SABC免疫组织化学方法对75例原发性肺癌患者的多肿瘤抑制基因P^1蛋白的表达情况进行了检测。结果:P^16蛋白表达率为49.3%;P^16蛋白与肿瘤分化程度,患者生存时间呈正相关,分期呈负相关,提示P^16蛋白表达可作为肺癌早期诊断和判断患者预后的一个重要参考指标。 相似文献
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目的 进一步探讨子宫内膜癌的发生机制.方法 选择同期手术切除的组织标本,子宫内膜癌63份(A组)、子宫内膜非典型增生13份(B组)、正常子宫内膜20份(C组),采用免疫组化SP法检测Fas相关磷酸酯酶-1(FAP-1)表达情况,采用Spearman相关分析法分析其与子宫内膜癌临床病理特征的关系.结果 A、B、C组FAP-1阳性表达率分别为71.4%、46.2%、25.0%,A组与C组比较P<0.01.FAP-1表达与子宫内膜癌临床分期、组织分级有关(P<0.05),与年龄、肌层浸润及淋巴结转移无关.结论 FAP-1参与了子宫内膜癌的发生、发展,可作为判断子宫内膜癌生物学行为和恶性潜能的参考指标. 相似文献
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《中国老年学杂志》2014,(11)
目的探讨磷酸酶基因(PTEN)和肿瘤抑制蛋白(P53)的临床价值、相关性及对预后判断的意义。方法本实验以60例子宫内膜癌标本作为观察组,以30例正常子宫内膜组织作为对照组,应用免疫组织化学技术检测两组中PTEN和P53的表达,分析其不同临床病理特征中的意义及对预后的判断价值。结果 PTEN在病例组中的阳性率明显低于对照组(P<0.01),P53在病例组中的阳性率明显高于对照组(P<0.01),PTEN与国际妇产科联盟(FIGO)分期,细胞分化程度密切相关(P<0.05),P53与FIGO分期,淋巴转移及患者的预后密切相关(P<0.05)。结论子宫内膜癌中PTEN和P53异常表达,二者在肿瘤的发生、发展中具有重要作用。 相似文献
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血管内皮生长因子及其受体在子宫内膜癌中的表达及对淋巴管生成的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的检测子宫内膜癌中血管内皮生长因子(VEGF)-D及其受体VEGFR-3表达,探讨其在子宫内膜癌淋巴管新生中的价值。方法选择120例子宫内膜癌存档的蜡块作为观察组,60例正常增生期子宫内膜蜡块作为对照组,应用免疫组织化学技术检测VEGF-D、VEGFR-3及淋巴管内皮透明质酸受体(LYVE)-1的表达,探讨其临床意义及在淋巴管生成中的价值。结果 VEGF-D、VEGFR-3在子宫内膜癌中表达的阳性率明显高于对照组,LYVE-1标记的淋巴管密度明显高于对照组(P0.05),VEGF-D、VEGFR-3及LMVD与子宫内膜癌的浸润深度及淋巴结转移密切相关,肿瘤中VEGF-D与VEGFR-3、VEGF-D与LMVD、VEGFR-3与LMVD均呈正相关。结论子宫内膜癌中VEGF-D及VEGFR-3高表达,并具有协同作用,促进LYVE-1阳性淋巴管生成,联合检测VEGF-D、VEGFR-3及LYVE-1可能有助于判断子宫内膜癌的预后。 相似文献
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结肠癌中P15,P16与MMP-9的表达及相关性 总被引:1,自引:2,他引:1
目的:研究P15,P16和MMP-9在结肠癌及正常组织中的表达,并探讨其与临床病理学特征的关系.方法:采用免疫组化法检测50例结肠癌组织、癌旁3cm组织及切缘正常组织中P15、P16和MMP-9表达的差异.结果:肿瘤、癌旁3cm与切缘正常组织中,P15的阳性表达率分别为84%,94%和100%,P16的阳性表达率分别为76%、90%和100%,MMP-9的阳性表达率分别为82%、44%和0,均有显著性差异(P<0.05).P15,P16和MMP-9的表达与结肠癌的分化程度、Dukes分期和淋巴结转移均有显著相关.结肠癌组织中MMP-9与P15、P16呈负相关性(r=-0.834,P<0.05;r=-0.752,P<0.05).结论:P15,P16表达的下调和MMP-9表达上调将促进结肠癌浸润和转移,二者在癌组织中表达的高低是结肠癌细胞重要的恶性生物学特征,有助于对结肠癌转移及患者预后的判断. 相似文献
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探讨唾液酸化Lewis—X(sialyl Lewis-X,SLeX)抗原和P16基因蛋白表达与胆管癌病理指标的关系。应用免疫组化方法,检测43例胆管癌组织中SLeX抗原和P16基因蛋白表达,综合分析了SLeX和P16蛋白表达与胆管癌临床病理因素间的关系。在胆管癌组织中,SLeX和P16表达阳性率分别为67.4%和44.2%。SLeX高表达和P16低表达与胆管癌的TNM分期、分化程度和转移密切相关(P<0.05)。SLeX表达与P16表达呈负相关(r=-0.54,P<0.O01)。SLeX和P16表达提示胆管癌生物学行为不良。 相似文献
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P16抑制基因在腮腺多形性腺瘤预后判断中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨 P1 6 基因在腮腺多形性腺瘤发生、发展及在判断预后中的作用。方法 采用 SABC法行免疫组织化学染色 ,利用计算机图像处理系统 ,对 P1 6在腮腺多形性腺瘤中的蛋白表达进行定量检测 ,结合肿瘤细胞核形态学参数等相关数据 ,进行统计学分析处理。结果 多形性腺瘤的发生与 P1 6抑制基因密切相关 ,P1 6蛋白表达与肿瘤细胞分化程度紧密相关 ,与肿瘤生长时间呈负相关 ,P1 6蛋白的低表达、缺失可导致肿瘤的恶性发展 ,使其生物学行为恶化。结论 P1 6 抑制基因与多形性腺瘤的生物学行为关系密切 ,P1 6 蛋白可作为肿瘤分级和区别肿瘤增殖潜能的有效指标。 P1 6 蛋白缺失及低表达者应视为预后较差 ,应加强随访观察 相似文献
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抑癌基因P16在肺鳞癌和肺腺癌中的表达及临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨p16基因产物在肺鳞癌和肺腺癌中的表达及其意义。方法 本组56例原发性非小细胞肺癌,其中鳞癌37例,腺癌19例。用免疫组织化学PCR法检测患者肺癌新鲜标本p16蛋白表达水平。结果 56例肺癌标本中p16蛋白阳性表达率为58.9%(33/56),伴有淋巴结转移者其阳性表达率41.4%(12/29)显著低于无淋巴结转移者(P16阳性表达率为77.8%(21/27),P<0.01)。P16蛋白阴性表达者的1年、3年生存率分别为59.7%、44.1%,显著低于p16蛋白阳性表达者85.2%、71.8%。结论 p16蛋白表达与肺鳞癌和肺腺癌的组织类型,淋巴结转移及预后有关。p16蛋白状态可作为判断肺癌预后的指标之一。 相似文献
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为探讨多瘤抑制基因P^16和细胞周期素D1(CyclinD1)在正常胃、慢性胃炎、不典型增生及胃癌中的表达,以及其与胃癌发生、发展及临床、病理参数的关系,采用mRNA原位杂交技术检测了P^16CyclinD1在不同胃粘膜病变中的表达情况。结果显示,正常胃粘膜P^16阳性率为90.9%,CyclinD1为阴性、浅表性胃炎、萎缩性胃炎、不典型增生、胃癌的P^16阳性率分别为87.1%、78.6%、37.5%、26.25%,CyclinD1的阳性率依次为16%、21%、56%、73.75%,癌组织与正常胃粘膜比较有显著性差异。P^16的阳性率与肿瘤恶性程度呈负相关,CyclinD1与癌分化无明显相关性。胃癌有淋巴结转移者的P^16阳性率低于无淋巴结转移者(P<0.01)。CyclinD1明显高于无淋巴结转移者。随访2年,80例胃癌患者中13例死亡,均为P^16阴性、CyclinD1阳性者。胃癌中P^16与CyclinD1两种基因变化与胃癌的形成关系密切;随病变加重,P^16缺失率增加,CyclinD1阳性率增加,两者可单独或协同促进胃癌的发生、发展。其反向表达趋势提示两者可能存在相互抑制机制。多基因异常病例易发生淋巴结及远处转移,预后差。 相似文献
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肿瘤增殖抗原Ki67和抑癌基因P16在肾上腺皮质肿瘤组织中的表达及意义 总被引:7,自引:0,他引:7
目的联合检测肿瘤增殖抗原Ki67和抑癌基因P16在肾上腺皮质肿瘤中的表达,探讨Ki67及P16与肾上腺皮质肿瘤的关系。方法应用免疫组化方法检测45例肾上腺皮质肿瘤(腺瘤39例、腺癌6例)及9例瘤旁正常组织标本中Ki67及P16的标记指数(LI)。结果Ki67在正常肾上腺组织不表达,在腺癌表达最高,腺瘤次之;P16在正常肾上腺组织表达最高,腺瘤次之,腺癌最低,Ki67和P16在肾上腺皮质恶性肿瘤表达的结果与良性肿瘤表达的结果相比较差异有统计学意义(均P<0.01),且存在负相关关系(r=-0.67,P<0.05)。Ki67的LI在肾上腺皮质腺瘤、腺癌的界定值为4%;P16的LI在肾上腺皮质腺瘤、腺癌的界定值为12%。结论Ki67及P16的表达与肾上腺肿瘤显著相关,Ki67的LI>4%和P16的LI<12%时,提示为腺癌。联合检测Ki67和P16在肾上腺皮质肿瘤的表达对鉴别良、恶性肾上腺皮质肿瘤具有重要的参考意义。 相似文献