Ⅳ型胶原与糖尿病肾病

糖尿病肾病（ＤＮ）是糖尿病（ＤＭ）最常见和最严重的慢性并发症之一，其病理特点是肾基底膜增厚和以肾小球系膜区为主的细胞外基质（ＥＣＭ）积聚，导致弥漫性或结节性肾小球硬化，出现蛋白尿、肾功能衰竭等。而基底膜和ＥＣＭ由胶原、非胶原糖蛋白和蛋白多糖构成，在胶...     

霉酚酸酯对大鼠抗Thy-1系膜增殖性肾小球肾炎模型的作用

系膜增殖性肾小球肾炎（ＭｓＰＧＮ）是肾小球肾炎最常见的病理类型，以系膜细胞（ＭＣ）增殖和细胞外基质（ＥＣＭ）增多为主要病理特征，因此抑制ＭＣ增殖及ＥＣＭ的聚积是延缓肾小球肾炎进展的关键环节之一。个别体外研究提示，霉酚酸酯（ＭＭＦ）具有抑制ＭＣ增殖的作...     

糖尿病肾病发病机制及防治

糖尿病肾病 (ＤＮ)是糖尿病 (ＤＭ)肾脏微血管并发症 ,典型病理改变为肾小球硬化症。在美国 ,终末期肾病 (ＥＳＲＤ)约 1/3为糖尿病所致 ,且 75 %为 2型糖尿病病人。在欧洲 ,ＤＮ约占ＥＳＲＤ的 7 9%,日本约占 18%,而我国约为 5 %。一、ＤＮ的病因与发病机制在遗传因素与长期高血糖等环境因素相互作用下 ,肾小球血流量、滤过率 (ＧＦＲ)及压力增加 ,肾组织缺血、缺氧 ,蛋白非酶糖基化、多元醇途径活化及氧化应激。这些异常的长期存在导致肾小球系膜基质及基底膜合成增加及肾小球系膜基质及基底膜降解减少 ,最终导致肾小球硬化症。(一 )遗传…     

苯那普利对糖尿病肾小球细胞外基质增生的抑制作用？…

目的：了解血管转换酶抑制苯那普利对单侧肾功能除糖尿病大鼠肾脏结构和功能改变的保护作用及机制。方法：应用生物化学分析，ＲＴ－ＰＣＲ方法检测苯地普利治疗对糖尿病大鼠血尿素氮，肌肝，血脂，肾小球细胞外基质（ＥＣＭ）以及肾皮质内金属蛋白酶－３（ＭＭＰ－３）的ｍＲＮＡ表达的影响，结果：糖尿病大鼠的尿素氮，肌酐及甘油三酯，胆固醇水平均较非糖尿病大鼠明显增加，ＰＡＳ染色发现肾小球系膜区ＥＣＭ明显积聚，苯那普利治     

TGF-β1和ECM与糖尿病肾病关系的实验研究

目的 观察高糖条件下大鼠肾小球系膜细胞（ＧＭＣ）分泌细胞外基质（ＥＣＭ）成分中纤粘连蛋白（ＦＮ）、层粘连蛋白（ＬＡＭ）、Ⅱ及Ⅳ型胶原和转化生长因子β（ＴＧＦ－β１）的变化,探讨细胞因子和细胞外基质在糖尿病肾病发病中的作用。方法 采用体外大鼠肾小球系膜细胞培养,用ＥＬＩＳＡ方法测定培养上清液中的ＥＣＭ和ＴＧＦ－β１。结果（１）高糖条件下,ＧＭＣ合成和分泌ＴＧＦ－β１增加。（２）高糖对体外培养的系膜细     

非胰岛素依赖型糖尿病肾组织中凝集素受体含量与分布的研究

应用组织化学及免疫组织化学染色对１０例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）和１０例对照组的尸检肾脏标本的病理形态、凝集素受体含量和分布进行了研究。结果：（１）糖尿病肾小球基底膜（ＧＢＭ）和系膜基质呈弥散和不均匀性增厚。３０％的病例可见肾小球结节性硬化，７０％的病例有肾小球纤维化，在肾小管周围有透明变性的物质沉积。（２）对照组的ＧＢＭ上有蓖麻凝集素（ＲＣＡ）和花生凝集素（ＰＮＡ）受体，肾小管上皮细胞的腔缘对麦胚凝集素（ＷＧＡ）和ＲＣＡ有特异的亲和性。绝大多数ＮＩＤＤＭ的ＧＢＭ无ＲＣＡ表达，对ＷＧＡ的亲和性却明显增加，与对照组比较均有显著性差异。糖尿病ＧＢＭ中ＢＤ半乳糖含量减少，而Ｎ乙酰氨基葡萄糖却异常增多，其糖基的变化均可使ＧＢＭ维持电荷屏障的功能减低，通透性发生改变。两组双花扁豆凝集素（ＤＢＡ）和大豆凝集素（ＳＢＡ）在肾小管的表达无明显差异；荆豆凝集素（ＵＥＡ）和刀豆凝集素（ＣｏｎＡ）在肾组织中均不着色。提示ＮＩＤＤＭ肾小球基底膜中凝集素受体的异常表达，可能是引起糖尿病性肾病的原因之一。     

糖尿病患者循环内皮细胞的变化及其与微血管病变的关系

目的探讨糖尿病（ＤＭ）患者血管内皮细胞（ＶＥＣ）损伤及其与微血管病变的关系。方法测定６０例ＤＭ患者及３０例正常人外周血循环内皮细胞（ＣＥＣ）数。结果ＤＭ患者ＣＥＣ数明显高于正常人，伴微血管病变者增高更明显。ＣＥＣ数与糖化血红蛋白水平呈显著正相关。结论ＤＭ患者存在明显的ＶＥＣ损伤，其在糖尿病微血管病变发病机制中有重要作用。     

单核细胞趋化蛋白1和糖尿病肾病的关系探讨

已报道许多细胞因子参与糖尿病肾病 (ＤＮ)的发生、发展 ,单核细胞趋化蛋白 1(ｍｏｎｏｃｙｔｅｃｈｅｍｏａｔｔｒａｃｔａｎｔｐｒｏｔｅｉｎ 1,ＭＣＰ 1)为其中之一。ＭＣＰ 1的增多使肾小球中单核 /巨噬细胞浸润 ,导致细胞外基质 (ＥＣＭ)在肾小球和肾小管中堆积 ,从而参与ＤＮ的发生、发展。本实验检测不同时期的糖尿病(ＤＭ)患者血、尿ＭＣＰ 1的水平 ,以探讨ＭＣＰ 1和ＤＮ的关系。一、对象和方法1.对象 :2型ＤＭ患者 31例 ,系我院内分泌科住院患者。均符合 1997年美国糖尿病协会 (ＡＤＡ)的诊断标准。排除心、肝疾病 ,排除泌尿系感…     

基质金属蛋白酶与糖尿病血管病变

糖尿病血管病变的发生发展涉及多个环节。基质金属蛋白酶（ＭＭＰｓ）在细胞外基质（ＥＣＭ）动态平衡、组织重塑、修复等病理生理过程中起重要作用。糖尿病合并血管病变患者循环ＭＭＰｓ水平升高,且先于血管病变。在病变血管部位ＭＭＰｓ表达增加,提示ＭＭＰｓ在糖尿病血管病变的发生、发展中起重要作用。糠尿病时ＭＭＰｓ的改变与高血糖及胰岛素缺乏有关。应用干预措施降低ＭＭＰｓ产物活性有助于阻抑糖尿病血管病变的发生发展。     

醛糖还原酶和糖尿病慢性并发症

醛糖还原酶和糖尿病慢性并发症陈勇综述朱禧星，钟学礼审校糖尿病是慢性高血糖状态所致的综合征。长期高血糖对体内许多组织和器官产生危害，可导致多种糖尿病馒性并发症（ｄｉａｂｅｔｉｃｃｈｒｏｎｉｃｃｏｒｎｐｌｉｃａｔｉｏｎ，简称ＤＣＣ），国内外许多学者［１～...     

血管内皮细胞,血浆内皮素值与糖尿病患者微血管病变的相关性及评估

目的 探讨糖尿病（ＤＭ）患者血管内皮细胞损伤及功能变化在微血管病变中的应用。方法 测定６０例ＤＭ患者及３０例正常人外周血循环内皮细胞（ＣＥＣ）数和血浆内皮素（ＥＴ）水平。结果 ＤＭ患者ＣＥＣ数和ＥＴ水平明显高于正常人，其中伴微血管病变者增高更明显。两者均民糖化血红蛋白水平呈显著正相关。结论 两者同共参与糖尿病微血管病变的发生发展。     

一氧化氮和内皮素与早期糖尿病大鼠肾小球高滤过的关系

目的　探讨一氧化氮（ Ｎ Ｏ） 和内皮素（ Ｅ Ｔ） 在早期糖尿病大鼠肾小球高滤过中的作用。方法采用链脲佐菌素（ Ｓ Ｔ Ｚ） 诱导的大鼠糖尿病模型，将糖尿病形成７ ～１４ 天定为早期，观察早期肾脏病变和血浆、组织匀浆中的硝酸盐（ Ｎ Ｏ３ ） 及内皮素水平变化。结果　糖尿病形成早期，肾重／ 体重增加（ Ｐ＜ ０ ．０５） ；且出现大量蛋白尿（ Ｐ＜ ０ ．００１） ；肌酐清除率（ Ｃ Ｃｒ） 明显增高（ Ｐ＜ ０ ．００１） ；血浆及组织匀浆中 Ｎ Ｏ３ 明显增高（ Ｐ＜ ０ ．００５） ，均与 Ｃ Ｃｒ 呈正相关关系；血浆及组织匀浆中 Ｅ Ｔ 水平明显下降（ Ｐ＜ ０ ．００１） 。结论　提示糖尿病早期已有肾脏病变； Ｃ Ｃｒ 升高间接表明肾小球滤过率（ Ｇ Ｆ Ｒ） 升高，研究结果认为 Ｎ Ｏ 是影响糖尿病早期肾小球高滤过的重要介质，而 Ｎ Ｏ 与 Ｅ Ｔ 又可能构成一对具有拮抗效应的血管活性物质，在早期糖尿病鼠肾小球高滤过中起重要的调控作用。     

尿α1—微球蛋白测定早期诊断老年糖尿病肾病肾小管间质损害

目的 探讨应用尿α１－微球蛋白（α1－ＭＧ）早期诊断老年糖尿病肾病肾小管间质损害 。方法 用放免法和ＳＰＥＣＴ等技术测定９６例老年糖尿病及３４例正常老年人尿α１－ＭＧ、２４ｈ尿微量白收白排量（ＵＡＥ）及肾小球滤过率等肾小球功能。结果 老年糖尿病患者尿α１－ＭＧ高于正常;在正常白蛋白尿阶段的老年糖尿病其尿α１－ＭＧ已明显高于正常,以后随病情加重,从微量白蛋白尿到临床蛋白尿,尿α１－ＭＧ渐升高,反映肾小     

晚期糖化终产物对糖尿病大鼠肾小球改变的影响

目的 探讨晚期糖化终产物（ＡＧＥｓ）与糖尿病肾小球改变的关系。方法 用链脲佐菌素制糖尿病大鼠模型，观察肾小球ＡＧＥｓ、血小板源生长因子－Ａ（ＰＤＧＦ－Ａ）和超微结构的变化。结果 肾小球ＡＧＥｓ从４周起、ＰＤＧＦ－Ａ从８周起增多，１２周时，基膜增厚，系膜增宽。氨基胍能降低ＡＧＥｓ含量，减缓肾小球改变。结论 ＡＧＥｓ是肾小球改变的重要原因，其致病过程可能有ＰＤＧＦ－Ａ参与。     

纤溶酶原激活物抑制剂-1与肾脏疾病

肾小球硬化与肾间质纤维化归根到底是细胞外基质（ＥＣＭ）合成与降解失衡导致ＥＣＭ过度积聚的结果。目前已经知道参与ＥＣＭ降解的酶主要有三类：①基质金属蛋白酶（ＭＭＰ）；②丝氨酸蛋白酶；③半胱氨酸蛋白酶。其中主要的是前二类。ＥＣＭ的蛋白质成分降解均需要ＥＣ...     

糖尿病患者细胞因子测定及临床意义

近年来,对细胞因子的研究较多。糖尿病（ＤＭ）可伴有内皮细胞功能紊乱。内皮细胞功能紊乱可能与高血糖、脂质代谢紊乱、细胞因子等因素有关。本文同步测定肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、内皮素（ＥＴ）、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（ＧＭＣＳＦ）这３种细胞因子水平,旨...     

II型糖尿病患者急性心肌梗塞后梗塞延伸的原因探讨

４７例Ⅱ型糖尿病和４７例非糖尿病患者急性心肌梗塞（ＡＭＩ）后梗塞延伸（ＩＭＥＸＴ）的发生情况表明：Ⅱ型糖尿病患者ＩＭＥＸＴ发生率明显高于非糖尿病患者（Ｐ〈０．０５）；而性别之间无显著性差异（Ｐ〉０．０５）。Ⅱ型糖尿病是ＡＭＩ后易发生ＩＭＥＸＴ的高危因素；高血压、低ＨＤＬ－Ｃ和交感兴奋是Ⅱ型糖尿病患者ＩＭＥＸＴ的促发因素；ＩＭＥＸＴ是Ⅱ型糖尿病患者ＡＭＩ后早期死亡率高的主要原因。     

维生素E与糖尿病

简要介绍糖尿病血管并发症发病机制中的二酰甘油（ＤＡＧ）－蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）通路学说，以揭示高血糖状态下ＤＡＧ合成增加并激活ＰＫＣ，造成血管通透性、收缩性、血液流变学改变的机理。同时介绍作为ＰＫＣ抑制剂维生素Ｅ（ＶＥ）在糖尿病治疗中的应用     

糖尿病患者心血管自主神经功能与尿白蛋白变化的关系

糖尿病患者心血管自主神经功能与尿白蛋白变化的关系游志清汪恕萍唐萸香邱鸿鑫本文通过检测糖尿病（ＤＭ）患者心血管自主神经功能（ＣＡＮＦ）和尿白蛋白排泄率（ＡＥＲ）及β２微球蛋白（β２ＭＧ），以探讨ＤＭ心血管自主神经病变（ＣＡＮＤ）和ＤＭ肾病（ＤＮ）之间...     

记忆增强肽对小鼠糖尿病海马神经元的形态学和胆碱乙酰转移？…

目的 研究糖尿病注鼠及用记忆增强肽（ＭＥＰ）保护的糖尿病小鼠组织形态学的改变，并比较小鼠海马内胆碱乙酰转移酶（ＣｈＴＡ）神经元的表达。ＭＥＰ是血管加压素（ＡＶＰ）４～８的５肽衍生物，是一种促进神经元内源性神经生长血子（ＮＧＦ）转录的多肽。方法用链脲佐菌素（ＳＴＺ）晟小鼠糖尿病模型，并皮下流射ＭＥＰ对糖尿病小鼠进行保护。４周后，小鼠灌注固定，取海马ＣＡＩ区组织进行光镜和电镜观察，并行冰切片，做ＣｈＡ