血糖控制对2型糖尿病病人骨转换的影响

目的 探讨血糖控制对２型糖尿病（ＤＭ）骨转换的影响。方法 测定４３例２型ＤＭ患者血骨特异性碱性磷酸酶（ＢＡＰ）、尿脱氧吡啶酚（ＤＰＤ）和血尿钙、磷、镁水平，并与正常组比较。结果 ２型ＤＭ患者血ＢＡＰ、尿ＤＰＤ以及钙、磷高于正常对照；治疗后ＢＡＰ、ＤＰＤ降低。ＢＡＰ和ＤＰＤ变化水平与糖化血红蛋白、尿糖和尿钙、磷变化水平正相关。结论 控制血糖能使２型ＤＭ患者骨转换降低。     

复合骨形成蛋白治疗骨缺损研究现状

骨形成蛋白（ＢＭＰ）是一种广泛分布于各种动物骨组织中的酸性多肽，能诱导未分化间叶细胞、骨髓中的骨母细胞分化成为成软骨细胞和成骨细胞，进而诱导软骨和骨的形成，是目前临床注目的同移植替代材料之一。但是，单纯的ＢＭＰ在体内扩散太快，也易被蛋白酸分解，因而不能在有效时间内作用于更多的靶细胞，对于较大的骨质缺损不能发挥其支架作用〔１〕〔２〕。为此，人们积极研究将ＢＭＰ与普通植骨材料复合，以求获得一种同时具备骨诱导活性和骨引导活性的新型材料。１ＢＭＰ与生物活性陶瓷复合生物活性陶瓷主要包括羟基磷灰石（ＨＡ）…     

骨质疏松症患者骨密度和几种骨代谢参数的关系分析

目的探讨骨质疏松症（ＯＰ）患者骨密度（ＢＭＤ）和几种骨代谢参数相互关系及其在ＯＰ发病中的作用与诊断中的意义。方法随机选择绝经后妇女７４例，根据ＢＭＤ分为ＯＰ组、非ＯＰ组，以绝经前妇女３１例为对照组，将３组中ＢＭＤ与白细胞介素－６（ＩＬ－６），雌二醇（Ｅ２），骨钙素（ＢＧＰ），碱性磷酸酶（ＡＬＰ），血清钙（Ｃａ）和磷（Ｐ）等进行比较。结果ＢＭＤ与骨代谢参数的表现为：ＢＭＤ与ＩＬ－６、ＢＧＰ、ＡＬＰ呈负相关（ｒ分别为－０．５５８，－０．５３２，－０．４１９），与Ｅ２呈正相关（ｒ＝０．４０５），与Ｃａ和Ｐ无显著性相关关系（ｒ分别为０．０７３，０．０８０），结果显示：随血清雌激素水平下降ＢＭＤ减少，ＢＭＤ减少时，血清ＩＬ－６、ＢＧＰ、ＡＬＰ水平则升高。结论ＩＬ－６高表达与ＯＰ发病以及雌激素减少有关，血清雌激素水平下降可能导致ＩＬ－６分泌增多，ＩＬ－６水平升高，则可能是引起骨丢失原因之一     

益钙宁治疗绝经后骨质疏松的骨密度和骨转换指标的改变

目的为观察绝经后骨质疏松妇女应用益钙宁长期治疗４８周至７２周对骨密度（ＢＭＤ）及骨转换生化指标的影响。方法３３例患者应用益钙宁（２０单位／次，１次／周）加乳酸钙（元素钙，５００ｍｇ／日）治疗，另３５例患者单纯用乳酸钙（元素钙５００ｍｇ／日）治疗。结果应用益钙宁加钙治疗组患者腰椎２～４ＢＭＤ在治疗２４周始即有明显增加并持续至７２周；股骨近端的ＢＭＤ增加，Ｗａｒｄｓ三角区部位见于２４周到４８周；股骨颈部位见于４８周和７２周；大转子部位仅在７２周。血ＢＧＰ水平治疗２４周呈增高的改变，而血ＴＲＡＰ和尿ＨＹＰ／Ｃｒ比值的改变于治疗２４周、４８周和７２周均有明显的下降。单纯用钙对照组于治疗后与治疗前比较未见明显改变。结论本研究结果提示益钙宁长期治疗可抑制骨吸收并可能刺激骨形成，预防骨量丢失并增加骨量     

20例糖尿患者骨代谢部分指标变化

对２０例糖尿病患者分别测定其腰椎骨密度（ＢＭＤ）、血清钙、磷、碱性磷酸酶、骨钙素（ＢＧＰ）、２４小时尿羟脯氨酸（ＨＯＰ）。结果：ＢＭＤ与糖尿病病程、血糖呈负相关；２０￣３９岁的女性和４０￣５９岁的男性患者，其ＢＧＰ低于正常对照组；１４例测定了２４小时尿ＨＯＰ，其中１１例高于正常对照组。提示：糖尿病患者的骨代谢紊乱既有骨矿化的异常，也有骨基质的改变。     

糖尿病骨矿质含量变化及其机制探讨

作者应用单光子骨矿分析仪测定１１８例正常人，１０４例糖尿病人的前臂骨矿质含量（ＢＭＣ），出时测定有关生化激素指标，结果表明：糖尿病病人的ＢＭＣ均低于相应用性别和年龄组的正常均值，其ＢＭＣ的降低与血中葡萄糖，ＡＫＰ，β２－微球蛋白及皮质醇均有显著相关性。其中ＡＫＰ和β２－微球蛋白对ＢＭＣ影响较大。     

睾酮与雄性大鼠骨质疏松关系的实验研究

目的　探讨睾酮在男性骨质疏松中所起的作用及机理。方法　采用１５ 周龄雄性ＳＤ大鼠去睾后作为骨质疏松动物模型，随机分为２ 组：正常对照组（Ｎ）、去睾模型组（ＯＰ） ，术后２８ 周统一处死，行血尿生化、骨密度（ＢＭＤ）、骨生物力学及病理检查。结果　与正常组比较，模型组大鼠血清睾酮水平明显下降（Ｐ＜０ ．０１），雌二醇水平增高，但无显著差异（ Ｐ＞ ０．０５）。生化检查结果示模型组大鼠骨形成指标血清碱性磷酸酶显著降低（ Ｐ＜ ０ ．０５）；骨吸收指标———２４ 小时尿羟脯氨酸浓度／肌酐与尿钙／ 肌酐显著增高（ Ｐ＜０ ．０５）。应用ＤＥＸＡ 与ＳＰＡ法分别测定大鼠全身及股骨中点ＢＭＤ，发现模型组大鼠均明显下降（ Ｐ＜ ０．０５） 。骨生物力学测定发现，反映模型组大鼠的股骨整骨强度的指标———最大受力负荷及反映股骨整骨能承受的最大形变的指标———最大挠度均显著下降（ Ｐ＜ ０ ．０５） 。骨形态计量学测定发现模型组大鼠骨小梁体积、骨表面面积／ 体积比、平均骨小梁厚度显著下降（Ｐ＜０ ．０１），说明模型组大鼠骨小梁普遍变薄变细甚至断裂穿孔。据此，雄性大鼠去势２８ 周后已经形成了雄激素缺乏而引起的骨质疏松症。由此推断雄激素在体内不仅可转换为雌     

白细胞介素-6在老年女性原发性骨质疏松症发病中的作用

目的探讨白细胞介素－６（ＩＬ－６）在老年女性原发性骨质疏松症（ｏｓｔｅｏｐｏｒｏｓｉｓ，ＯＰ）发病中的作用。方法采用ＩＬ－６依赖性细胞株ＭＨ６０．ＢＳＦ增殖反应ＭＴＴ法检测３０例老年女性骨质疏松性骨折患者和２４例无骨质疏松（ＮＯＰ）者以及１４例绝经前健康女性外周血单个核细胞培养上清（ＰＢＭＣ）ＩＬ－６水平以及血清雌激素（Ｅ２）、骨钙素（ＢＧＰ）等水平的变化。结果绝经后妇女ＩＬ－６水平高于绝经前，而ＯＰ组又高于ＮＯＰ组。以ＯＰ组ＩＬ－６为因变量的多元回归分析显示：ＩＬ－６与年龄无明显相关关系，与前臂骨密度（ＢＭＤ）和Ｅ２呈负相关，与ＢＧＰ和尿钙与尿肌酐比值（Ｃａ／Ｃｒ）呈正相关。结论提示老年女性骨丢失属于高转换型，雌激素水平减少使分泌ＩＬ－６细胞活化，ＩＬ－６分泌增多，从而刺激骨吸收，骨吸收超过骨形成导致ＯＰ的发生。     

女性随年龄增长不同骨胳部位的骨丢失

目的评价健康女性随增龄，不同骨胳部位的骨丢失。方法用ＤＸＡＱＤＲ４５００Ａ型扇形束骨密度仪测量１６６４例１５～９６岁健康女性不同骨胳部位（腰椎正位和侧位、髋部和前臂）的骨密度（ＢＭＤ）。结果横断面分析显示，绝经时所有部位骨丢失显著（Ｐ＜０．０１～０．００１），其中松质骨占优势的部位（腰椎侧位和Ｗａｒｄ’ｓ三角）丢失最多（－１３％～－１９％，Ｐ＜０．００１）。所有部位绝经１５年内（＜６５岁）及２５年后（≥７５岁）呈快速丢失。预期寿命（≥７２岁）与峰值年龄比较，各部位ＢＭＤ减少３１％～５９％（平均３８．７％±７．７％），Ｗａｒｄ’ｓ区减少最多（－５９％）。骨质疏松（ＯＰ）检出率腰椎侧位（４１％～５８％）、桡骨（４３％～５８％）和Ｗａｒｄ’ｓ区（４６％）较高，腰椎正位（２９％）和股骨颈（１９％）较低。结论绝经早期腰椎侧位是诊断ＯＰ的最敏感部位。不同骨胳部位峰值骨量的变异度较高，致绝经后ＯＰ检出率随测量部位不同而显示较大差异。     

肾脏病患者的骨代谢改变

目的：观察不同肾功能状态时慢性肾脏病患者的骨代谢状况。方法：采用酶联免疫法和放射免疫法检测６０名不同肾功能状态的慢性肾脏病患者和４５名正常人的骨吸收指标－－尿脱氧吡啶酚（ＤＰＤ）、尿钙／肌酐（Ｃａ／Ｃｒ）比值、因 段甲状旁腺素（Ｍ－ＰＴＨ）和骨形成指标－－血骨钙素（ＢＧＰ）、生磷酸酶（ＡＬＰ）。同时以双能Ｘ线吸收法（ＤＥＸＡ）检测腰椎（Ｌ２－４）、股骨颈、ＷＡＲＤＳ三角和股骨粗隆部位的骨密度。结果