乳腺癌P-gp、GST-π及Topo Ⅱ的表达及意义

目的探讨多药耐药基因蛋白P-糖蛋白(P-gp)、谷胱甘肽-S-转移酶-π(GST-π)及DNA拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)在乳腺癌中的表达及其临床意义.方法用免疫组化S-P法对60例未经抗肿瘤治疗的原发乳腺癌检测P-gp、GST-π及TopoⅡ蛋白表达.结果乳腺癌组织中P-gp、GST-π和TopoⅡ表达率分别为37.1%、66.7%和55.0%.P-gp、TopoⅡ的表达与组织学分级相关(P＜0.05),组织学分级越高阳性率越高.P-gp的表达与淋巴结是否转移存在相关性(P＜0.05),淋巴结转移者阳性率高.结论化疗前检测P-gp、GST-π及TopoⅡ的耐药基因蛋白,对判断乳腺癌的预后及指导化疗有一定的价值.     

Pgp、p53与c—erbB—2蛋白在乳腺癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨乳腺癌组织中Pgp、p53与c-erbB-2蛋白的表达水平、相互关系及其临床意义。方法 采用免疫组织化学ABC法,检测82例手术切除乳腺癌组织中Pgp、p53及c-erbB-2蛋白的表达水平。结果 乳腺癌组织中Pgp、p53及c-erbB-2蛋白的阳性表达率分别为42.7%,13.4%和54.4%;P－gp与p53蛋白表达有显著相关性（P＜0.05）,与c-erbB-2蛋白表达无显著相关性（P＞0.05);P-gp表达在不同年龄、不同病理类型、有无淋巴结转移及临床分期之间无显著性差异;P-gp阳性组和P-gp阴性组5年无瘤生存率无显著性差异（P＞0.05）。结论 乳腺癌组织具有多药耐药性;p53蛋白表达与P-gp表达有相关关系。     

p53和KAI1在胃癌中的表达及临床意义

目的探讨胃癌中p53和KAI1蛋白表达的相关性及其与胃癌侵袭转移的关系.方法免疫组化S-P法检测p53和KAI1的表达.结果胃癌组织中KAI1蛋白的阳性率显著低于胃正常组织(P＜0.01),p53蛋白阳性率显著高于胃正常组织(P＜0.01).KAI1与胃癌的临床分期、病理分化程度及转移呈负相关(P＜0.05).p53与胃癌的临床分期、病理分化程度及转移呈正相关(P＜0.05).p53和KAI1表达之间无明显相关(P＞0.05,rc=0.025).结论p53和KAI1蛋白的检测可用于胃癌转移预测、恶性程度评估和预后判断.p53可能并不直接调控KAI1在胃癌中的表达.     

乳腺癌P-gP、HSP70和GST-π表达及其临床意义

[目的]研究P-gp、HSP70、GST-π在乳腺癌中的表达及临床意义.[方法]根治乳腺癌库存石蜡包埋且随访资料完整组织60例行SP法免疫组化法染色.[结果]P-gp阳性率为37.33%,P-gp阳性率随乳腺癌组织分化程度下降而升高(P＜0.01).与10年生存率呈负相关(P＜0.05),与年龄、临床分期、淋巴结转移数无明显相关(P＜0.05).HSP70阳性率为33.33%,HSP70阳性率随乳腺癌组织分化程度下降而升高(P＜0.01).与10年生存率呈负相关(P＜0.05),与年龄、临床分期、淋巴结转移数无明显相关(P＜0.05).GST-π阳性表达率高达56.67%.在乳腺癌临床Ⅲ、Ⅳ期中其阳性表达率高达75%、66.67%,与临床Ⅰ、Ⅱ期相比差异有显著性(P＜0.05).其阳性表达率与淋巴结转移数相关(P＜0.05),与年龄、组织分化程度、10年生存率无明显相关(P＜0.05).MDR1和GST-π存在明显的共表达.[结论]判断临床耐药时应同时检测MDR1、HSP70和GST-π三个耐药相关基因的表达,才能得到较全面的耐药信息,并且要把MDR1当作主要方面来对待.     

p53蛋白、PCNA在胃癌中表达及其生物学行为关系的研究

目的研究p53蛋白、PCNA在胃癌中表达及其生物学行为的关系.方法采用免疫组化技术(S-P法)对53例胃癌细胞及20例正常胃粘膜组织进行p53蛋白、PCNA检测.结果 p53蛋白、PCnA阳性表达率分别为56.6%,92.5%,PCNA强阳性表达率占64.2%.p53阳性表达率及PCNA强阳性表达率均与胃癌组织类型、浸润深度、淋巴结转移密切相关.差异具有显著性(P＜0.05).p53蛋白与PCNA强阳性表达呈正相关.结论p53蛋白及PCNA表达与胃癌生物学行为密切相关,对判断胃癌预后具有重要临床意义.     

肝激酶B1和p53在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨肝激酶B1（LKB1）和p53在胃癌中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学SP法检测115例胃癌组织、20例胃正常组织中LKB1和p53的表达.结果 LKB1在胃癌组织中的阳性率为20.9％（24/115）,低于正常胃组织中的95.0％（19/20）（P＜ 0.01）;p53在胃癌组织中的阳性率为45.2 ％（52/115）,高于正常胃组织中的5.00％（1/20）（P＜0.05）.LKB1在胃癌组织中的表达程度与胃癌的TNM分期、淋巴结转移、Lauren分型及预后有关（均P＜0.05）;p53在胃癌中的表达与淋巴结转移、远处转移、TNM分期及预后相关（P＜0.05）.结论 LKB1的表达与胃癌的发生、发展有关,对胃癌恶性生物学行为的评估及预后判断具有重要的指导意义.     

PTEN、p53和P-gP在非小细胞肺癌中的表达及与预后的关系

背景与目的 多药耐药性(MDR)表型是内在性或获得性耐药的标志,并且是导致化疗失败的关键因素,而PTEN、p53、多药耐药基因产物P-精蛋白(p-gp)的表达水平与患者耐药及预后有关.本研究分析非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中PTEN、p53、P-gp表达与术后生存期的关系,探讨它们与患者临床病理学特征及耐药的相关性.方法 收集61例有完整随访资料的NSCLC术后患者,应用免疫组化方法(S-P法)检测PTEN、p53、P-gp在61例NSCLC及20例癌旁正常肺组织中的表达,并进行统计学分析.结果 PTEN在NSCLC中表达明显低于癌旁正常肺组织.p53、P-gp在NSCLC中表达明显高于癌旁正常肺组织(P＜0.05);NSCLC组织中PTEN表达与组织学分型、临床分期、淋巴结转移情况密切有关,p53表达与性别、淋巴结转移情况密切相关,三者的表达水平均与NSCLC的预后显著相关(P＜0.05);三者之间,PTEN与p53表达呈负相关(r=-0.282,P＜0.05),PTEN与P-gP、p53与P-gp表达均无相关性(P＞0.05).结论 PTEN、p53、P-gp表达水平的高低可能在一定程度上提示NSCLC的放化疗效果和预后.     

P糖蛋白及DNA拓朴异构酶在胃癌中的表达及临床意义

目的探讨耐药基因蛋白P-gp和TopoⅡ在胃癌中的表达及其临床意义.方法应用S-P免疫组化法对100例胃癌进行检测.结果胃癌组织P-gp和TopoⅡ表达率分别为37.00%及52.00%,表达强度与临床分期有关,高分期者表达较低分期者高,TopoⅡ表达阳性率与组织学分类相关(P＜0.05).结论P-gp和TopoⅡ的耐药机制各不相同,根据P-gp和To-poⅡ表达情况进行药物选择对胃癌化疗具有重要的指导意义.     

胃癌转移淋巴结奥沙利铂体外化疗药敏性与多种耐药相关因子表达的关系

目的:探讨胃癌淋巴结转移灶肿瘤细胞对奥沙利铂的体外化疗药敏性与多种多药耐药相关因子表达的关系.方法:分离提取54例胃癌新鲜肿瘤组织及转移淋巴结中的肿瘤细胞,进行肿瘤细胞培养化疗药敏性实验,同时用免疫组织化学法检测原发灶、淋巴结转移灶多药耐药相关因子P-gp、GST-π、p53、Survivin和Bcl-2的表达.结果:奥沙利铂对胃癌淋巴结转移灶肿瘤细胞的抑制率低于原发灶(P<0.05).P-gp、GST-π和Bcl-2在淋巴结转移灶中表达程度均高于原发灶(P均<0.05),而p53和Survivin在肿瘤原发灶、转移灶中的表达强度无显著性差异(P均>0.05);P-gp、p53、Bcl-2表达在胃癌原发灶、淋巴结转移灶中均呈正相关(γ分别为0.3424、0.7123、0.4548,P均<0.05),而GST-π、Survivin在两种组织间表达强度无明显相关性(P均>0.05).胃癌原发灶奥沙利铂对肿瘤细胞的药物抑制率与P-gp、GST-π和Survivin表达强度呈负相关(P均<0.05),三者对药物抑制率影响作用依次为GST-π>P-gp>Survivin;转移淋巴结中仅发现Survivin表达强度对药物抑制率有影响,与药物抑制率呈负相关(P<0.05).结论:胃癌淋巴结转移灶中,奥沙利铂对肿瘤细胞抑制率和多药耐药相关因子的表达均显示出与原发灶不同的异质性变化,肿瘤原发灶与转移灶中影响奥沙利铂药敏性的主要因子也不相同,术后辅助化疗及实现多药耐药逆转应针对淋巴结转移灶进行.     

PTEN及P53蛋白在胃癌中的异常表达及临床意义

目的:探讨胃癌组织中抑癌基因PTEN及P53蛋白的异常表达及其临床意义.方法:采用免疫组织化学SP法检测40例胃癌及20例胃炎组织中PTEN及P53的表达.结果:PTEN在胃癌组织中的表达缺失率为58%,明显高于胃炎(5%)中的表达缺失率(P＜0.05),表达缺失率与胃癌的浸润深度、淋巴结转移、临床分期密切相关(P＜0.05),与分化程度无关(P＞0.05).P53在胃癌组织中的阳性表达率为73%,明显高于胃炎(10%)的阳性表达率( P＜0.05),阳性率与胃癌的浸润深度、淋巴结转移、临床分期密切相关(P＜0.05),与分化程度无关(P＞0.05).在35例P53表达阳性的胃癌组织中,24例PTEN表达为阴性;在13例P53表达阴性的胃癌组织中,仅3例PTEN表达为阴性(P＜0.05).结论:胃癌组织中P53的表达明显升高,而PTEN的表达明显下降,可能与胃癌的发生发展有关.     

P-糖蛋白和肺耐药蛋白在浸润性乳腺癌中的表达及其临床意义

目的探讨P-糖蛋白(P-gp)和肺耐药蛋白(LRP)在浸润性乳腺癌中的表达情况及其临床意义。方法采用搓网法获取乳腺癌手术切除标本制成的完整单细胞悬液,再用流式细胞技术对40例乳腺癌组织及相应癌旁组织中P-gp、LRP的表达情况进行定量分析。结果乳腺癌组织P-gp、LRP表达与相应癌旁组织比较,差异均有统计学意义(P-gp:t=-7.777,LRP:t=-9.861,P均0.050)。在不同年龄、肿瘤大小、病理类型、临床分期、分化程度和雌、孕激素受体状态的患者间,两种耐药相关蛋白的表达差异均无统计学意义(P0.050)。有淋巴结转移组P-gp表达与无淋巴结转移组比较,差异无统计学意义(t=0.102,P=0.919)。有淋巴结转移组LRP的表达为(41.2±18.5)%,无淋巴结转移组为(30.1±15.4)%,有淋巴结转移组LRP表达显著高于无淋巴结转移组(t=2.074,P=0.045)。乳腺癌组织P-gp与LRP的表达间存在正相关性(r=0.698,P0.001)。结论本研究结果可为寻找浸润性乳腺癌的有效辅助化疗药物提供参考。     

P-gp 、GST-Л、p53 和CD44v6 在肺癌中的表达

 目的探讨多药耐药基因（MDR）产物P-糖蛋白（P-gp）、谷胱甘肽-S-转移酶π（GST-π）及p53、CD44V6在肺癌组织中的表达及其相互关系。方法采用免疫组化SP方法检测60例肺癌组织中p-gP、GST-π和p53、CD44v6的表达情况。结果①肺癌组织中P-gp、GST-π阳性表达率分别为63．3％、66．7％。GST-π和P-gp在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达率分别为69．8％和73．6％，在小细胞肺癌（SCLC）的阳性表达率均为14．3％，两者比较均有显著性差异（P〈0．05，P〈0．01）。GST-π和P-gp在肺腺癌中的表达明显高于肺鳞癌和小细胞癌组（P〈0．05，P〈0．01）②CD44v6在肺癌的阳性表达率为65．0％，在有淋巴结转移组的表达明显高于无淋巴结转移组（P〈0．05）。③P-gp和GST-π在肺癌中的共表达率为41．7％，P-gp表达和GST-π表达呈正相关性（P〈0．05）。P-gp和p53在肺癌中的共表达率为48．3％，P-gp表达和p53表达呈显著正相关性（P〈0．01）。结论P—gp、GST—π和p53在肺癌组织中的表达对肿瘤的耐药起重要作用，CD44v6是预测肺癌侵袭转移及估计预后的一个重要指标。     

Rsf-1在胃癌和癌前病变组织中的表达及临床意义

目的:染色质重塑因子1(chromatin remodeling factor 1,Rsf-1)可作为肿瘤靶向治疗的靶点,因此探讨其在胃癌(gastric cancer)及癌前病变(precancerous lesions)组织中的表达及临床意义。方法:采用免疫组化SP法检测30例萎缩性胃炎、30例肠上皮化生、22例不典型增生Rsf-1蛋白表达水平。并检测64例胃癌与配对癌旁组织(手术切缘距离肿瘤>5 cm)中Rsf-1和p53蛋白表达水平并分别分析与胃癌临床病理参数间的关系,同时分析Rsf-1与p53在胃癌中表达的相关性。结果:Rsf-1在胃癌、肠上皮化生、不典型增生组织中的阳性表达率均高于癌旁组织(P＜0.05)。Rsf-1在胃癌中表达与淋巴结转移有关(P＜0.05）。p53在胃癌中的阳性表达率高于癌旁组织,其表达与淋巴结转移有关(P＜0.05)。p53和Rsf-1在胃癌中的表达存在正相关性(r=0.38,P＜0.05),两者在胃癌中共阳性表达与淋巴结转移有关（P＜0.05)。结论:Rsf-1可能参与了胃癌病变的发生及发展,对胃癌早期筛查具有重要指导意义。Rsf-1和p53两者共阳性表达对于预测胃癌淋巴结转移可能具有一定的参考价值。     

胃癌组织中p53、PCNA及c-erbB-2表达与淋巴结转移的关系

目的：探讨p53、PCNA及c-erbB-2在胃癌组织中的表达及其与淋巴结转移的关系。方法：应用免疫组织化学方法（S－P法）检测299例胃癌组织中p53、增殖细胞核抗原（PCNA）及c-erbB-2的表达。结果：p53、PCNA及c-erbB-2在有淋巴结转移的胃癌组织中的表达率分别为44．8％、71．7％、71．7％；在无淋巴结转移的胃癌组织中的表达率分别为47．1％，78．2％和47．1％。结论：p53、PCNA的表达与淋巴结转移无相关性（P＞0．05），c-erbB-2的表达与淋巴结转移密切相关（P＜0．01）。c-erbB-2可作为判断胃癌患者预后的1个重要指标。     

乳腺癌组织中Bub1和p53的表达与意义

目的：了解乳腺癌中Bub1和p53表达概况,探寻在乳腺癌及正常乳腺组织中的表达差异,初步分析其临床意义.方法：通过免疫组织化学法检测乳腺癌及正常乳腺组织中Bub1和p53的表达.结果：正常乳腺组织中Bub1阳性表达率为84%,乳腺癌组织中Bub1的阳性表达率为46%,两者比较差异有统计学意义,P＜0.05.Bub1的阳性表达与乳腺癌腋窝淋巴结转移和复发有关,P＜0.05.正常乳腺组织中p53表达均为阴性,乳腺癌中阳性表达率为52%,两者比较差异有统计学意义,P＜0.001.结论：基因Bub1和p53表达异常是乳腺癌产生的机制之一,与乳腺癌的发生及发展有关,Bub1可能是乳腺癌预后的重要指标.     

COX-2、p53、PCNA和nm23异常表达与胃癌生物学行为的关系

背景及目的：分子生物学研究表明COX－2,p53,PCNA和nm23基因蛋白异常表达与胃癌发生发展密切相关,有关它们异常表达与胃癌生物学行为的关系尚不清楚,本文旨在了解它们与胃癌临床病理生物学行为的关系。方法：用免疫组化（SP）方法检测胃癌手术切除71例标本中上述基因表达,结果：（1）胃癌COX－2过表达率为70．4％（50／71例）,且过表达与肿瘤大小,大体类型,组织学类型,淋巴结转移（LN）及临床 理分期密切相关（P＜0．05或0．01）,（2）71例胃癌标本的p53和PCNA过表达率分别为74．6％,和78．9％,其中LN（＋）胃癌p53和PCNA过表达（86.7%,88.8%)分别高于LN（－）病例（53.8%和61．5％）（P＜0．05）,（3）LN（－）病例的nm23低表达率（88．5％）显著低于LN（＋）病例的62．2％（P＜0．05）,且I＋II期病例的mm23低表达91．3％明显高于Ⅲ＋Ⅳ期病例62．5％（P＜0．05）。（4）COX－2和p53,PCNA和nm23基因2个以上表达病例与表达异常或因素表达异常者相比,在组织学类型,癌浸润深度,淋巴结转移及临床分期差异显著（P＜0．05或P＜0．01）,结论：胃癌COX－2与p53,PCNA和nm23异常表达与胃癌淋巴结转移和疾病进展等生物学行为密切相关。     

CD44V6、突变型p53和PCNA在胃癌中的表达及意义

目的 探讨CD44V6、突变型p53、PCNA在胃癌中的表达及其与生物学行为的关系。方法 应用免疫组织化学S-P法研究了68例胃癌组织中CD44V6、突变型p53、PCNA的表达。结果 68例胃癌CD44V6阳性表达率44.1％(30/68),其表达与胃癌组织类型的分化等级、浸润程度和有无淋巴结转移明显相关(P<0.05)。突变型p53在68例胃癌中阳性检出率为51.5％(35/68),其表达与胃癌的组织学类型及分化程度无相关性,而与浸润深度和有无淋巴结转移显著相关(P<0.05)。PCNA的表达与病理分级、浸润深度显著相关(P<0.05)。结论 CD44V6、突变型p53蛋白和PCNA可作为评价胃癌预后的重要指标。     

分化抑制因子1、p53在人类乳腺癌中的表达及其临床意义

 目的　研究分化抑制因子1（Id1）、肿瘤抑制基因p53在乳腺癌组织中的表达及其相互关系,并探讨其意义。方法　选取2009年1月至2009年6月手术切除的乳腺癌组织标本80例,手术前均未经化疗和放疗等治疗,采用免疫组织化学方法检测Id1、p53在乳腺癌组织中的表达。结果　Id1表达于细胞质,p53表达于细胞核。Id1、p53在80例乳腺癌中的阳性表达率分别为87.5 %（70／80）、90.0 %（72／80）。Id1、p53在乳腺癌中的表达与在乳腺癌癌旁组织、乳腺良性肿瘤、正常乳腺组织中的表达均有统计学意义（P＜0.05）。乳腺癌的Idl表达与是否有腋窝淋巴结转移、肿瘤分期明显相关,而与患者年龄、肿瘤大小、组织分化无关。乳腺癌的p53表达与是否有腋窝淋巴结转移明显相关,而与患者年龄、肿瘤大小、组织分化、肿瘤分期无关。结论　Id1在人类乳腺癌中表达上调,Idl阳性率在有淋巴结转移组高于无淋巴结转移组,Id1在乳腺癌转移过程中起一定作用,Id1检测有利于判定乳腺癌的预后, 同时亦提示降低Id1表达可作为治疗乳腺癌转移的策略之一。Id1与p53均可作为判断乳腺癌患者淋巴结转移和预后的有效指标。     

p53、p16蛋白及增殖细胞核抗原与胃癌生物学行为的关系

目的　探讨p5 3、p16蛋白及增殖细胞核抗原 (PCNA)异常表达与胃癌生物学行为的关系。方法　应用免疫组化ABC法 ,对 95例胃癌进行p5 3、p16蛋白表达产物和PCNA进行检测。结果　胃癌组织中p5 3、p16、PCNA阳性率分别为 49 5 % ( 4 7/ 95 )、2 0 0 % ( 19/95 )、78 9% ( 75 / 95 )。p5 3蛋白、PCNA在进展期胃癌 ( 5 3 5 %、82 6% )淋巴结阳性胃癌 ( 5 9 3 %、86 4% )表达率均高于早期胃癌( 11 1%、44 4% )和淋巴结阴性胃癌 ( 3 3 3 %、66 7% ) (P <0 0 5 )。p5 3蛋白、PCNA在累及浆膜胃癌的表达率高于局限粘膜及粘膜下层胃癌 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。PCNA异常表达与胃癌组织学分型有关 (P <0 0 5 )。p16蛋白表达与胃癌大多数生物学行为无明显关系 ,但其在淋巴结阳性胃癌中的表达率 ( 11 9% )低于淋巴结阴性胃癌中的表达率 ( 3 3 3 % ) (P <0 0 5 )。p5 3阳性组织大多数伴PCNA阳性表达 (P <0 0 1)。结论　p5 3蛋白、PCNA异常表达在胃癌浸润转移过程及增殖中均起重要作用。p16蛋白表达缺失可能是胃癌淋巴结转移的重要促发因素。