肝脂酶与动脉粥样硬化

肝脂酶主要在肝细胞中合成,能水解各种脂蛋白中的甘油三酯和磷脂。血浆中肝脂酶活性增高,可使小颗粒致密低密度脂蛋白等致动脉粥样硬化脂蛋白水平增高,同时动脉壁内肝脂酶的表达促进泡沫细胞的形成,加速动脉粥样硬化病变的发生发展;肝细胞膜上的肝脂酶作为配体能与多种脂蛋白结合,表现出抗动脉粥样硬化的作用。肝脂酶基因变异是影响肝脂酶合成、活性改变的主要原因。     

老年2型糖尿病病人的脂蛋白脂酶和肝内皮细胞脂酶的活性变化

脂蛋白脂酶(LPL)是一种甘油三酯(TG)水解酶，在极低密度脂蛋白和乳糜微粒的分解代谢和高密度脂蛋白(HDL)形成中起关键作用，而肝内皮细胞脂酶(HEL)则促进HDL分解代谢，使其水平降低。因此，LPL和HEL活性改变可引起脂蛋白代谢异常，并可能在动脉粥样硬化的发生发展方面起重要作用。本研究旨在对老年2型糖尿病     

肝脂酶及其在血浆脂蛋白代谢中的作用

肝脂酶是一种糖蛋白,由产质细胞合成,在内质网中糖化后转移至高尔基体,形成具有催化活性的成熟酶并转运到窦状隙内皮细胞表面发挥作用肝素可将结合在肝窦状隙内皮细胞表面的肝脂酶释入入血,选择性测定肝素化血浆脂肪酶生可了解体内肝脂酶的活必基因及蛋白南结构分析均表明肝脂酶是脂肪酶家族的成员之一,能水解乳糜微粒、中间密度脂蛋白及高脂蛋白中的甘油三酯和磷脂,在同粒残骸的清除、低密度脂蛋白的形成及胆固醇逆向转运过程     

脂蛋白脂酶和冠心病

脂蛋白脂酶是富含甘油三酯酯蛋白代谢的关键酶,与动脉粥样硬化有密切关系。脂蛋白脂酶基因多态性影响血浆甘油三酯和高密度脂蛋白水平,与冠心病的发生有一定联系;脂蛋白脂酶可促进泡沫细胞形成;转基因动物模型显示其具有抗动脉粥样硬化作用;临床冠心病患者脂蛋白脂酶活性降低。     

脂蛋白脂酶与冠心病

脂蛋白脂酶（LPL）是血浆脂蛋白代谢过程中的关键酶，主要催化富含甘油三酯的脂蛋白（乳糜微粒、极低密度脂蛋白）核心中甘油三酯的水解。任何原因造成的LPL活性改变必将引起机体脂代谢紊乱，出现以高甘油三酯血症为基础的多种脂蛋白含量及亚组分的改变，主要表现为高密度脂蛋白胆固醇水平下降及小密低密度脂蛋白生成增加，进而使冠心病发生的危险性升高。近年来关于LPL基因变异引起其活性改变的研究已取得初步进展，LPL基因已被列为与冠心病发病有关的重要候选基因之一，但还有待于进一步深入研究以得到更全面的认识。     

单纯性肥胖患者脂蛋白脂酶基因多态性

目的 探讨脂蛋白脂酶(LPL)基因HindⅢ多态性与单纯性肥胖患者体脂分布、脂质代谢的关系。方法 采用PCR-RFLP对98例单纯性肥胖患者和51名正常对照组LPL基因第8内含子HindⅢ酶切位点进行多态性分析,并测定体脂分布指标与血脂水平。结果LPL HindⅢ位点在两组中均以H+等位基因为主。两组等位基因频率及基因型差异均无显著性,但肥胖组H+H+基因型者血浆甘油三酯水平明显增高、高密度脂蛋白胆固醇明显降低(P均<0.05),腰围、腹腔内脏脂肪面积也显著高于非H+H+基因型者(P<0.05)。结论LPL HindⅢ基因多态性对肥胖患者的血脂水平及脂肪分布有影响。具有HindⅢ酶切位点的H+等位基因可能是单纯性肥胖患者出现腹型肥胖和脂代谢紊乱的遗传易感因素之一。     

肝脂酶基因多态性与血脂及冠心病

肝脂酶是脂蛋白代谢的关键酶之一，主要水解各种脂蛋白中的甘油三酯和磷脂，活性受其基因多态性及其它多种因紊的影响。肝脂酶基因多态性影响血脂谱，能明显增高血浆高密度脂蛋白浓度，但目前的研究发现其既有抗动脉粥样硬化的作用，又有致动脉粥样硬化的作用，故对冠心病发病的影响目前尚无定论。     

新疆哈萨克族脂蛋白脂酶基因Hind Ⅲ、S447X多态性与代谢综合征的相关研究

目的 探讨脂蛋白脂酶基因Hind Ⅲ、S447X多态性与代谢综合征(MS)的关系.方法 应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态法检测401例研究对象(包括200例代谢综合征患者和201名对照者)的脂蛋白脂酶Hind Ⅲ、S447X基因型.结果 (1)腰围、臀围、腰臀比、体重指数(BMI)、收缩压、舒张压、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)在MS组与对照组之间差别均有统计学意义(均P<0.05).(2)代谢综合征组H+H+基因型、H+等位基因、SS基因型和S等位基因频率显著高于对照组(H+H+基因型:66.5%对54.2%,P=0.012;H+等位基因:78.0%对71.4%,P=0.031;SS基因型:89.5%对77.1%,P=0.001;S等位基因:94.5%对87.56%,P=O.001).(3)H+H_/H-H-基因型携带者腰围、臀围、腰臀比、BMI、收缩压、舒张压、TG、LDL-C、FPG水平较H+H+基因型携带者低,HDL-C水平高于H+H+基因型携带者,差别均有统计学意义(均P<0.05).SX/XX基因型携带者腰围、臀围、腰臀比、BMI、收缩压、舒张压、TC、TG、FPG水平较SS基因型携带者低,HDL-C水平高于SS基因型携带者,差别均有统计学意义(均P<0.05).(4)多因素Logistic回归分析显示吸烟、饮酒、SS基因型是MS的危险因素(OR值分别为4.289、2.268、2.597).(5)不同因素间的交互作用结果显示,吸烟者携带SS基因型的患病风险是不吸烟者携带SX/XX基因型的3.996倍.结论 脂蛋白脂酶基因S447X多态性与哈萨克族MS的危险性相关,其中SS基因型、S等位基因可能是代谢综合征的遗传危险因素,而且H+H-/H-H-和SX/XX基因型对血脂、血压产生有益的影响.SS基因型与吸烟可能存在交互作用,二者之间有相加作用.     

肝脂酶基因多态性与血脂和冠心病的关系

肝脂酶（Hepatic lipase,HL）是体内脂肪代谢的关键酶,主要水解各类脂蛋白中的甘油三酯（TG）及磷脂（PL）。不仅HL的合成和活性异常能引发脂质代谢紊乱,而且HL基因（Hepatic lipase gene,LIPC）的变异也会影响其生理功能,从而影响动脉粥样硬化与冠心病的发病和发展。本文综述LIPC多态性与血脂、动脉粥样硬化和冠心病关系的研究进展。     

脂蛋白脂酶基因多态性与脑梗死

脂蛋白脂酶(LPL)基因多态性与动脉粥样硬化性疾病或卒中的关系成为近年来的研究热点。LPL基因突变较为多见,其中限制性片段长度多态性(RFLP),如HindⅢ、PvuⅡ基因多态性;单链构象多态性(SSCP),如D9N、N291S、Ser447X多态性等的研究较多。基因型在不同种族和不同地区的分布存在差异。这些基因多态性与血脂异常、动脉粥样硬化和脑血管疾病之间存在一定的关系。     

盐酸决奈达隆对家兔体重和甲状腺功能及肝功能的影响

目的研究决奈达隆不同剂量对家兔体重、甲状腺功能及肝功能的影响,探讨其安全性。方法选择新西兰兔27只,随机分为对照组（n=7）,决奈达隆低剂量组[n=9,50mg/（kg^-1·d^-1）,LDR],决奈达隆高剂量组[n=11,100mg/（kg^-1·d^-1）,HDR],专业灌胃器灌胃每日一次,对照组给予等量生理盐水,4周后,观察家兔一般状况、体重,耳缘静脉取血测总T4,总T3,丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷氨酰转肽酶（γ-GGT）、碱性磷酸酶（ALP）。结果 LDR组及HDR组各出现2例体重负增长,但三组之间体重增长无差异,三组ALT水平分别为：（20.43±4.23）IU/L,（21.67±5.07）IU/L和（36.82±18.00）IU/L,HDR与对照组之间存在统计学意义（P〈0.05）,与LDR以及LDR与对照组之间无统计学意义;三组ALP水平分别为（143.14±50.9）IU/L,（109.22±38.6）IU/L和（153.82±40.55）IU/L,HDR与LDR之间存在统计学意义（P〈0.01）,三组间T3,T4,T4/T3,AST,γ-GGT水平均无统计学意义,剂量水平和T3、T4、ALT水平无相关性。结论在家兔模型中决奈达隆高剂量组可导致轻度ALT水平异常,可能抑制体重增长,但对甲状腺功能无明显影响。     

脂蛋白脂酶的调控与功能及其致动脉粥样硬化机制的研究新进展

脂蛋白脂酶能够水解极低密度脂蛋白和乳糜微粒中的甘油三酯,对清除体内过多的甘油三酯至关重要,是脂质代谢的关键酶。新近研究发现脂蛋白脂酶的合成和转运过程受到多种因素调控,并具有致动脉粥样硬化的作用,其机制存在多种途径。因此,本文主要针对脂蛋白脂酶合成和转运过程中的调控、生物学功能及其致动脉粥样硬化的主要机制研究进展作一综述,以期为动脉粥样硬化的防治寻找新的治疗靶点。     

Attention,Memory, and Cognitive Function in Hepatic Encephalopathy

Deficits in attention and arousal play a major role in the clinical presentation of hepatic encephalopathy. Attention deficits arealso the main components of minimal hepatic encephalopathy. The present paper summarizes some findings about attentional and memory dysfunction in hepatic encephalopathy, with reference to basic knowledgeabout normal attention and memory function and their cerebral representation.     

肝脂酶基因-250G/A多态性与腔隙性脑梗死的关系

目的探讨肝脂酶基因(LIPC)-250G/A多态性与腔隙性脑梗死的关系。方法采用病例对照研究,筛选152名腔隙性脑梗死患者及108名正常对照组人群为研究对象。采用聚合酶链反应-单核苷酸多态性方法测定LIPC-250G/A基因多态性。结果在腔隙性脑梗死人群中,LIPC-250G/A基因型分布为GG 51.32%、GA 36.84%和AA 11.84%,等位基因G和A的分布频率分别为0.697和0.303。GA型和AA型的血浆高密度脂蛋白胆固醇水平显著高于GG型(P<0.05)。LIPC-250G/A基因型和等位基因频率分布在腔隙性脑梗死组与对照组中之间差异无显著性(P>0.05)。结论 LIPC-250G/A多态性产生有益的临床血脂谱,但可能与腔隙性脑梗死发病无关。     

International Symposium Synthesis,Structure and Function of Haemoglobin. Molecular Biology and Clinical Aspects

Ohne Zusammenfassung

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International Symposium Synthesis, Structure and Function of Haemoglobin. Molecular Biology and Clinical Aspects

     

Pancreatic Function in Carboxyl-Ester Lipase Knockout Mice

Background/Aims:CEL-MODY is a monogenic form of diabetes and exocrine pancreatic insufficiency due to mutations in the carboxyl-ester lipase (CEL) gene. We aimed to investigate endocrine and exocrine pancreatic function in CEL knockout mice (CELKO). Methods: A knockout mouse model with global targeted deletion of CEL was investigated physiologically and histopathologically, and compared to littermate control CEL+/+ mice at 7 and 12 months on normal chow and high-fat diets (HFD), i.e. 42 and 60% fat by calories. Results: CELKO+/+ and -/- mice showed normal growth and development and normal glucose metabolism on a chow diet. Female CEL-/- mice on 60% HFD, on the other hand, had increased random blood glucose compared to littermate controls (p = 0.02), and this was accompanied by a reduction in glucose tolerance that did not reach statistical significance. In these mice there was also islet hyperplasia, however, a- and β-islet cells appeared morphologically normal and pancreatic exocrine function was also normal. Conclusion: Although we observed mild glucose intolerance in female mice with whole-body knockout of CEL, thefull phenotype of human CEL-MODY was not reproduced, suggesting that the pathogenic mechanisms involved are more complex than a simple loss of CEL function.     

The Effect of D,L-Carnitine Supplementation on Muscle Metabolism,Neuropathy, Cardiac and Hepatic Function in Hemodialysis Patients

ABSTRACT. Three patients on regular hemodialysis treatment were perorally supplemented with D,L-carnitine, 900 mg/d, during four weeks. Before treatment, muscle carnitine concentrations were low and the patients showed signs of hypometabolism in skeletal muscle, cardiomyopathy, impaired hepatic function and a moderate hyperlipoproteinemia. After treatment, the skeletal muscle metabolism normalized. The results further indicate improvement of the cardiac and hepatic function and of the neuropathy on the sensory side. No improvement was found, however, in plasma lipoprotein pattern or in variables reflecting plasma lipid transport (lipoprotein lipase activity and intravenous fat tolerance).