细胞舍生

细胞舍生山西医学院（０３０００１）何泽涌，杨美林（接上期）以糖皮质激素，或抗ＣＤ３—ＴＣＲ抗体，或与调控Ｃａ２＋通道相关受体的配体作为信号，对胸腺细胞膜作用后，都使细胞质Ｃａ２＋浓度持续增高，细胞核内的核酸内切酶随之活化，细胞舍生。因此认为细胞质Ｃａ...     

细胞舍生

细胞舍生山西医学院（０３０００１）何泽涌，杨美林在未成熟的神经细胞，细胞质的Ｃａ２＋浓度较低，它的免于舍生，主要依赖ＮＴＦ的作用。随神经细胞的成熟，随了向心性输入的增多，细胞质Ｃａ２＋浓度增高，对ＮＴＦ的依赖性逐渐降低［４７］。但若细胞质Ｃａ２２＋过...     

体外细胞三维培养技术在药理毒理学研究中的应用

体外细胞三维培养技术能模拟体内细胞之间以及细胞胞外基质间信号转导的微环境,既能保留体内细胞微环境的物质结构基础,又可体现细胞培养的直观性及条件可控性。近年来,体外细胞三维培养技术在药理毒理学研究中有着广泛应用,是外源化合物遗传毒性、肿瘤多细胞耐药、抗肿瘤药物高通量筛选、皮肤毒理学研究以及药物代谢与毒性试验等研究的有力工具。本文就体外细胞三维培养技术在药理毒理学研究中的应用作简要综述。     

急性白血病脑脊液SDF-1α的表达及其意义

基质细胞衍生因子-1（SDF-1）作为造血微环境中重要分泌因子在调控造血微环境中起重要作用，其受体是CXCR4。SDF-1α不仅产生于骨髓基质细胞，也产生于肝、脾、淋巴结、肾、脑等多种组织器官。     

T细胞淋巴瘤细胞凋亡的基因调控

凋亡（Apoptosis）是细胞坏死之外的一种细胞死亡方式，即所谓细胞程序化死亡（Programmedcelldeath），是指正常细胞的“生理性”死亡过程。它是一个有序的过程，是以细胞内源性内切酶活性增加为代表的一系列生化代谢的变化[1]。细胞先是接收、识别某些特殊的生理或病理性刺激信号，然后启动细胞特有的基因或基因群，通过mRNA的转录，合成一组有致死效应的蛋白质，从而导致细胞的解体死亡[1]。这是一种细胞的“自杀”行为，与细胞的增殖和分化一样，对维持组织的自身稳定具有重要的积极作用。一、调亡的基因调控细胞的调亡受到多种因素的…     

生命过程中的细胞凋亡

生命过程中的细胞凋亡０５００７１河北省人民医院朱俊真杨力春郭文朝张德峰细胞凋亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）又名细胞程序化死亡（ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｄｅａｔｈ，ＰＣＤ），也有人称为细胞自杀（Ｓｕｉｃｉｄｅ）。是一种主动的，由基因调控的不同于坏死的细胞死...     

细胞凋亡的基因调控和抗神经细胞凋亡剂的研究

细胞凋亡的基因调控和抗神经细胞凋亡剂的研究张均田段文贞吴俊芳（中国医学科学院，中国协和医科大学药物研究所）英国科学家于７０年代早期提出：正常细胞的死亡是一种主动自杀过程。这一惊人的发现是划时代的，它吸引全世界科学工作者试图解开细胞自杀死亡之谜，探索细...     

miRNAs 以非细胞自主机制参与肿瘤微环境调节的研究进展

肿瘤微环境是肿瘤发生发展过程中所处的内环境 , 由多种细胞及细胞外基质组成, 是肿瘤形成、 转移以及耐药的关键因素。对肿瘤微环境的调控将成为治疗肿瘤的靶点之一。MicroRNAs（miRNAs） 是一类 21~25 个核苷酸的非编码单链 RNA, 主要参与基因的表达调控。近年来, 随着非细胞自主抑癌机制的提出, 使 miRNAs 对肿瘤微环境的调控受到了极大关注。本文主要阐述 miRNAs 通过非细胞自主机制对肿瘤微环境的影响, 为对肿瘤微环境的深入研究以及肿瘤治疗提供参考。     

电离辐射诱导细胞凋亡的研究进展

电离辐射诱导细胞凋亡的研究进展陈铁河１印木泉２１．海军医学研究所（上海２００４３３）２．第二军医大学特殊毒理教研室细胞凋亡是一种有步序的按照某种特定的生理生化途径进行的细胞死亡形式。虽然细胞凋亡早在２０多年前就被Ｋｅｒ等人（１９７２年）所描述，但是直...     

神经变性疾病——星型胶质细胞病变

神经胶质细胞最初被认为是为神经元提供保护和支持的。然而，发表在NatNeurosci上的两项研究发现，在家族性肌萎缩性侧索硬化（ALS）人群中，表达一种突变形式超氧化物歧化酶1（SOD1）的星型胶质细胞能选择性诱导运动神经元死亡。     

异丙酚对缺血-再灌注损伤细胞凋亡的影响

细胞凋亡（apoptosis）即程序性细胞死亡,由Kerr等[1]1972年首次提出,是指细胞在一定生理或病理条件下,遵循自身程序自己结束其生命的主动死亡方式。细胞凋亡在维持体内稳态平衡、机体防御,以及缺血一再灌注损伤的发生发展中具有重要作用。     

嵌合抗原受体T细胞的代谢优化★

基因工程设计的嵌合抗原受体（CAR）T细胞对血液肿瘤的治疗取得了显著成效，但对实体肿瘤的疗效有限。肿瘤异质性、肿瘤微环境的代谢挑战和免疫抑制导致了CAR-T细胞的功能障碍，造成了CAR-T细胞疗法对实体肿瘤的治疗困境。本文综述了CAR-T细胞结构、CAR-T细胞制备和涉及的信号通路，简述了乳酸、谷氨酰胺和葡萄糖等代谢物对CAR-T细胞的影响。此外，本文还从CAR-T细胞设计、体内外扩增条件和克服CAR-T细胞治疗的毒性效应三个角度概括CAR-T细胞治疗的最新进展。通过对CAR-T细胞的代谢优化，打破传统CAR-T细胞治疗的局限性，突破其现有的肿瘤类型限制。     

“损伤”胰腺有望治疗糖尿病

比利时研究人员近日研究发现，损伤大鼠的胰腺后，有一群细胞会自然地转变成胰岛素分泌细胞。相关论文发表在1月25日的《细胞》（Cell）杂志上。在糖尿病患者体内，胰腺内的胰岛素分泌细胞（又称β细胞）遭到破坏或反应迟缓，这使得机体无法正常调节血糖水平。糖尿病研究者的一个重要目标就是“哄骗”胰腺产生新的β细胞。     

针对调亡抑制蛋白家族（Caspase抑制物）的肿瘤治疗新策略

恶性细胞在化疗、γ射线照射或内源性细胞毒性T细胞和NK细胞免疫监视等各种情况下都不死亡，这就是癌症发生或进展的根本原因。造成细胞不死的部分原因是凋亡过程中的Caspase活化缺陷。Caspase属于半胱氨酸蛋白酶家族，由上游的起始Caspase激活下游的效应Caspase，组成瀑式级联反应。Caspase的活化途径至少有4条：（1）线粒体活化途径，线粒体损伤导致细胞色素C的释放；（2）死亡受体途径，有死亡受体、肿瘤坏死因子家族（TNF）等的参与；（3）与内质网相关的途径；     

细胞凋亡的免疫学调控及分子机理

细胞凋亡的免疫学调控及分子机理吴逸明贾定武孟爱民张振中（河南医科大学卫生毒理学教研室，劳动卫生学教研室，郑州４５００５２）死亡是生命的自然规律，组织内部的平衡主要是细胞增殖和死亡的平衡，过多的生长是由于细胞过少死亡及过多增殖的结果．细胞凋亡的免疫生物...     

T细胞型细胞因子与非小细胞肺癌的相关性研究

肺癌是当今世界发病率和病死率增长最快，对人类健康和生命威胁最大的恶性肿瘤^[1,2]，对肺癌的研究一直引起医学界的关注。在抗肿瘤免疫中，细胞介导的免疫应答是抗肿瘤免疫的主要途径，而辅助型T细胞（Help T—cells，TH）产生的不同种细胞因子的调节作用是影响免疫应答类型的关键。在对非小细胞肺癌的研究中人们发现，肺部微环境中细胞因子的类型及其表达水平对非小细胞肺癌的病理过程、临床进展及治疗和预后都有着重要的意义，本文就细胞因子对非小细胞肺癌的影响进行综述。     

氧化、抗氧化剂与细胞凋亡的关系

程序性细胞死亡（Ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｄｅａｔｈ．ＰＣＤ）又称细胞凋亡（Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）是细胞自身主动死亡过程，１９７２年由Ｋｅｒ等〔１〕首先提出，其特点是细胞皱缩、染色体凝聚、ＤＮＡ分解、细胞残体被邻近细胞吞噬，因不产生炎性反应而有别于坏死...     

细胞毒性死亡机制

细胞毒性死亡机制彭双清军事医学科学院毒物药物研究所（北京１００８５０）各种毒物可通过不同的作用机制引起细胞损伤，其终极结果是靶细胞的死亡。引起细胞死亡的因素很多，但不外乎是内在因素和外在因素。周围环境因素可以是物理的、化学的，还可以是生物的。化学毒物...     

调节性树突状细胞的获取途径及其诱导免疫耐受的临床应用

【摘要】树突状细胞（DCs）是体内作用最强的抗原提呈细胞,具有双向免疫调节功能,既可诱导免疫应答,又可诱导免疫耐受。调节性树突状细胞（DCreg）具有负向免疫调节功能,可降低T细胞的免疫活性,诱导免疫耐受。 DCreg可通过不同机制经药物、细胞因子、局部微环境产生,其诱导的免疫耐受作用在器官移植、自身免疫性疾病中具有重要的临床意义。近期,DCreg的耐受性和安全性已在1型糖尿病和类风湿关节炎的临床试验中得到证实。本文就DCreg的获取途径及其诱导免疫耐受的临床应用综述如下。     

T细胞选择性核苷类似物奈拉滨

奈拉滨为T细胞选择性核苷类似物，为9-β—D-阿糖呋喃糖乌嘌呤（ara—G）的水溶性前体药物，ara—G在白血病的原始细胞中转化为ara—G的三磷酸盐（ara—GTP），从而抑制DNA合成，导致细胞死亡。主要用于治疗病情复发或对药物无应答的T细胞急性淋巴细胞性白血病（T—ALL）和T细胞淋巴瘤（T—LBL）患者。现对其作用机制、药效学、药动学和临床评价做一介绍。