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纤溶酶原激活物抑制剂-1可能是动脉粥样硬化的危险因素,它通过影响动脉附壁血栓形成、内皮再生、新内膜形成和基质沉积等环节参与动脉粥样硬化. 相似文献
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纤溶酶原激活物抑制剂-1与动脉粥样硬化 总被引:1,自引:0,他引:1
摘要纤溶酶原激活物抑制剂-1可能是动脉粥样硬化的危险因素,它通过影响动脉附壁血栓形成、内皮再生、新内膜形成和基质沉积等环节参与动脉粥样硬化。 相似文献
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急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是冠心病的一种类型,严重危害人类的健康,是冠心病致死、致残的主要原因。ACS患者体内凝血功能增强,而纤溶活性降低,从而在动脉粥样硬化的基础上形成血栓,发生心肌梗死或心绞痛。纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)在动脉粥样硬化及血栓形成的发生发展中起着重要作用,PAI-1的主要功能是快速、有效抑制纤溶酶原激活物。PAI-1作为急性期反应产物,易诱发动脉血栓形成[1]。本文旨在观察氯吡格雷对ACS患者纤溶活性的影响,并探讨其临床应用价值。1对象和方法1·1一般资料:选择2002年12月至2003年1… 相似文献
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目的探讨组织型纤溶酶原激活物基因质粒在预防动脉粥样硬化及血栓形成中的作用。方法新西兰纯种兔20只,分为基因治疗组和模型组,每组各10只,基因治疗组双侧髂动脉内膜剥脱术 转基因治疗 高胆固醇饮食喂养;模型组双侧髂动脉内膜剥脱术 高胆固醇饮食喂养。4周后处死动物,观察动脉内粥样硬化病变和血栓形成;在处死动物的同时抽血检测D-二聚体含量。结果成功建立了兔髂动脉粥样硬化模型并获得了组织型纤溶酶原激活物在血管周围肌肉组织中的有效表达。构建的组织型纤溶酶原激活物基因质粒可显著抑制兔动脉血管损伤后平滑肌细胞增殖细胞核抗原表达(13.55±8.43比27.78±12.35)和血小板源生长因子BmRNA表达(3.54±1.78比20.40±11.25),显著减少血管内膜厚度(32.75±21.50μm比165.70±71.21μm)和内膜面积(0.41±0.47mm2比2.01±1.15mm2),且显著抑制了局部血管粥样硬化病变发展并使病变血管内血栓形成明显减少。结论构建的组织型纤溶酶原激活物基因质粒可用于预防兔实验性动脉粥样硬化血栓形成。 相似文献
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急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是冠状动脉内不稳定的动脉粥样斑块破裂或糜烂,引起血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征。血栓形成与急性冠脉综合征的发生、发展密切相关。ACS患者内皮纤溶功能紊乱,血浆纤溶指标异常,是导致血栓形成的重要原因之一。 相似文献
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纤溶异常能引起出血及血栓形成,α2抗纤溶酶是纤溶酶及其酶原的重要抑制剂.α2抗纤溶酶异常导致纤溶异常,α2抗纤溶酶与动脉粥样硬化性疾病包括2型糖尿病慢性血管并发症存在相关关系.本文综述了α2抗纤溶酶的基因、结构、功能及在2型糖尿病慢性大血管并发症中的作用. 相似文献
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研究表明,动脉粥样硬化、血管狭窄及血栓形成与内皮细胞功能障碍引起的血管紧张、炎症反应亢进及血凝纤溶系统异常密切相关。这些因素可使血管平滑肌细胞增殖和管壁发生形态学改变以致出现血管重建现象。从分子水平研究这一血管病变的形成发现,它的基因表达由一群转录因子调控。 相似文献
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杨架林 《国外医学:内分泌学分册》2003,23(B04):17-18
纤溶异常能引起出血及血栓形成,α2抗纤溶酶是纤溶酶及其酶原的重要抑制剂。α2抗纤溶酶异常导致纤溶异常,α2抗纤溶酶与动脉粥样硬化性疾病包括2型糖尿病慢性血管并发症存在相关关系。本文综述了α2抗纤溶酶的基因、结构、功能及在2型糖尿病慢性大血管并发症中的作用。 相似文献
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动脉粥样硬化与血浆组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂活性的相关性 总被引:2,自引:0,他引:2
组织型纤溶酶原激活物(tPA)与纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)的活性与血液纤溶系统密切相关。两者保持着动态平衡,一旦平衡失调,可导致血栓形成或出血。国内外许多研究发现,急性心肌梗死和急性脑梗死患者血浆tPA活性下降,而PAI活性升高,这为临床应用tPA溶栓治疗急性心肌梗死和急性脑梗死提供了理论依据。动脉粥样硬化是心肌梗死及脑梗死的重要危险因素,动脉粥样硬化软斑表面存在血栓附着,那么动脉粥样硬化期是否也存在tPA、PAI活性的异常?作者对此进行了研究。 相似文献
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纤溶酶系统在动脉血栓形成中的作用首都医学院附属同仁医院内科余望生,赵相印纤溶酶系统是一个具有多种生理功能的蛋白溶解酶系统,其主要作用是降解血管壁上沉积的纤维蛋白。在血栓住疾病和心肌梗塞病人中,常可发现纤溶功能的损害,近年来,临床常应用纤溶酶原激活物治... 相似文献
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冠状动脉性心脏病患者体内存在凝血和纤维蛋白原溶解失衡,导致冠状动脉内血栓形成。现从冠状动脉性心脏病患者血栓前状态的病理生理、血脂异常、糖尿病及代谢综合征、雌激素改变、合并心房颤动、血尿酸对动脉粥样硬化及凝血纤溶系统的影响方面就冠状动脉性心脏病患者凝血纤溶状态的改变做一综述。 相似文献
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纤溶系统与动脉血栓形成 总被引:1,自引:0,他引:1
李建林 《中西医结合心脑血管病杂志》2006,4(12):1085-1086
动脉血栓形成是发达国家首要死因,动脉血栓性疾病的发病机制是复杂的,包括与动脉粥样硬化和血栓形成有关的遗传和环境因素,以及它们之间的相互作用。一般认为,脂质丰富的动脉粥样硬化斑块破裂处急性血栓形成是稳定的或亚临床动脉粥样硬化性疾病向急性梗死(MI)、缺血性卒中(IS)或周围动脉栓塞转化的促发事件[1]。有研究显示遗传因素在冠心病和IS的发病中起非常重要的作用[2]。这样,在开创了人类基因组学新纪元时后,人们将注意力集中在血栓形成和动脉粥样硬化的分子遗传学研究上,以期对动脉血栓形成的病理学和已经鉴定一系列特殊疾病危险基… 相似文献
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为探讨穿心莲抗动脉粥样硬化的可能机制,用血小板聚集仪、血栓弹力描记仪和ACL-200型凝血仅分别观察了穿心莲成份API0134对实验性动脉粥样硬化家兔血小板聚集率、血栓弹力图和血液凝固性改变的影响。结果发现,动脉粥样硬化模型家兔的血液呈高凝和低纤溶状态,表现为血小板活化因子诱导的血小板聚集显著增强;血栓弹力图的反应时间和凝固时间显著缩短,血栓最大幅度和血栓弹力度显著增大;部分凝血活酶时间明显缩短,优球蛋白溶解时间显著延长。经API0134治疗3天后,上述异常的血凝和纤溶参数显著改善,基本恢复至正常水平。提示,API0134具有抗血小板聚集、抗血栓形成和促进纤溶活性的作用,这种作用可能是其抗动脉粥样硬化的机理之一。 相似文献
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纤溶酶原激活剂的抑制剂与动脉粥样硬化关系的研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
纤溶酶原激活剂的抑制剂-1是血浆中主要纤溶酶原激活剂的抑制物。它主要是由血管内皮细胞产生。纤溶酶原激活剂的抑制剂-1所致的纤溶系统损伤,导致纤维蛋白沉积清除减少,在动脉血栓的发生和发展中起着主要作用。纤溶酶原激活剂的抑制剂-1已被很多学者认为是冠心病的独立危险因素。本文就纤溶酶原激活剂的抑制-1与动脉粥样硬化的关系作一综述。 相似文献
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脂蛋白a[Lp(a) ]是一种含载脂蛋白a[apo(a) ]的特殊脂蛋白 ,除特殊的致动脉粥样硬化作用 ,由于结构 [apo(a) ]与纤溶酶原的高度同源性而影响纤维蛋白原 (Fbg)的溶解 ,还可以经选择性增加血管内皮细胞中纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)的合成释放进一步抑制纤溶。与心血管疾病的发生及其急性临床事件密切相关 ,研究Lp(a)、Fbg通过对血管壁的损伤、致动脉粥样硬化促血栓形成等作用 ,而增加心血管急性临床事件的危险。 相似文献
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研究表明,动脉继样硬化、血管狭窄及血栓形成与内皮细胞功能障碍引起的血管紧张、炎症反应亢进及血凝纤溶系统异常密切相关。这些因素可使血管平滑肌细胞增殖和管壁发生形态学改变以致出现血管重建现象。从分子水平研究这一血管病变的形成发现,它的基因表达由一群转录因子调控。 相似文献
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卞光荣 《中西医结合心脑血管病杂志》2005,3(11):1022-1023
目的探讨动脉粥样硬化期血浆系统活性、不同类型斑块系统活性差别及颈动脉内膜厚度与血浆纤溶系统活性相关性.方法选择50岁~70岁神经内科住院病人,行颈动脉彩超,依据颈动脉彩超分为动脉粥样硬化组与非动脉粥样硬化组,检测斑块和测量颈动脉内膜厚度,并检测血浆纤溶系统活性.结果动脉粥样硬化期血浆纤溶系统活性降低,不稳定性斑块组下降明显,颈动脉内膜厚度与组织纤溶酶原激活物(t-PA)活性呈负相关,与组织纤溶酶原抑制物(PAI)活性呈正相关.结论动脉粥样硬化期存在纤溶系统功能紊乱. 相似文献