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相似文献
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1.
目的从mRNA水平检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)在非小细胞肺癌(NSCLC)的表达,探讨其与NSCLC侵袭转移的关系。方法用逆转录聚合酶链反应技术检测30例NSCLC组织与30例癌旁肺组织MMP-2mRNA的表达水平。结果MMP-2mRNA在NSCLC患者肺癌组织的表达高于癌旁肺组织(P<0.01),MMP-2mRNA在有淋巴结转移的肺癌组织的表达高于无淋巴结转移的肺癌组织的表达(P<0.01)。MMP-2mRNA的表达与NSCLC的性别、年龄、肿瘤大小、组织学类型均无明显相关性(P>0.05)。结论MMP-2的表达与非小细胞肺癌NSCLC的侵袭转移有关,可成为NSCLC侵袭转移的辅助指标。  相似文献   

2.
王明正  赵大卫  刘佳坤  王秀娟  陈丽会  黄文峰 《西部医学》2013,25(9):1309-1311,1315
目的探讨CXC类趋化因子受体(CXCR4)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达和临床意义。方法采用免疫组化检测手术切除的60例NSCLC组织标本、30例转移淋巴结和20例正常肺组织中CXCR4、MMP-2的表达,分析其表达与患者临床病理特征间的关系,探讨两者间的相关性。结果 CXCR4在NSCLC组织中、转移淋巴结、正常肺组织中的阳性表达率分别为68.33%、93.33%和20%,MMP-2在NSCLC组织中、转移淋巴结、正常肺组织中的阳性表达率分别为58.33%、43.3%和15%。CXCR4的表达与淋巴结转移、TNM分期相关(P<0.05)。MMP-2在正常肺组织、转移淋巴结、非小细胞肺癌组织中的表达逐渐增高,与淋巴结转移、肿瘤分化程度、TNM分期相关(P<0.05)。NSCLC组织中CXCR4、MMP-2表达呈正相关(P<0.05)。结论 CXCR4在介导非小细胞肺癌转移过程中可能起重要作用,MMP-2与CXCR4之间存在某种机制发生联系促进肿瘤转移。  相似文献   

3.
冯秀丽  张金梅 《中国民康医学》2011,23(12):1444+1547
目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMP-2)和微血管密度(MVD)与非小细胞肺癌(NSCLC)的相关性。方法:应用免疫组化法检测VEGF、MMP-2在非小细胞肺癌组织及正常肺组织中的表达水平并计数微血管密度。结果:NSCLC组织中VEGF及MMP-2阳性表达率和MVD值显著高于正常肺组织(P<0.05),VEGF、MMP-2的阳性表达率和MVD值与非小细胞肺癌临床分期和淋巴结转移具有相关性,与肿瘤病理类型无关。结论:非小细胞肺癌组织中VEGF、MMP-2及MVD明显升高,与临床分期及有无淋巴结转移有关,对判断预后有重要意义。  相似文献   

4.
目的 检测非小细胞肺癌(NSCLC)中基质金属蛋白酶9(MMP-9)及金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)的表达情况,探讨MMP9及TIMP-1的表达水平与非小细胞肺癌的组织学分型,细胞分级,淋巴结转移,临床病理分期的关系及临床意义.方法 采用免疫组织化学SP法对非小细胞肺癌患者,随机选取肿瘤原发灶蜡块保存良好及随访资料完整的病例43例及15例正常肺组织切片进行免疫组织化学染色,监测MMP-9及TIMP-1的表达水平,并分析非小细胞肺癌中MMMP-9及TIMP-1的表达水平与非小细胞肺癌的组织学分型,细胞分级,淋巴结转移,临床病理分期及患者预后的关系.结果 MMP-9和TIMP-1在正常肺组织中均有表达,表达部位主要在肺间质,表达强度较弱;MMP-9及TIMP-1在非小细胞肺癌中的表达主要位于癌细胞和癌旁间质细胞,均在胞浆内表达,癌细胞表达较强,问质细胞表达较弱;非小细胞肺癌组织中MMP-9和TIMP-1的阳性表达率均显著高于癌旁正常肺组织(P<0.05).MMP-9和TIMP-1的表达与肿块大小及部位无关(P>0.05);MMP-9在腺癌中的阳性表达率高于鳞癌(P<0.05),TIMP-1在腺癌和鳞癌中的阳性表达率差异无显著性(P>0.05),MMP-9的阳性表达率随组织分化程度的增加而有降低趋势,TIMP-1的阳性表达率随组织分化程度的增加而有增强趋势.MMP-9的阳性表达率随P-TNM分期增高而增加,TIMP-1阳性表达率随P-TNM分期增高而降低;有淋巴结转移者MMP-9和TIMP-1的阳性表达率高于无淋巴结转移者(P<0.05), MMP-9的阳性表达率与患者3年生存期呈负相关(P<0.05),TIMP-9的阳性表达率与患者3年生存期呈正相关(P>0.05).  相似文献   

5.
目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达情况,并探讨其在预后评估中的意义。方法采用免疫组织化学法检测PPARγ在35例肺癌组织及10例癌旁正常肺组织中的表达,并对35例患者进行随访,统计生存期及5年生存率。结果肺癌组织中PPARγIOD值为(2 755.87),其表达显著高于癌旁正常肺组织的IOD值(225.95)(P0.05)。淋巴结转移组PPARγIOD值(3 354.24)明显高于无淋巴结转移组IOD值(1 299.87)(P0.05)。PPARγ表达与术后TNM分期有关,Ⅲ、Ⅳ期PPARγIOD值(3 354.24)显著高于Ⅰ期IOD值(865.60)及Ⅱ期患者IOD值(2 307.68)(P0.05)。预后分析显示NSCLC患者死亡组PPARγIOD值(3 780.42)表达高于生存组IOD值(980.50)(P0.05);PPARγ低表达患者的生存期(64.16个月)显著长于高表达者(29.76个月)(P0.05)。结论 PPARγ表达与NSCLC的临床病理特征及预后密切相关。PPARγ检测对NSCLC患者的病情诊断和预后评估有一定价值。  相似文献   

6.
非小细胞肺癌中MMP-9和EGFR的表达及对预后的意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)和表皮生长因子受体(EGFR)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及临床意义.方法采用免疫组织化学(SP)法检测MMP-9和EGFR在62例NSCLC组织和18例正常肺组织中的表达.结果 62例NSCLC中MMP-9和EGFR阳性表达率分别为67.7%和58.1%,显著高于癌旁正常肺组织(P<0.005).肺癌组织中的MMP-9和EGFR的阳性表达率与肿瘤病理分级、TNM分期和淋巴结转移有密切关系(P<0.05),但与肺癌组织学类型无明显关系(P>0.05).MMP-9、EGFR的表达水平与NSCLC患者的预后显著相关(P<0.05).结论 MMP-9、EGFR可作为判断NSCLC恶性程度及预后的指标.  相似文献   

7.
GLUT-1和MMP-2在非小细胞肺癌中的表达及相关性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨葡萄糖转运蛋白1(GLUT-1)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在低氧培养条件下肺腺癌细胞株A549及非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床意义。方法:分别采用免疫印迹(Western Blot)、免疫组化法测定缺氧条件下A549细胞及80例NSCLC组织和26例癌旁正常肺组织中GLUT-1和MMP-2的蛋白表达,并分析GLUT-1、MMP-2与临床病理特点之间的关系及两者相互关系。结果:随着缺氧时间的延长,肺腺癌细胞中GLUT-1和MMP-2的蛋白水平呈升高趋势(P<0.01或P<0.05)。NSCLC组织中GLUT-1和MMP-2的蛋白阳性表达率明显高于癌旁正常肺组织(P<0.01)。有淋巴结转移的表达高于无淋巴结转移者,中晚期(Ⅲ+Ⅳ期)肺癌组织中的表达高于早期(Ⅰ+Ⅱ期)(P<0.05或P<0.01)。GLUT-1与MMP-2表达呈正相关(P<0.01)。结论:氯化钴诱导缺氧可以上调GLUT-1和MMP-2在肺腺癌细胞中的表达,使之进一步耐受缺氧。HIF-1α、GLUT-1在NSCLC组织中过度表达,两者协同参与了非小细胞肺癌的侵袭转移。  相似文献   

8.
目的 检测KISS-1蛋白和MMP-2蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,旨在探讨其表达水平与转移和预后的关系.方法 采用免疫组织化学(Elivision)法检测85例非小细胞肺癌中KISS-1和MMP-2蛋白的表达水平,用图像分析方法测定其积分光密度(IOD).结果 KISS-1在Ⅰ~Ⅱ期NSCLC及无转移NSCLC组中的表达,分别高于Ⅲ~Ⅳ期NSCLC及有转移NSCLC组中的表达水平(P<0.05);MMP-2在高~中分化NSCLC组、Ⅰ~Ⅱ期NSCLC组、无转移NSCLC组中的表达分别显著低于低分化、Ⅲ~Ⅳ期NSCLC、有转移组NSCLC中的表达水平(P<0.01);在NSCLC中,KISS-1和MMP-2的表达水平呈负相关(r=-0.478,P<0.01);KISS-1蛋白高表达组患者的术后5年生存率显著高于低表达组(20.9%vs2.4%)(P<0.01),而MMP-2高表达组患者的术后5年生存率显著低于低表达组(7.0%vs 14.3%)(P<0.05).结论 KISS-1的弱表达和MMP-2的强表达可能与NSCLC的转移呈正相关,两者的失衡可能是造成肿瘤转移的一个原因.  相似文献   

9.
目的:在非小细胞肺癌(NSCLC)中,基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达及其意义。方法:采用免疫组织化学法检测70例NSCLC中MMP-9、TIMP-2和VEGF的表达水平和分布情况,以及与淋巴结转移的相关性。结果:MMP-9、TIMP-2和VEGF在NSCLC中的表达水平明显高于正常对照组,有统计学差异(P<0.05);MMP-9和VEGF在淋巴结转移组中的表达水平明显高于无淋巴结转移组,有统计学差异(P<0.05),TIMP-2在有淋巴结转移组表达水平高于无淋巴结转移组,但无统计学差异(P>0.05)。结论:MMP-9、TIMP-2和VEGF的过度表达与NSCLC的发展、淋巴结转移及预后有密切关系,在NSCLC浸润转移中发挥重要作用,MMP-9、TIMP-2和VEGF均可作为预测NSCLC临床预后的生物学标志物,其联合检测更有意义。  相似文献   

10.
目的 利用组织芯片技术,结合免疫组化方法,研究基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在非小细胞肺癌(NSCLC)的表达及临床病理意义.方法 80例NSCLC石蜡标本制成组织芯片,免疫组化(S-P)法检测MMP-2、MMP-9表达.结果 MMP-2、MMP-9在NSCLC中均有较高表达率,分别为81.25%(65/80)和73.75%(59/80),而且二者表达呈高度正相关;MMP-2、MMP-9的表达在NSCLC性别、年龄、肿块大小、病理类型、分化程度上无显著差异(P>0.05);有淋巴结转移的患者MMP-2、MMP-9的阳性表达率分别为84.72%(61/72)及77.78%(56/72),无淋巴结转移的患者MMP-2、MMP-9的阳性表达率分别为50%(4/8)及37.50%(3/8)(P<0.05);临床分期为Ⅰ+Ⅱ期患者MMP-2、MMP-9的阳性表达率分别为57.14%(16/28)及53.57%(15/28),Ⅲ期患者MMP-2、MMP-9的阳性表达率分别为94.23%(49/52)及84.61%(44/52)(P<0.05).结论 利用组织芯片技术,结合免疫组化法可以快速、高效地检测MMP-2、MMP-9在NSCLC中的表达;MMP-2、MMP-9在NSCLC中的表达与患者性别、年龄、肿块大小、病理类型、分化程度无关,而有淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组,且随着临床分期增加表达明显升高;MMP-2、MMP-9的过度表达与NSCLC的发展、淋巴结转移有密切关系,可作为临床评估NSCLC进展的重要指标之一.  相似文献   

11.
RECK及MMP-9在非小细胞肺癌中的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察RECK和基质金属蛋白酶~9(MMP一9)在非小细胞肺癌组织中的表达,探讨RECK、MMP~9与非小细胞肺癌发生、发展及转移的关系。方法:采用免疫组织化学方法检测45例非小细胞肺癌组织标本、30例正常肺组织中RECK、MMP-9蛋白因子的表达情况。结果:RECK在非小细胞肺癌组织中的阳性表达率为53.3%,低于在正常肺组织的阳性表达;MMP-9在非小细胞肺癌的阳性表达率为80%,明显高于在正常肺组织中的阳性表达。RECK的表达与肺癌分化程度及淋巴结转移相关(P〈0.05),MMP-9的表达与肺癌淋巴结转移及临床分期相关(P〈0.05),RECK、MMP-9的表达之间存在显著负相关(r=-0.356,P〈0.05)。结论:RECK与MMP-9在NSCLC的发展、转移过程中起重要的作用.RECK和MMP-9的联合检测有待成为非小细胞肺癌早期诊断和预后判断的分子指标之一。  相似文献   

12.
目的 探讨肺癌组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达及其意义.方法 采用免疫组化SP法检测65例肺癌组织及其癌旁对照组中HMGB1和MMP-9的表达.结果 非小细胞肺癌(NSCLC)组织中HMGB1及MMP-9阳性率明显高于其癌旁组织(P<0.05);HMGB1在肺鳞癌组织中阳性表达率高于腺癌组织,且其癌旁组织的阳性表达率也高于腺癌的癌旁组织(P<0.05);MMP-9在肺鳞癌组织中阳性表达率低于腺癌组织(P<0.05);有淋巴结转移的NSCLC组织中HMGB1及MMP-9阳性表达率明显高于无淋巴结转移的NSCLC组织(P<0.05);HMGB1及MMP-9在肺癌组织中的表达成正相关(P<0.05).结论 HMGB1和MMP-9的表达与肺癌组织病理类型和淋巴结转移有关,可作为肺癌转移、治疗和预后判断指标.  相似文献   

13.
王祖义  黎传奎  王萍  刘学刚  唐震  汪国文 《实用全科医学》2009,7(11):1148-1149,F0003
目的探讨非小细胞肺癌(Non—Small Cell Lung Cancer,NSCLC)肿瘤间质淋巴管生成与临床病理因素之间的关系。方法应用抗Podoplanin单克隆抗体(Elivision法)对68例NSCLC术后石蜡切片进行染色,观察肿瘤间质和癌旁组织淋巴管密度(Lymphatic vessel density,LVD)。结果①癌旁组织中淋巴管密度平均值为7.50±0.21(3.5~11.4),肿瘤组织间质中LVD为11.91±0.60(4.5~21.5),两组相比差异有统计学意义(P〈0.05);②按有无淋巴结转移分组,68例NSCLC肿瘤组织间质中淋巴结阳性患者LVD平均值为15.73±0.74,淋巴结阴性患者LVD平均值为8.31±0.32,两组相比差异有统计学意义(P〈0.05);以(高分化+中分化)和(低分化+未分化)进行分组,其LVD分别为9.42±0.54和15.46±0.87,两组相比差异有统计学意义(P〈0.05);以Ⅰ、Ⅱ和Ⅲa期进行分组,其LVD分别为8.21±0.32,15.19±1.04和15.20±1.01,各组内差异有统计学意义(P〈0.05)。结论非小细胞肺癌组织中淋巴管密度在分期较晚的肿瘤和有淋巴结转移的肿瘤中显著增高,从而有望为NSCLC抗淋巴管生成的研究提供理论依据。  相似文献   

14.
目的探讨AKT/mTOR信号转导途径中AKT和PTEN基因在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达和临床意义。方法外科手术中获取72例NSCLC组织及30例癌旁组织.逆转录聚合酶链反应C(RT—PCR)技术检测NSCLC组织及癌旁组织中AKT和PTEN基因的表达水平。结果AKT在NSCLC组织的表达量(0.24±0.15)显著高于癌旁组(0.11±0.08),PTEN在NSCLC组织中表达量(0.18±0.27)显著低于癌旁组(0.54±0.27),P均〈0.05。AKT和PTEN与患者的性别、年龄、病理类型、淋巴结转移情况无关,与肿瘤直径有关。结论AKT通路的激活和PTEN表达缺失在NSCLC发生、发展中起到一定作用。  相似文献   

15.
目的探讨非小细胞肺癌科scLc)组织中nm-23和VEGF蛋白的表达情况及其临床意义。方法通过免疫组化和组织芯片技术,分别检测208例NSCLC患者肿瘤组织、150例癌旁组织及17例良性疾病肺组织中nm-23和VEGF蛋白的表达状况。结果①NSCLC癌组织中nm-23蛋白的表达程度显著高于癌旁组织及良性肺疾病组织(P〈0.001);nm-23蛋白表达程度与NSCL的C临床分期、分化程度相关(P〈0.05)。②NSCLC癌组织中VEGF蛋白表达程度显著高于癌旁组织及良性肺疾病组织(P<0.001);VEGF蛋白表达程度与NSCLC分化程度、临床分期和淋巴结转移与否相关(P〈0.05)。结论①NSCLC肿瘤组织中nm-23及VEGF蛋白均呈高表达,提示两者与NSCLC的发生发展密切相关;②NSCLC的临床分期及分化程度与nm-23蛋白表达程度相关。NSCLC的临床分期、分化程度及淋巴结转移与否与VEGF蛋白表达的程度相关,提示两者均与肿瘤恶性生物学行为密切相关。  相似文献   

16.
目的:检测乙酰肝素酶(heparanase,HPA)和基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)在胰腺癌、慢性胰腺炎、正常胰腺组织中的表达及相互关系,分析其与临床预后及浸润转移的关系。方法:应用免疫组化SP法检测92例胰腺癌、24例慢性胰腺炎和10例正常胰腺组织中HPA、MMP-9的表达水平,分析两者的表达与临床病理指标的关系,建立Pearson等级相关分析。结果:HPA在胰腺癌中的表达明显高于慢性胰腺炎和正常胰腺组织(77.2%、25.0%、0,P〈0.05),HPA阳性表达与周围组织浸润、淋巴结转移呈正相关(P〈0.05),与性别、年龄、组织学分级及1年生存率呈负相关(P〈0.05);胰腺癌组织中MMP-9表达明显高于慢性胰腺炎和正常胰腺组织(70.7%、20.8%、20.0%,P〈0.05),且MMP-9阳性表达与周围组织浸润、远处转移呈正相关(P〈0.05),与性别、年龄、组织学分级及1年生存率呈负相关(P〈0.05)。HPA与MMP-9有较高的共同阳性表达率(P=0.018)。HPA和MMP-9表达呈正相关(r=0.729,P〈0.05),其共同表达率与肿瘤对周围脏器浸润和淋巴结转移有相关性(P〈0.05)。多因素分析显示,HPA和MMP-9均非影响预后的独立因素。结论:HPA、MMP-9在胰腺癌组织中的表达可能与胰腺癌浸润、转移相关,可作为新的胰腺癌标志物用于联合检测,具有重要的临床意义,且MMP-9可能上调HPA表达水平,促进HPA介导的肿瘤浸润和转移。  相似文献   

17.
刘顺林  施敏骅 《浙江医学》2010,32(11):1643-1645
目的研究原癌基因鼠类淋巴瘤滤过性病毒致癌基因(Bmi-1)在人非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达,探讨Bmi-1作为新的肿瘤标志物在NSCLC临床诊断、分期及预后评估中的意义。方法应用免疫组化方法检测48例肺癌组织、29例癌旁肺组织及13例肺良性病变组织中Bmi-1蛋白的表达情况,并分析与NSCLC临床病理特征之间的关系。结果Bmi-1水平的表达在NSCLC组织中明显高于肺良性病变(P〈0.05),而在肺良性病变组织及癌旁组织之间无明显差异(P〉0.05)。Bmi-1在鳞癌和腺癌组织中的表达并无明显差异(P〉0.05);在低分化肺癌中的表达明显高于中分化和高分化肺癌(均P〈0.05),但中分化和高分化肺癌间无明显差异(P〉0.05);Ⅲ、Ⅳ期肺癌标本中Bmi-1阳性表达率明显高于Ⅰ、Ⅱ期肺癌,差异有统计学意义(均P〈0.05),但Ⅰ、Ⅱ期肺癌间无明显差异(P〉0.05);Bmi-1在有淋巴结转移的肺癌患者中阳性表达率明显高于无淋巴结转移患者(P〈0.05)。结论Bmi-1在肺癌组织中表达增高,并与肺癌的分期、淋巴结转移相关;Bmi-1可作为评估肺癌患者病变范围和预后的标志物。  相似文献   

18.
目的研究明胶酶(MMP-2,9)与转化生长因子(TGF-β1)及其Ⅰ型受体(TGF-β1RⅠ)在大肠癌组织中的蛋白表达及其相互关系。方法应用免疫组织化学S-P法检测89例大肠癌组织中MMP-2、MMP-9与TGF-β1、TGF-β1RⅠ蛋白的表达。结果大肠癌MMP-2、MMP-9、TGF-β1和TGF-β1RⅠ阳性率分别为67.4%、65.2%、85.4%和71.9%;MMP-2表达与肿瘤大小和淋巴结转移均呈正相关(均P〈0.01),MMP-9表达与淋巴结转移呈正相关(P〈0.01),TGF-β1RⅠ的表达与淋巴结转移呈负相关(P〈0.01);TGF-β1表达状况与MMP-2和MMP-9的表达均呈显著正相关(r=0.256和0.365,P〈0.05和0.001),TGF-β1RI和MMP-9的表达呈显著正相关(r=0.225,P〈0.05)。结论MMP-2,9的表达情况与大肠癌侵袭转移有密切关系。MMP-2,9的表达与TGF—β1、TGF-β1RI关系密切,可能在一定程度上受到TGF-β1及其受体的调控。  相似文献   

19.
目的探讨OPN与MMP-9在大鼠内异症模型异位内膜中表达的特点及OPN与MMP-9的相关因子。方法大鼠手术建模28d后二次手术开腹,肉眼观合并组织病理学检查确定建模成功后,取大鼠的在位(在位组)、异位内膜组织(异位组)和建模前在位内膜组织(对照组),通过RT-PCR、免疫组化法测定内膜中OPN与MMP-9 mRNA及蛋白表达。结果 OPN表达于腺上皮细胞的细胞膜上,间质内少量表达;MMP-9主要表达于腺上皮细胞的胞浆内,核内无表达;异位内膜组中OPN表达的积分光密度值(IOD)为53 735.4±4 896,高于在位内膜组33 733.8±5 322和对照组(37 291.2±4 588,P〈0.05),对照组和在位组的IOD值差异无统计学意义(P〉0.05);免疫组化异位组内膜中MMP-9的表达为32 645±9 967,高于在位内膜组和对照组(P〈0.05),而在位组和对照组两组比较差异无统计学意义(P〉0.05);OPN与MMP-9 mRNA的表达呈正相关关系。结论 OPN与MMP-9在大鼠子宫内膜异位症模型中呈正相关,两者在细胞信息调节中可能存在级联调控关系。  相似文献   

20.
魏杨辉  黄耀 《中国热带医学》2009,9(9):1701-1702
目的检测P一钙粘蛋白(P—Cadherin)在甲状腺乳头状癌(PTC)、甲状腺良性肿瘤和正常甲状腺组织中的表达。筛选甲状腺乳头状癌的辅助诊断指标。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法,检测良性甲状腺肿瘤30例、乳头状癌30例及正常人30例中P—Cadherin的表达。结果P—Cadherin表达水平以甲状腺乳头状癌高(32.48±2.86)ng/ml,良性甲状腺肿瘤居中(13.75±3.35)ng/ml,正常人低(10.81±1.95)ng/ml,三者差异有显著性(F=15.924,P〈0.05);以26ng/ml为界值,P-Cadherin在良性甲状腺肿瘤与甲状腺乳头状癌患者血清中的表达率,两者差异有显著性(X2=8.654,P〈0.05);此外,以12ng/ml为界值,P—Cadherin在良性甲状腺肿瘤患者与正常人血清中的表达率,两者差异也有显著性(X2=35.306,P〈0.05);P—Cadherin表达水平在甲状腺乳头状癌伴淋巴结转移(38.23±4.86)ng/ml比无伴淋巴结转移者(28.4±2.97)ng/ml更高,两者差异有显著性(t=17.785,P〈0.05)。结论甲状腺乳头状癌和良性甲状腺肿瘤患者外周血中P—Cadherin表达率增高,而且对于甲状腺乳头状癌伴淋巴结转移的诊断具有一定的指导作用。  相似文献   

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