TTX通过JAK2/STAT3通路活化SOD减轻心肌细胞凋亡

目的:研究JAK2/STAT3信号通路在河豚毒素(Tetrodotoxin,TTX)心脏停搏液心肌保护中的作用.方法:24只Wistar大鼠随机均分为对照组、TTX组和TTX+AG490组,每组8只.对照组:开胸取左心室肌作为缺血前对照.TTX组:建立离体心脏Langendorff-Neely灌注模型,预灌注K-H缓冲液30rain后,灌注4℃ TTX心脏停搏液,停搏心脏并低温维持60 min,复灌K-H缓冲液60 min后,取左心室肌备用.TTX+AG490组:操作同℃组,但预灌和复灌时均在K-H缓冲液中加入JAK2抑制剂AG490(5μmol/L).分别采用免疫组化法、比色法和TUNEL法测定心肌组织中p-STAT3、SOD活性和MDA含量.以及心肌细胞凋亡指数(Apoptosis index,AI),并比较组间的变化.结果:与对照组相比,TTX组和TTX+AG490组p-STAT3表达量均明显增加(P<0.05);予以AG490处理后,p-STAT3表达量较TTX组明显下降(p<0.05 )与对照组相比,TTX组和TTX+AG490组SOD活性和MDA含量均明显增加(P<0.05);予以AG490处理后,SOD活性较TTX组显著降低(P<0.05),MDA含量却明显增加(P<0.05 ).经历缺血再灌注后,TTX组和TTX+AG490组心肌细胞AI明显高于对照组(P<0.05);与TTX组相比,TTX+AG490组AI显著增加(P<0.05).结论:JAK2/STAT3信号通路通过增强SOD活性,减轻膜脂质过氧化损伤,减少心肌细胞凋亡,介导TTX心脏停搏液对缺血心肌的保护作用.     

JAK2/STAT3通过上调HSP70蛋白介导TTX心肌保护作用

目的研究JAK2/STAT3信号通路在河豚毒素（tetrodotoxin,TTX）心脏停搏液心肌保护中的作用。方法 24只Wistar大鼠随机均分为对照组、TTX组和TTX＋AG 490组,每组8只。对照组：开胸取左心室肌作为缺血前对照。TTX组：建立离体心脏Langendorff-Neely灌注模型,预灌注K-H缓冲液30min后,灌注4℃TTX心脏停搏液,停搏心脏并低温维持60min,复灌K-H缓冲液60min后,取左心室肌备用。TTX＋AG490组：操作同TTX组,但预灌和复灌时均在K-H缓冲液中加入JAK2抑制剂AG490（5μmol/L）。采用免疫组化法测定心肌组织中p-STAT3（磷酸化STAT3）和HSP 70表达量（protein expression index,PEI）,TUNEL检测心肌细胞凋亡指数（apoptosis index,AI）,比较组间的变化。结果与对照组相比,TTX组和TTX＋AG490组心肌组织中p-STAT3和HSP 70的表达量均明显增加（P〈0.05）;予以AG490处理后,p-STAT3和HSP 70的表达量较TTX组明显下降（P〈0.05）。HSP 70蛋白表达与p-STAT3蛋白表达呈正相关（r=0.826,P〈0.05）。经历缺血再灌注后,TTX组和TTX＋AG490组心肌细胞AI明显高于对照组（P〈0.05）;与TTX组相比,TTX＋AG490组AI显著增加（P〈0.05）。结论 JAK2/STAT3信号通路通过上调HSP 70的表达,调动心脏内源性保护机制,介导TTX心脏停搏液对缺血心肌的保护作用。     

2型糖尿病大血管病变患者血清诱导的人脐静脉内皮细胞中JAK2/STAT3信号通路的表达

目的 探讨Janus蛋白酪氨酸激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路在2型糖尿病大血管病变发病机制中的作用.方法 取健康志愿者、单纯2型糖尿病患者和2型糖尿病大血管病变患者的血清孵育人脐静脉内皮细胞(HUVEC)24 h,通过给予JAK2特异性抑制剂AG490阻断JAK2/STAT3信号通路,并将细胞按不同处理方式分为对照组(NC组)、单纯糖尿病组(DM组)、糖尿病大血管病变组(DV组)、单纯糖尿病+AG490组(DM+AG490组)及糖尿病大血管病变+AG490组(DV+AG490组),各30例.采用实时定量PCR技术检测各组细胞JAK2、STA T3、血管内皮生长因子(VEGF)和血管内皮生长因子受体(FLT1)mRNA表达水平,蛋白质印迹法检测JAK2、STAT3和磷酸化STAT3 (p-STAT3)蛋白表达量.结果 与NC组比较,DM组和DV组HUVEC细胞内JAK2、STA T3mRNA和JAK2、p-STAT3的蛋白表达水平均上调(P＜0.05),且DV组JAK2、STA T3 mRNA和JAK2、p-STAT3蛋白表达水平均高于DM组(P＜0.05).DM+AG490组和DV+AG490组的JAK2、STA T3 rnRNA和JAK2、p-STAT3蛋白表达水平分别低于DM组、DV组(P＜0.05).与NC组和DM组比较,DV组VEF和FLT1 mRNA的表达水平上调(P＜0.05);而与DV组比较,DV+AG490组VEGF和FLT1 mRNA的表达水平均下调(P＜0.05).结论 JAK2/STAT3信号通路可能参与2型糖尿病大血管病变的发病过程.     

胰岛素后处理对离体大鼠心肌的保护作用及其机制

目的:探讨胰岛素(Insulin)后处理对离体大鼠心肌的保护作用及其可能机制.方法:将32只Wistar大鼠随机分成4组,对照组(Control组),缺血再灌注组(I/R组),低剂量胰岛素后处理组(L-POST组),高剂量胰岛素后处理组(H-POST组),每组8只.Control组开胸取左心室肌作为缺血前对照;I/R组、L-POST组、H-POST组建立离体心脏Langendorff-Neely灌注模型,预灌注K-H缓冲液30min后,灌注4℃ STH-2心脏停搏液,停搏心脏并低温维持30min,复灌K-H缓冲液60min后,取左心室肌备用;L-POST组和H-POST组于复灌期给予含胰岛素的K-H液灌注.采用免疫组化和Western blot分别检测大鼠心肌内皮型一氧化氮合酶(Endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、蛋白激酶C(Protein kinase C,PKC)的分布和量的变化;TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数(Apoptotic index,AI).结果:与Control组相比,I/R组、L-POST组、H-POST组内皮型一氧化氮合酶(Endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、蛋白激酶C(Protein kinase C,PKC)表达量明显增多(P<0.05),AI明显增高(P<0.05);与I/R组相比,L-POST组和H-POST组eNOS、PKC表达量明显增加(P<0.05),AI明显减少(P<0.05);与L-POST组相比,H-POST组eNOS、PKC表达量增加(P<0.05),AI明显减少(P<0.05).结论:胰岛素后处理具有减轻心肌缺血/再灌注损伤的作用,其机制可能与增加eNOS、PKC表达,抑制细胞凋亡有关,高剂量胰岛素对缺血/再灌注心肌细胞较低剂量胰岛素具有更显著的保护作用.     

丹参酮ⅡA对H9c2心肌细胞缺血再灌注损伤的保护机制

目的观察丹参酮ⅡA对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及相关信号传导通路。方法通过建立H9c2心肌细胞缺血再灌注模型,分别加入不同浓度丹参酮ⅡA,采用CCK-8检测细胞存活率,通过流式细胞术检测细胞凋亡率;另外分为丹参酮ⅡA组、AG490组、丹参酮ⅡA及AG490组,通过Western blot方法检测JAK2、P-JAK2、STAT3、P-STAT3蛋白表达。结果 CCK-8检测显示模型组细胞存活率为78.90%±5.163%,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;丹参酮ⅡA 2.5μM组细胞存活率为85.76%±6.101%,与模型组比较,P〉0.05;丹参酮ⅡA 10μM组细胞存活率为90.62%±2.321%,与模型组比较,P〈0.05;丹参酮ⅡA 40μM组细胞存活率为86.38%±4.712%,与模型组比,P〈0.05;流式细胞术检测显示加入丹参酮ⅡA缺血再灌注导致的心肌细胞凋亡数减少;丹参酮ⅡA组P-JAK2、P-STAT3蛋白表达较缺血再灌注组明显上升,而AG490组的P-JAK2蛋白表达明显下调。结论丹参酮ⅡA可改善缺血再灌注引起的大鼠心肌细胞凋亡,其保护机制可能与JAK2/STAT3信号通路有关。     

河豚毒素停搏液对大鼠离体缺血再灌注损伤心肌功能及其桥粒蛋白表达的影响

目的:观察Na 通道阻滞剂河豚毒素(tetrodotoxin,TTX)停搏液对离体大鼠缺血再灌注损伤心肌桥粒蛋白(desmoplakin)表达及心功能的影响,探讨其对缺血再灌注损伤心肌的可能保护机制.方法:20只Wistar大鼠随机分为St.Thomas-2停搏液灌注组(STH-2组,n=10)和TTX停搏液灌注组(TTX组,n=10),分别应用相应的停搏液停搏,建立大鼠离体心脏Langendorff-Neely灌注模型;待搏动稳定,灌注30 min后停搏60 min,再灌注60 min,观察各组心脏停搏前后的心率(HR)、冠状动脉流量(CAF)、左心室收缩末期压力(LVESP)和压力变化速率(±dp/dt)的恢复率,采用免疫组化和Western印迹法检测心肌桥粒蛋白的分布及量的变化.结果:恢复灌注后,与TTX组比较,STH-2组心肌桥粒蛋白分布紊乱,表达明显减少(P<0.01),心功能指标(HR、CAF、LVESP和±dp/dt)的恢复率也明显降低(P<0.01或P<0.05).结论:河豚毒素停搏液有利于缺血再灌注损伤心肌功能的恢复,效果优于经典的STH-2停搏液,其保护作用可能与其保护心肌桥粒蛋白表达有关.     

两种心脏停搏液对缺血心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响

目的:观察St.Thomas和河豚毒素(Tetrodotoxin,TTX)两种心脏停搏液对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响.方法:Wistax大鼠24只,建立Langendorff-Neely离体心脏灌注模型,分为3组(n=8):对照组、STH-2组、TTX组.用TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数(Apoptosis index,AI),免疫组化测定凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、p53的表达,Western blot检测Bcl-2蛋白表达.结果:STH-2组AI(11.20±0.79)%高于TTX组(6.92±1.10)%和对照组(1.34±0.23)%(P＜0.01).TTX组Bcl-2的PEI为(22.63±1.10)%高于STH-2组(13.51±0.67)%和对照组(2.52±0.58)%(P＜0.01);STH-2组Bax的PEI为(8.04±0.57)%高于TTX组(6.05±0.46)%和对照组(2.14±0.57)%(P＜0.01).TTX组Bcl-2/Bax为3.78±0.41高于STH-2组1.75±0.15(P＜0.01).TTX组Bcl-2的相对蛋白含量为(86.1±0.98)%高于STH-2组(53.2±1.76)%和对照组(23.7±2.61)%(P＜0.0).p53蛋白在各组均未见明显阳性表达.结论:与STH-2比较,TTX能减少缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡数,其抗凋亡的机制可能与上调Bcl-2表达,下调Bax表达,提高Bcl-2/Bax比值有关.     

抵抗素通过酪氨酸蛋白激酶2/信号转导子和转录激活子3信号通路诱导心肌细胞肥厚的分子机制研究

目的探讨酪氨酸蛋白激酶2/信号转导子和转录激活子3(JAK2/STAT3)信号通路在抵抗素诱导H9C2心肌细胞肥厚中的作用及其可能分子机制。方法取生长同步化的H9C2心肌细胞随机分为对照组、抵抗素组、抵抗素+Ag490组和Ag490组。对照组细胞用低血清培养基培养;抵抗素组细胞用含浓度为50μg·L~(-1)抵抗素的低血清培养基培养;抵抗素+Ag490组细胞先用含100μmol Ag490低血清培养基培养,然后用含抵抗素浓度50μg·L~(-1)的低血清培养基继续培养;Ag490组细胞先用含100μmol Ag490低血清培养基培养,然后低血清培养;各组细胞均培养48 h(第1部分实验)或3 h(第2部分实验)。应用Image J软件测心肌细胞面积像素;二喹啉甲酸(BCA)法测蛋白含量;采用Western blot检测各组心肌细胞磷酸化酪氨酸激酶(P-JAK2)、磷酸化信号转导子和转录激活子3(P-STAT3)、α肌动蛋白(α-SMA)和C-MYC蛋白相对表达量。结果抵抗素组心肌细胞表面积像素和单细胞蛋白含量均大于对照组、抵抗素+Ag490组和Ag490组(P<0.05);抵抗素+Ag490组心肌细胞表面积像素和单细胞蛋白含量大于对照组和Ag490组(P<0.05);对照组和Ag490组心肌细胞表面积像素及单细胞蛋白含量比较差异无统计学意义(P>0.05)。抵抗素组心肌细胞α-SMA蛋白表达量较对照组、抵抗素+Ag490组、Ag490组均显著增加(P<0.05);其余各组心肌细胞α-SMA蛋白表达量比较差异均无统计学意义(P>0.05)。抵抗素组心肌细胞C-MYC蛋白表达量较对照组、抵抗素+Ag490组、Ag490组均显著增加(P<0.05);抵抗素+Ag490组心肌细胞C-MYC蛋白表达量较对照组增加(P<0.05);其余各组心肌细胞C-MYC蛋白表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。抵抗素组心肌细胞PJAK2、P-STAT3蛋白表达量较对照组、抵抗素+Ag490组、Ag490组显著增加(P<0.05);其余各组心肌细胞P-JAK2、P-STAT3蛋白表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论抵抗素可诱导H9C2心肌细胞肥厚;JAK2/STAT3信号通路的激活在抵抗素诱导大鼠心肌肥大过程中发挥作用。     

lncRNA Zeb1-AS1调控JAK2/STAT3信号通路影响骨关节炎软骨细胞的增殖和凋亡

目的：探讨长链非编码RNA(lncRNA)E盒结合锌指蛋白1反义1(Zeb1-AS1)对骨关节炎软骨细胞的增殖和凋亡的影响,并探讨其机制是否与调控蛋白酪氨酸激酶2/信号转导和转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路有关。方法：将骨关节炎软骨细胞分为si-NC组、si-Zeb1-AS1组、si-Zeb1-AS1+JAK2/STAT3信号通路抑制剂(AG490)组。运用细胞计数试剂盒、流式细胞术检测细胞活力和凋亡率。Western blotting分析B细胞淋巴瘤(Bcl-2)、Bcl相关X蛋白(Bax)、p-JAK2和p-STAT3表达水平。结果：与si-NC组比较,si-Zeb1-AS1组骨关节炎软骨细胞增殖(48、72 h)、Bcl-2、p-JAK2和p-STAT3蛋白表达明显升高(P<0.01),凋亡率、Bax蛋白表达明显降低(P<0.01)。与si-Zeb1-AS1组比较,si-Zeb1-AS1+AG490组骨关节炎软骨细胞增殖(48、72 h)、Bcl-2、p-JAK2和p-STAT3蛋白表达明显降低(P<0.01),凋亡率、Bax蛋白表达明显升高(P&...     

缬沙坦后处理对离体大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响

目的观察缬纱坦后处理对离体大鼠心肌缺血再灌注(ischemia-reperfusion, I/R)细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响.方法利用Langendorff 离体心脏灌流装置,采用完全复灌/停灌的方法制备I/R模型.24只SD大鼠随机等分为:①对照(sham)组:K-H液持续灌流110min;②I/R组:停灌30 min,复灌60 min;③缬纱坦后处理(Po vst)组:I/R+缬沙坦1μmol/L(再灌注头15min给药).Hoechst 荧光染色观察凋亡情况,计算凋亡指数(AI);Western blot 检测Bcl-2、Bax的表达.结果 sham组凋亡细胞零星分布(AI=3.48±0.38),另两组均有大量凋亡细胞存在,且Povst组AI(25.87±1.04)明显低于I/R组(36.99±2.26)(P<0.05);Bcl-2、Bax的表达在I/R、Povst组均明显高于sham组(P<0.01),Povst组Bcl-2的表达明显高于I/R组(P<0.01),而Bax的表达与I/R组无显著差异(P>0.05).结论缬纱坦后处理抑制离体大鼠心肌再灌注细胞的凋亡,与上调Bcl-2表达、增加Bcl-2/Bax 比值有关.     

CHADS_2/CHA_2 DS_2-VAS_C评分的应用

临床上CHADS2评分和CHA2DS2-VASC评分主要用来对非瓣膜性心房颤动(房颤)血栓栓塞的风险进行评估。由于CHA2DS2-VASC评分系统更为全面,并能筛选出不需要抗凝治疗的"真正的低危患者",因此现多应用此评分系统。然而,两种评分系统所包含的危险因素同样适用于其他心血管疾病,两者也可以被用来对房颤风险、左心房功能进行评估,同时也可对非房颤患者进行预后评估。     

过氧化氢对人肝癌细胞株HepG2增殖的促进作用

目的:探讨低剂量过氧化氢(H2O2)对人肝癌细胞株HepG2的促增殖作用及该作用与NF-κB和细胞周期的关系. 方法: 不同剂量H2O2直接作用于培养的HepG2细胞;20 μmol/L NF-κB抑制剂(PDTC)预处理细胞2 h, 50 μmol/L的H2O2作用HepG2细胞;50 μmol/L H2O2分别作用于G1, G2/M, S期细胞,MTT法测定细胞增殖活性. 结果: 50 μmol/L的H2O2具有明显的促进HepG2细胞生长的作用,此作用可以被PDTC抑制;50 μmol/L的H2O2可以明显的促进G1期HepG2细胞生长. 结论: 低剂量H2O2可诱导HepG2细胞增殖,该过程可能包含依赖NF-κB的信号途径的参与;H2O2诱导HepG2细胞增殖在细胞周期的不同时相效应敏感性不同,主要诱导G1期细胞增殖.     

评价房颤CHADS2评分及其衍生评分对冠心病及其严重程度的预测价值

目的：探讨房颤评分系统CHADS2(欧洲)评分及其衍生评分对冠心病及其严重程度的预测价值。方法纳入2013年1月1日-2013年12月1日就诊于本院心血管内科怀疑冠心病并行冠状动脉造影检查的连续病例429例,根据其造影结果分为对照组(n=51)及冠心病组(n=378)。根据患者的临床资料计算其CHADS2、CHA2DS2-VASc和CHA2DS2-VASc-HSF评分,根据其冠状动脉造影结果计算Gensini积分评价其病变严重程度,并对3种评分的冠心病预测能力进行评价。结果 CHADS2、CHA2DS2-VASc和CHA2DS2-VASc-HSF评分与病变支数(r=0.317,P＜0.01;r=0.332,P＜0.01;r=0.330,P＜0.01)及Gensini积分均有一定相关性(r=0.240,P＜0.01;r=0.274,P＜0.01;r=0.295,P＜0.01)。截断点分析显示, CHA2DS2-VASc-HSF评分≥3对冠心病的预测价值最高,其灵敏度、特异度、曲线下面积分别为0.860、0.804、0.832(95%CI：0.766~0.898)。结论 CHADS2及其衍生评分对冠心病有一定的预测价值,尤其是CHA2DS2-VASc-HSF评分≥3对冠心病有较高的预测价值。     

2－（2－甲氧基苯氧）乙胺的合成

２－（２－甲氧基苯氧）乙胺Ⅰ是合成某些抗高血压药物的重要中间体，本研究探索二种途径制备。一是以２－甲氧基苯酚为起始原料，经相应的苯氧乙酸、苯氧乙酰胺，再用ＺｎＣｌ２－ＫＢＨ４－ＴＨＦ－Ｃ６Ｈ５－ＣＨ３体系还原，得目的物，并将Ⅰ转变成盐酸盐Ⅱ。二是通过Ｇａｂｒｉｅｌ反应制备目的物。结果表明第一种途径总收率（５８．１％）高于其他路线，并有原料易得、操作简便的优点     

抗人胸腺细胞单克隆抗体2G_2B_2和2G_2C_2的制备及特性鉴定

用杂交瘤技术制备２株单克隆抗体（单抗）２Ｇ２Ｂ２、２Ｇ２Ｃ２。经研究发现,它们主要与胸腺细胞、脐血及ＰＨＡ激活的外周血单个核细胞等反应;免疫组化显示其主要作用于皮质胸腺细胞;与造血系统中分化早期的瘤细胞、骨髓瘤细胞等反应阳性率较高。生物学特性鉴定结果提示,单抗均属免疫球蛋白ＩｇＧ１亚类,腹水效价达１：１２８０００,所识别抗原分子量为４５／４６ＫＤａ,无抗原调变作用。故２Ｇ２Ｂ２、２Ｇ２Ｃ２是类似ＯＫＴ１０的抗ＣＤ３８单抗,但竞争抑制结果表明三者分别作用于不同的抗原决定簇,即２Ｇ２Ｂ２、２Ｇ２Ｃ２是两个抗ＣＤ３８新单抗。     

pD_2和pA_2的测定

本文采用大鼠肛尾肌分别介绍测定苯肾上腺素ｐＤ＿２和其拮抗剂哌唑嗪ｐＡ＿２的方法。同时讨论了ｐＤ＿２和ｐＡ＿２的意义和推导过程。     

Dab2/DOC-2基因的研究进展

Dab2/DOC-2是具有信号转导功能的磷蛋白,在丝裂原信号转导途径中起作用,通过蛋白质的相互作用和蛋白磷酸化发挥作用,参与控制细胞生长的信号通路而发挥生长抑制效应,Dab2/DOC-2又作为胞质衔接蛋白,参与细胞内蛋白运输。在肿瘤中纯合子基因缺失时被激活,是抑癌基因的候选成员。其在多种肿瘤中低或失表达,如卵巢癌,乳腺癌,绒毛膜癌和前列腺癌等,重新表达能抑制肿瘤的生长。Dab2也在胚胎的发生过程中发挥重要的作用。     

KIR2DS2基因RNAi慢病毒载体的构建与鉴定

目的构建携带KIR2DS2基因短发夹状干扰RNA(short hairin RNA,shRNA)的RNAi慢病毒载体.方法针对已经筛选确定的KIR2DS2基因RNAi有效靶序列,合成靶序列的Oligo DNA,退火形成双链DNA,与经HpaⅠ和XhoⅠ酶切后的pSicoR-GFP载体[含U6启动子和绿色荧光蛋白(GFP)]连接产生LV-shKIR2DS2慢病毒载体,PCR筛选阳性克隆,测序鉴定.用LV-shKIR2DS2及Packaging system质粒共转染293T细胞,包装产生慢病毒颗粒,以293T细胞GFP蛋白的表达水平测定病毒滴度.结果PCR和测序证实,成功构建KIR2DS2shRNA的慢病毒载体LV-shKIR2DS2.293T细胞测定病毒滴度为6×108TU/ml.结论成功构建携带KIR2DS2基因短发夹状干扰RNA的RNAi慢病毒载体.     

MMP-2和TIMP-2在人脑星形细胞瘤中的表达

目的：研究基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)在人脑星形细胞瘤中的表达及其与病理分级的关系。方法：采用免疫组织化学方法检测47例星形细胞瘤组织中MMP-2和TIMP-2的表达情况。结果：MMP-2在高级别星形细胞瘤组(Ⅲ、Ⅳ级)和低级别星形细胞瘤组(Ⅰ、Ⅱ级)中的阳性率分别为76．0％和27．3％(P＜0.01)；TIMP-2为52．0％和50．0％(P＞0．05)。结论：MMP-2的过度表达及MMP-2／TIMP-2比例失衡可能是导致肿瘤侵袭的重要原因。MMP—2的表达与星形细胞瘤的病理分级密切相关，可作为星形细胞瘤分级与鉴别侵袭力大小的参考指标。     

2型糖尿病患者血浆TXA2和PGI2失衡及PLA2活性变化

目的：探讨2型糖尿病（DM）患者血栓素A2（TXA2）和前列环素（PGI2）失衡及PLA2活性变化。方法：以放免法测定血栓素B2和6－酮－前列腺素含量,以改良Zieve法测定血浆PLA2活性,同时观察空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、甘油三酯（TG）等的变化。结果：①2型DM患者存在TXA2和PGI2合成异常,且Ⅱ组（有微血管病变组）较I组（无微血管病变组）更为严重;②2型DM患者组血浆PLA2显著低于正常对照组,但I组与Ⅱ组之间无显著差异;③2型DM患者组TXB2与FBG、TG显著正相关,6－K－PGF1a与FINS显著负相关,TXB2与6－K－PGF1a均与血浆PLA2无显著相关性。结论：①TXA2和PGI2失衡在2型糖尿病及微血管病变的发生发展中起重要作用;②血浆分泌型PLA2活性变化与2型糖尿病密切相关,但在糖尿病患者TXA2和PGI2失衡及微血管病变中可能不起直接作用;③糖脂代谢紊乱以及高胰岛素血症在TXA2和PGI2失衡及DM微血管病变中起重要作用。