儿食健宝颗粒对幼龄厌食大鼠模型空肠段SP、VIP、SS表达影响的实验研究

目的:从胃肠激素水平探讨健脾中药儿食儿食健宝颗粒治疗小儿厌食症的作用机制。方法:用饮食不当法复制幼龄厌食症大鼠模型,通过观察肠内P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)、生长抑制素(SS)水平的变化,以及胃肠病理形态学改变,观察儿食健宝颗粒的作用。结果:儿食健宝颗粒可以改善厌食症大鼠SP、VIP、SS水平变化及胃肠粘膜病理形态。结论:儿食健宝颗粒可改善厌食症大鼠胃肠黏膜的病理形态学改变,并对SP、VIP、SS具有调节与平衡作用。     

儿宝颗粒对小儿厌食症大鼠模型胃肠内P物质表达的影响

目的从消化内分泌角度探讨儿宝颗粒及不同剂量对小儿厌食症大鼠模型胃肠内P物质（SP）表达的调节作用。方法利用“饮食不当法”将幼龄大鼠喂养成小儿厌食症模型,用免疫组化法探讨不同剂量儿宝颗粒治疗后各组胃肠组织形态学改变以及SP在胃和肠中的含量变化与差异。结果模型大鼠胃底部以及小肠空肠段肌间神经丛中P物质含量比对照组明显减低（P〈0.05）。用儿宝颗粒治疗后SP含量均比模型组增加（P〈0.05）,其中小剂量儿宝组与对照组之间无显著差异（P〉0.05）。形态学方面,模型组与大剂量组胃肠组织有不同程度结构改变。结论儿宝颗粒可促进SP分泌,从而增进食欲,加快生长。      

儿宝颗粒对厌食症模型大鼠血中NO含量及胃内SP、VIP、SS表达的影响

目的探讨健脾助运复方治疗小儿厌食症的作用机理。方法用饮食不当法复制小儿厌食症大鼠模型,通过测定外周血NO及胃内SP、VIP、SS的含量变化,以及胃病理形态学的改变,观察儿宝颗粒的作用。结果儿宝颗粒可调节与平衡厌食症大鼠外周血NO及胃内SP、SS、VIP含量水平,改善胃黏膜及腺体病理形态。结论儿宝颗粒对NO、SP、SS、VIP有调节与平衡作用,并可改善厌食症大鼠胃黏膜及腺体的病理改变。      

儿宝颗粒对小儿厌食症动物模型下丘脑β—内啡肽的影响

目的：研究运脾复方儿宝颗粒对小儿厌食症大鼠模型下丘脑β－内啡肽的影响。方法：模拟小儿厌食症病因建立动物模型。用免疫组化方法观察动物下丘脑β－内啡肽的分布结合图像分析技术测定相对含量。结果：模型动物下丘脑β－内啡肽含量降低（Ｐ〈０．０５）。治疗组β－内啡肽含量增高（Ｐ〈０．０５）。结论：运脾复方能促进模型动物下丘脑β－内啡肽合成,可能是治疗小儿厌食症的重要作用机理之一。     

儿宝颗粒对小儿厌食症动物模型下丘脑CCK-8和β-EP的调节作用

目的:研究运脾复方儿宝颗粒对小儿厌食症动物模型下丘脑CCK8和βEP的调节作用。方法:模拟小儿厌食症的主要病因制作幼龄大鼠厌食模型,用儿宝颗粒治疗,用放射免疫检测技术测定实验动物下丘脑CCK8和βEP的含量。结果:模型动物下丘脑CCK8浓度显著增高(P<0.05),βEP浓度无明显变化(P>0.05);儿宝颗粒治疗组CCK8含量恢复正常,βEP含量显著增高(P<0.01)。结论:儿宝颗粒能明显抑制该模型下丘脑CCK8分泌,同时促进下丘脑βEP分泌。     

儿宝颗粒对幼龄厌食大鼠模型CCK-8的调节作用

目的研究幼龄厌食大鼠中枢及外周八肽胆囊收缩素(CCK-8)的含量变化以及运脾方药对它们的调节作用.方法模拟小儿厌食症的主要病因制作幼龄厌食大鼠模型,用儿宝颗粒治疗,运用放免检测技术测定动物下丘脑及外周血中CCK-8的含量.结果模型动物下丘脑和血浆CCK-8浓度分别为(122.57±31.79)pmoL/g和(506.88±113.32)pg/mL,显著高于正常组(89.15±17.94)pmoL/g(P＜0.05)和(253.76±65.09)pg/mL(P＜0.05);摄食量明显下降,持续3周以上;大小剂量治疗组摄食量均增加,下丘脑及血浆CCK-8含量恢复正常.结论幼龄厌食大鼠模型中枢和外周CCK-8浓度增高,运脾方药对此有明显的抑制作用.     

儿宝颗粒对小儿厌食症动物模型胃窦和血浆β—内啡肽？…

采用病因模拟法建立小儿厌食症动物模型,放免测定该模型血浆和胃窦部β－内啡肽含量,探讨运手复方儿宝颗粒治疗小儿厌食症的机制。结果表明：模型动物血浆和胃窦部β－内啡肽的浓度明显降低,运脾复方能显著啬胃部和血浆中β－内啡肽的浓度。提示β－内啡肽在小儿厌食症发病中起一定作用,运脾复方可通过促进外周β－内啡肽的分泌,达到改善食欲的治疗效果。     

儿宝颗粒对小儿厌食症动物模型胃窦和血浆β-内啡肽的调节作用

采用病因模拟法建立小儿厌食症动物模型,放免测定该模型血浆和胃窦部β－内啡肽含量,探讨运脾复方儿宝颗粒治疗小儿厌食症的机制。结果表明;模型动物血浆和胃窦部β－内啡肽的浓度明显降低,运脾复方能显著增加胃窦部和血浆中β－内啡肽的浓度。提示β－内啡肽在小儿厌食症发病中起一定作用,运脾复方可通过促进外周β－内啡肽的分泌,达到改善食欲的治疗效果。     

儿宝颗粒对幼龄厌食大鼠下丘脑中β-内啡肽含量的影响

目的：研究β－内啡肽在幼龄厌食大鼠治疗前后下丘脑的含量变化及其与小儿厌食症的发病关系。方法：模拟小儿厌食症病因建立幼龄厌食大鼠模型,并用运脾方药治疗,用免疫组化方法观察正常组、模型组、治疗组下丘脑β－内啡肽的含量变化,结合图像分析技术测定其结果。结果：模型动物β－内啡肽低于对照组（Ｐ〈０．０５）,儿宝颗粒治疗组下丘脑中β－内啡肽的含量较模型组显著增高（Ｐ〈０．０１）。结论：下丘脑β－内啡肽的含量降     

探讨儿宝颗粒治疗小儿消化不良75例的临床效果

目的探讨儿宝颗粒治疗75例小儿消化不良的临床效果。方法选取150例消化不良的患儿,随机分为两组。观察组75例患儿,服用儿宝颗粒进行治疗;对照组75例患儿,服用硫酸锌口服液进行治疗。通过比较两组患者的临床疗效及不良反应的发生情况,进而对儿宝颗粒治疗75例小儿消化不良的临床效果进行分析探讨。结果两组患儿治疗且经过6个月的随访后,观察组75例患儿临床总有效率94.66%;对照组75例患儿,临床总有效率82.67%。观察组患儿的临床总有效高于对照组,两种治疗方法差异有统计学意义,有可比性(P<0.05)。观察组患儿在治疗过程中均无不良反应的发生,对照组患儿在治疗过程有3例出现不良反应,经处理后得到改善,在不良反应的发生率上,观察组患儿的不良反应发生率低于对照组,两种治疗方法差异有统计学意义,有可比性(P<0.05)。结论儿宝颗粒在小儿消化不良的治疗上,临床效果好,不良反应少,临床应用价值高。     

小儿消化不良采用儿宝颗粒联合硫酸锌口服液治疗的临床分析

目的 研究儿宝颗粒联合硫酸锌口服液治疗小儿消化不良的临床疗效.方法 2014年11月—2015年6月随机选取该院收治的100例消化不良患儿,按用药不同分为观察组(儿宝颗粒联合硫酸锌口服液)和对照组(硫酸锌口服液),对比两组疗效、不良反应.结果 观察组治疗总有效率(96.0%)高于对照组,P<0.05;两组不良反应发生率差异无统计学意义,P>0.05.结论 儿宝颗粒联合硫酸锌口服液治疗小儿消化不良效果优,不良反应少,值得应用.     

健宝灵颗粒治疗儿童厌食症患儿的疗效及对其血微量元素和免疫力的影响

目的:观察健宝灵颗粒治疗儿童厌食症患儿的疗效及对其血微量元素和免疫力的影响。方法:选择86例厌食症患儿,随机分为治疗组和对照组,每组各43例。治疗组患儿采用健宝灵颗粒治疗;对照组患儿采用多酶片治疗。比较治疗前后,两组患儿的血微量元素和免疫指标及疗效。结果:治疗组和对照组总有效率分别为88.4%和72.1%,差异具有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,治疗组患儿血中锌、铁含量和Ig A、Ig G、Ig M的水平(P<0.05)明显提高。结论:健宝灵颗粒治疗儿童厌食症患儿疗效及提升其血微量元素和免疫力均优于多酶片。     

运脾消食颗粒对厌食症大鼠模型血清八肽胆囊收缩素、锌含量影响的研究

目的:探讨运脾消食颗粒对厌食症大鼠模型血清八肽胆囊收缩素(CCK-8)、锌(Zn)含量的影响。方法:采用病因模拟法建立厌食症动物模型,分别对模型大鼠摄食量、体质量以及血清CCK-8、Zn含量进行检测。结果:运脾消食颗粒可以明显增强厌食症大鼠的食欲,增加体质量,降低血清CCK-8含量,提高血清Zn含量,与模型对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:运脾消食颗粒对厌食症大鼠模型具有明显治疗作用,其发挥临床疗效的作用机制可能是通过调节血清CCK-8、Zn含量实现的。     

表皮生长因子对气道上皮细胞VIP分泌及VIPR表达的影响

有放射免疫法检测支气管上皮细胞和肺泡巨噬细胞血管活性肠肽的分泌,放射配基法测定ＢＥＣ的ＶＩＰ受体表达,观察表皮生长因子的调控效应。提示气道上皮存在ＶＩＰ的自分泌或旁分泌,其保护效应受局部生长因子的调控。     

儿宝颗粒对小儿厌食症动物模型下丘脑CCK—8和β—EP的调节 …

研究运脾复方儿宝颗粒对小儿厌食症动物模型下丘脑ＣＣＫ－８和β－ＥＰ的调节作用。方法：模拟小儿厌食症的主要病因制作幼龄大鼠厌食模型,用儿宝颗粒治疗,用放射免疫检测技术测定实验动物下丘脑ＣＣＫ－８和β－ＥＰ的含量。结论：儿宝颗粒能明显抑制该模型下丘脑ＣＣＫ－８分泌,同时促进下丘脑β－ＥＰ分泌。     

儿宝颗粒剂对幼鼠厌食动物模型下丘脑、垂体、胃窦及血浆中β-内啡肽含量的影响

模拟小儿厌食症主要病因制作幼龄大鼠动物模型 ,用临床有效运脾复方儿宝颗粒剂治疗 ,测定大鼠下丘脑、垂体、胃窦及血浆中 β -内啡肽含量 ,观察运脾复方对该模型中枢和外周 β -内啡肽的调节作用。结果显示模型动物与正常对照动物相比 ,血浆和胃窦 β -内啡肽含量明显减少 (P<0 .0 5) ,而下丘脑、垂体含量变化不大 ;大小剂量治疗组血浆 β -内啡肽恢复正常 ,大剂量组下丘脑、垂体和胃窦 β -内啡肽含量增加 ,显著高于正常组 (P <0 .0 0 1)。     

观音合剂对幼龄厌食大鼠Leptin、CCK与VIP的影响

目的 探讨观音合剂治疗小儿厌食症的作用机制.方法 用病因模拟法复制幼龄厌食症大鼠模型,测定外用血瘦素(Leptin)、胆囊收缩素(CCK)、血管活性肠肤(VIP)的含量,以及大鼠体质量及进食量的变化,观察观音合剂的作用.结果 与模型组比较,各治疗组体质量和进食量均有改善,差异具有统计学意义(P＜0.05);模型组血清Leptin含量降低,差异具有统计学意义(P＜0.05),血装CCK及VIP含量增高,差异具有统计学意义(P＜0.01).经观音合剂治疗后,治疗组Leptin含量较模型组增高,差异具有统计学意义(P＜0.05),CCK及VIP含量较模型组降低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 观音合剂可改善厌食症大鼠的体质量和进食量,并对Leptin、CCK、VIP具有调节与平衡作用.     

探索盐酸洛哌丁胺联合儿宝颗粒治疗小儿腹泻的临床疗效

目的 探索盐酸洛哌丁胺联合儿宝颗粒治疗小儿腹泻的临床疗效.方法 选择162例腹泻患儿作为研究对象,根据随机数表法将其分为观察组与对照组,各81例.予以对照组蒙脱石散治疗,在此基础上观察组给予盐酸洛哌丁胺联合儿宝颗粒治疗,比较两组治疗效果、症状消失时间以及不良反应.结果 观察组有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗期间观察组各项症状消失时间、住院时间均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率相比,差异无统计学意义.结论 小儿腹泻采用盐酸洛哌丁胺联合儿宝颗粒治疗效果确切,能快速缓解患儿症状,缩短治疗时间,提高临床疗效,且不会增加不良反应,是一种安全、高效的治疗方案.     

表皮生长因子对气道上皮细胞VIP分泌及VIPR表达的影响

用放射免疫法检测支气管上皮细胞（ＢＥＣ）和肺泡巨噬细胞（ＡＭ）血管活性肠肽（ＶＩＰ）的分泌,放射配基法测定ＢＥＣ的ＶＩＰ受体（ＶＩＰＲ）表达,观察表皮生长因子（ＥＧＦ）的调控效应。结果示：①电镜下,ＢＥＣ细胞内有神经肽分泌颗粒特征,ＢＥＣ及ＡＭ均有ＶＩＰ基础分泌;②ＥＧＦ呈剂量依赖性促进ＢＥＣ的ＶＩＰ分泌,并促进ＡＭ分泌ＶＩＰ;③ＥＧＦ呈剂量依赖性上调ＢＥＣ的ＶＩＰＲ表达。提示气道上皮存在ＶＩＰ的自分泌或旁分泌,其保护效应受局部生长因子的调控。     

肠缺血再灌注损伤大鼠肠黏膜组织中TNF-α和VIP的表达及意义

目的探讨肠缺血再灌注损伤大鼠肠黏膜组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和血管活性肠肽（VIP）的表达及意义。方法健康Wistar大白鼠60只,随机分为实验组、对照组和正常组,每组20只。实验组通过手术用无损伤动脉夹夹闭肠系膜上动脉起始部,1h后松夹恢复肠系膜上动脉血流制成肠缺血后再灌流模型;对照组只进行同样腹部手术操作但不夹闭肠系膜上动脉;正常组不手术。6h后处死动物,取距回盲部15cm处肠管1cm,常规组织切片,通过苏木精-伊红染色观察肠黏膜组织细胞学形态;采用免疫组织化学方法染色显示肠黏膜组织或细胞中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和血管活性肠肽（VIP）的表达情况,使用VIDAS图像分析系统进行半定量分析。结果光镜下,实验组与对照组相比肠壁变薄,上皮细胞水肿明显,中性粒细胞及淋巴细胞浸润,实验组肠黏膜上皮细胞胞浆及基质TNF-α表达较其他组增高（F=11.32,P〈0.01）;肠黏膜上皮细胞内血管活性肠肽表达较其他组增高（F=9.62,P〈0.05）。结论TNF-α和VIP表达升高与肠损伤有关,纠正TNF-α和VIP的平衡,可对临床预防和治疗肠损伤的发生提供新的方法。